Galerie de cartes mentales 8. Maladie cérébrovasculaire
Il s'agit d'une carte mentale sur le cadre de connaissances sur les maladies cérébrovasculaires en neurologie. Son contenu est complet, comprenant les artères cérébrales, l'infarctus cérébral, l'hémorragie cérébrale, les accidents vasculaires cérébraux, etc.
Modifié à 2023-11-12 17:27:23This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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Cérébrovasculaire
artère cérébrale
Artère carotide interne : 2/3 antérieur de l'hémisphère cérébral et une partie du diencéphale
① Artère ophtalmique
Yeux
② Artère choroïdienne antérieure
Le corps géniculé latéral, la partie postérieure et inférieure du membre postérieur de la capsule interne, le tiers moyen de la plante du cerveau et le globus pallidus, etc.
③ Artère communicante postérieure
Branches anastomotiques du système artériel carotide interne et du système artériel vertébrobasilaire
④ Artère cérébrale antérieure
Branche centrale : noyau caudé, partie antérieure du noyau lentiforme et branche antérieure de la capsule interne
Branches corticales : la surface médiale de l'hémisphère devant le sillon pariéto-occipital, une partie de la surface inférieure du lobe frontal et la surface supérieure et latérale du lobe frontal
⑤Artère cérébrale moyenne
Branches corticales : majeure partie de la surface latérale supérieure de l'hémisphère cérébral et de l'insula
Branche centrale (artère lenticulostriée) angle vertical de 90° (artère saignante) : noyau caudé, noyau lentiforme, genu de la capsule interne et partie antérieure du membre postérieur
Délimité par un sillon pariéto-occipital
Artère vertébrale : 1/3 postérieur de l'hémisphère cérébral, partie du diencéphale, du tronc cérébral et du cervelet
(1) Branches principales de l'artère vertébrale
➢Artères spinales antérieures et postérieures
➢Artère cérébelleuse postéro-inférieure
(2) Branches principales de l'artère basilaire
➢Artère cérébelleuse antéro-inférieure
➢Artère labyrinthe (artère auditive interne)
➢Artère Pontine
➢Artère cérébelleuse supérieure
➢Artère cérébrale postérieure
Branches corticales : surface médiale et plancher du lobe temporal et du lobe occipital
Branche centrale : thalamus, corps géniculés médial et latéral, hypothalamus et sous-thalamus
Cercle artériel cérébral (cercle de Willis)
➢Les segments initiaux des artères cérébrales antérieures des deux côtés
➢Extrémités terminales des artères carotides internes des deux côtés
➢Artères cérébrales postérieures des deux côtés
➢Artère communicante antérieure
➢Artères communicantes postérieures des deux côtés
image
maladie cérébrovasculaire MCV
accident vasculaire cérébral
Il s'agit d'un groupe de maladies cérébrovasculaires causées par des lésions cérébrales organiques présentant des caractéristiques cliniques communes d'apparition soudaine et de développement rapide de défauts localisés ou diffus de la fonction cérébrale.
indiquer:
AVC ischémique
La première priorité dans le traitement de l’AVC ischémique aigu est
Réaliser activement un traitement thrombolytique ultra-précoce
AVC hémorragique
Cause
1. Lésions de la paroi vasculaire
➢ Artériosclérose hypertensive et lésions vasculaires causées par l'athérosclérose (les plus courantes)
➢ Artérite causée par la tuberculose, la syphilis, les maladies du tissu conjonctif, leptospire, etc.
➢ Maladies vasculaires congénitales (telles que anévrismes, malformations vasculaires) et lésions vasculaires causées par diverses causes (traumatisme, chirurgie cérébrale)
➢ Dommages vasculaires causés par des médicaments, des poisons, des tumeurs malignes, etc.
2. Maladies cardiaques et changements hémodynamiques
➢ Hypertension artérielle, hypotension artérielle ou fluctuations soudaines de la tension artérielle
➢ Dysfonctionnement cardiaque, valvulopathie rhumatismale ou non rhumatismale, cardiomyopathie
➢ Arythmie ou bloc de conduction, notamment fibrillation auriculaire
3. Modifications des composants sanguins et de la rhéologie sanguine
➢ Augmentation de la coagulation sanguine ou tendance aux saignements pour diverses raisons, telles que déshydratation, polyglobulie, hyperfibrinogénémie et autres hyperviscosités.
➢ Mécanisme de coagulation anormal, notamment utilisation d'anticoagulants, de contraceptifs, coagulation intravasculaire disséminée et diverses maladies hématologiques
4. Autres causes
➢ Embolis tels que l'air, la graisse, les cellules cancéreuses et les parasites
➢ Compression des vaisseaux sanguins cérébraux, traumatisme, spasme
Régulation de la circulation sanguine cérébrale et physiopathologie
Dans des circonstances normales, le flux sanguin reste inchangé dans la plage de pression artérielle moyenne de 50 à 150 mmHg, mais dans des conditions pathologiques, des troubles de la régulation peuvent survenir.
Si l'apport sanguin au tissu cérébral est interrompu pendant 6 secondes, le patient perdra connaissance. L'activité électrique cérébrale spontanée disparaîtra en 10 secondes, les neurones spécifiques les plus vulnérables seront irréversiblement endommagés.
Principes de diagnostic et de traitement
Diagnostic de maladie cérébrovasculaire
Comprend les antécédents, l'examen physique et les tests de laboratoire :
➢ Basé sur l'apparition soudaine et rapide des symptômes et des signes de lésions cérébrales locales ou globales
Symptômes unilatéraux
➢ Les examens par tomodensitométrie/IRM cérébrale ou ARM, DSA et LCR ont révélé des lésions correspondantes ou des signes de maladies associées.
➢ Facteurs de risque courants d'accident vasculaire cérébral, tels que l'hypertension artérielle, les maladies cardiaques, le diabète, le tabagisme et l'hyperlipidémie
Principes de traitement
Soins médicaux généraux et prise en charge des comorbidités de l’AVC : sauver des vies, réduire le handicap
La réalisation d'un traitement thrombolytique ultra-précoce en cas d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu est l'une des principales tâches médicales actuelles en cas d'accident vasculaire cérébral aigu ;
Prévenir la récidive
améliorer la qualité de vie
Unité d'AVC : La meilleure approche du traitement de l'AVC, prouvée par la médecine factuelle
Accident ischémique transitoire (AIT)
définition
Déficit neurologique transitoire provoqué par une ischémie cérébrale ou rétinienne locale, les symptômes cliniques ne dépassent généralement pas 1 heure et les plus longs ne dépassent pas 24 heures, et il n'y a aucune preuve de lésions responsables.
Ceux qui présentent des lésions claires correspondant à des déficits neurologiques à l’examen de neuroimagerie ne doivent pas être appelés AIT.
Cause et pathogenèse
(1) Modifications hémodynamiques
Hypotension de sténose proximale des grosses artères
Les symptômes cliniques de ce type de patients sont stéréotypés, avec des crises fréquentes, et chaque crise dure peu de temps, généralement pas plus de 10 minutes.
(2) Microembolie
A-A Embolie Embolie cardiogénique
Les symptômes cliniques de ce type de patients sont variables, la fréquence des crises est généralement rare et chaque crise dure longtemps.
manifestations cliniques
(1) Caractéristiques générales
➢ Survient plus souvent chez les personnes d'âge moyen et âgées, plus chez les hommes que chez les femmes
âge, sexe
➢ Souvent accompagné de facteurs de risque de maladies vasculaires tels que l'hypertension, l'athérosclérose, le diabète ou l'hyperlipidémie
facteurs de risque
➢ L'apparition est brutale et souvent récurrente
Début de la maladie
➢ Le dysfonctionnement nerveux dure une courte période, la durée la plus longue étant inférieure à 24 heures et la guérison clinique est complète sans symptômes résiduels.
durée
➢ Les AIT causés par des modifications hémodynamiques ont des manifestations cliniques similaires ou stéréotypées ; les AIT causés par une microembolie ont des manifestations cliniques variables ;
(2) AIT du système de l'artère carotide interne
1. AIT dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne
Une monoplégie, une hémiparésie, une paralysie faciale et une paralysie linguale du membre controlatéral à l'ischémie peuvent survenir et peuvent être accompagnées d'une hémiplégie et d'une hémianopsie homonyme controlatérale. Les lésions de l'hémisphère dominant entraînent souvent une aphasie et une apraxie, et des lésions de l'hémisphère non dominant peuvent. Une désorientation spatiale se produit
2. AIT dans le territoire de l'artère cérébrale antérieure
Troubles de la personnalité et émotionnels, une faiblesse des membres inférieurs controlatéral peut survenir
3. AIT de l'artère carotide interne principale
Se manifeste par une paralysie croisée de l'artère ophtalmique, une paralysie croisée de Horner
Symptômes cliniques les plus courants
Faiblesse transitoire ou hémiparésie du membre supérieur ou inférieur controlatéral
(3) AIT du système vertébrobasilaire
Les symptômes comprennent des étourdissements, des troubles de l'équilibre, des mouvements oculaires anormaux et une diplopie. Engourdissement facial et périoral, seul ou accompagné d'une paralysie du membre controlatéral et d'une déficience sensorielle, présentant un syndrome ischémique du tronc cérébral typique ou atypique
1. Attaque de chute
Les symptômes comprennent une perte soudaine de tension dans les membres inférieurs, des chutes et une perte de conscience, causées par une ischémie de la structure réticulaire dans la partie inférieure du tronc cérébral.
2. Amnésie globale transitoire (ATG)
Une perte de mémoire à court terme se produit pendant l'attaque, et une désorientation temporelle et spatiale se produit pendant l'attaque, mais les capacités de conversation, d'écriture et de calcul sont normales. Les symptômes durent généralement plusieurs heures, puis s'améliorent complètement, ne laissant aucun trouble de la mémoire. La pathogenèse est encore incertaine. Certaines pathogénies peuvent être causées par une ischémie de la branche temporale de l'artère cérébrale postérieure affectant l'hippocampe, le gyrus parahippocampique et le fornix du lobe temporal du système limbique.
3. Apparition d’une déficience visuelle des deux yeux
L'ischémie bilatérale de la branche calcarine de l'artère cérébrale postérieure entraîne une atteinte du cortex visuel du lobe occipital, provoquant une cécité corticale temporaire.
Inspection auxiliaire
(1) Inspection initiale (doit être effectuée dans les 48 heures)
1. Tests sanguins de routine, fonction de coagulation, biochimie sanguine et autres tests sanguins
2. Électrocardiogramme, échocardiogramme transthoracique
3. Il n'y a pas d'infarctus correspondant à une ischémie cérébrale au scanner cérébral ou à l'IRM - l'examen diagnostique initial le plus important
4. Examen non invasif des maladies vasculaires (échographie vasculaire cervicale, TCD, CTA ou ARM)
(2) Inspection plus approfondie
1. Surveillance Holter, échocardiographie transœsophagienne
2. Vérification DSA
3. Protéine C, protéine S, antithrombine III, anticorps antiphospholipides, etc.
diagnostic
Le diagnostic repose principalement sur les antécédents médicaux (car les symptômes ont disparu au moment du diagnostic)
Très méfiant à l'égard de TIA :
Les patients d'âge moyen et âgés développent soudainement des symptômes de lésions cérébrales focales, compatibles avec une ischémie de l'artère carotide interne ou du système artériel vertébral-basilaire et de ses branches, et les symptômes disparaissent complètement dans un court laps de temps (pas plus d'une heure à la plupart)
Diagnostic clinique de l'AIT :
Ceux qui sont fortement suspectés d'AIT, et l'examen de neuroimagerie ne trouve pas de lésions correspondant à des déficits neurologiques
Diagnostic complet d'AIT :
Diagnostic clinique de l'AIT distinguant différentes pathogenèses
Diagnostic différentiel
1. Infarctus cérébral : durée des symptômes, degré et étendue des symptômes, différenciés par les examens tomodensitométriques et IRM
2. Crises partielles d'épilepsie : l'EEG peut être anormal
3. Maladie de Ménière : durant plus de 24 heures, accompagnée d'acouphènes, de blocages d'oreilles et d'épisodes répétés de perte auditive
4. Maladie cardiaque
5. Autres
traiter
La période à haut risque d'accident vasculaire cérébral se situe dans les 2 ou 7 jours suivant le début de l'AIT. L'évaluation et l'intervention d'urgence des patients peuvent réduire la survenue d'un accident vasculaire cérébral. Les patients à haut risque doivent être admis à l'hôpital et se préparer à l'avance à la thrombolyse. L'AIT se transforme en infarctus cérébral, la thrombolyse ne peut être retardée.
infarctus cérébral
hémorragie cérébrale
• Branche centrale : noyaux gris centraux, capsule interne et diencéphale
• Branche corticale : cortex cérébral et sa moelle sous-jacente