Wondershare EdrawMind
Galleria mappe mentale Patologia - disturbo della circolazione sanguigna locale
- 3
Patologia - disturbo della circolazione sanguigna locale
1. Il sangue nei vasi sanguigni trabocca dai vasi sanguigni 1. Cause e cambiamenti patologici del sanguinamento e il loro impatto sul corpo 2. Le cause e i cambiamenti patologici dell'edema e il suo impatto sul corpo 2. Contenuto anormale di sangue nei vasi sanguigni 1. Cause di congestione, cambiamenti patologici e impatto sul corpo 2. Le cause e le alterazioni patologiche della congestione (principalmente: congestione polmonare e congestione epatica) e il loro impatto sull'organismo 3. Componenti del sangue anormali nei vasi sanguigni 1. La patogenesi della trombosi, i cambiamenti patologici e l'impatto sul corpo 2. Le cause e i cambiamenti patologici dell'embolia (principalmente: tromboembolia, embolia grassa) e il loro impatto sul corpo 3. Cause e alterazioni patologiche dell'infarto e loro impatto sul corpo
Modificato alle 2023-02-22 14:49:41
- Microbiologia medica Infezione batterica e immunità
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
- teoria cinetica dei gas
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Patologia - disturbo della circolazione sanguigna locale
- Microbiologia medica Infezione batterica e immunità
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
- teoria cinetica dei gas
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
- Consigliato per te
- Profilo
disturbo della circolazione sanguigna locale
Prestazione
fuoriuscita di sangue dal vaso sanguigno
versamento
Accumulo di liquidi corporei nelle cavità corporee
sanguinamento
globuli rossi che fuoriescono dai vasi sanguigni
Edema
Aumento del fluido corporeo negli spazi interstiziali (fluido tissutale ↑)
contenuto anomalo di sangue nei vasi sanguigni
congestione
aumento del volume del sangue arterioso
congestione
Aumento del volume del sangue venoso
ischemia
Riduzione del volume del sangue nei vasi sanguigni
Anomalie nei componenti del sangue intravascolare
trombosi
Coagulazione del sangue nei vasi sanguigni o agglomerazione di componenti formati nel sangue per formare blocchi solidi
embolia
Aria, goccioline lipidiche, liquido amniotico e altre sostanze anomale compaiono nei vasi sanguigni per bloccare i vasi sanguigni locali.
infarto
Necrosi di tessuti e organi dovuta a ipossia locale e ischemia causata dall'ostruzione dei vasi sanguigni
④
Anomalie dei componenti del sangue intravascolare (emboli e infarto)
embolia
Trombosi ed embolia
Trombosi → Il trombo cade e forma emboli → Embolia
La maggior parte delle arterie sono suscettibili all’embolia, Trombosi dell'arteria cardiocerebrale e venosa
栓塞多来自静脉血栓脱落
心脑动脉易发生粥样硬化
Vena cava inferiore, embolo del cuore destro → embolia polmonare
Aorta, embolia del cuore sinistro → embolia a circolazione sistemica
Caratteristiche dell'embolia
embolia polmonare
Dopo essere rimasto a letto per diversi giorni si sono verificati dispnea, cianosi, convulsioni e soffocamento.
embolia grassa
Difficoltà respiratorie, cianosi, convulsioni e asfissia durante l'intervento
embolia del liquido amniotico
Durante/dopo il parto si verificano dispnea, cianosi, convulsioni e asfissia
definizione
Fenomeno in cui le sostanze non emolitiche presenti nella circolazione sanguigna rimangono nei vasi sanguigni ristretti durante la circolazione del sangue, bloccando il flusso sanguigno.
Questa sostanza non emolitica è un embolo
embolo solido
Trombo distaccato o suoi segmenti (più comune), tumori, parassiti
embolo liquido
Embolia grassa
embolia gassosa
Azoto, aria, ecc.
Classificazione
Tromboembolia
embolia polmonare
meccanismo dell’embolia
Sistema venoso ed embolia ventricolare destra
Dalle vene profonde degli arti inferiori sopra il ginocchio, soprattutto dalle vene poplitea, femorale e iliaca, e occasionalmente dalle vene pelviche o da un trombo murale del cuore destro
长期卧床易形成下肢深静脉血栓
grande embolo
Embolia nel tronco principale o nei grandi rami dell'arteria polmonare, o emboli anche più lunghi Può bloccare la biforcazione dell'arteria polmonare principale (embolia progressiva)
Causa dispnea e insufficienza cardiaca destra (embolia polmonare)
Emboli piccoli e medi
Embolia di piccoli rami dell'arteria polmonare (comune nei lobuli polmonari)
Generalmente non ci sono conseguenze gravi (i polmoni hanno una doppia circolazione sanguigna, ci sono abbondanti rami anastomotici tra l'arteria polmonare e l'arteria bronchiale e la circolazione collaterale può svolgere un ruolo compensatorio)
Se gli emboli sono piccoli ma numerosi o sono presenti lesioni sottostanti nei polmoni stessi, Può causare un'estesa embolia del ramo dell'arteria polmonare e causare lesioni gravi
Nota
Generalmente non provoca infarto polmonare. L'infarto polmonare può verificarsi solo in caso di massiccia congestione dei polmoni.
Impatto (meccanismo dell’insufficienza cardiaca destra)
La resistenza nell'arteria polmonare aumenta notevolmente, causando un'insufficienza cardiaca destra acuta
L'ischemia polmonare e l'ipossia, il ridotto ritorno del sangue al cuore sinistro e l'insufficiente perfusione dell'arteria coronaria portano all'ischemia miocardica
L'embolia polmonare stimola il nervo vago e provoca lo spasmo delle arterie polmonari, delle arterie coronarie, delle arterie bronchiali e della muscolatura liscia bronchiale attraverso i riflessi nervosi, portando a insufficienza cardiaca destra acuta e asfissia.
Le piastrine all'interno del tromboembolo rilasciano 5-HT e trombossano A, che possono anche causare spasmo vascolare polmonare.
I pazienti possono sviluppare improvvisamente sintomi quali difficoltà respiratorie, cianosi e shock. I casi gravi possono causare la morte a causa di insufficienza respiratoria e circolatoria acuta (morte improvvisa)
embolia arteriosa sistemica
meccanismo dell’embolia
Sistema aortico ed embolia ventricolare sinistra
L'embolia proveniva dalla camera cardiaca sinistra
如亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物
二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
Circola nel corpo e blocca le piccole arterie di vari organi (cervello, milza, reni, dita delle mani e dei piedi degli arti, ecc.)
Influenza
Facile da emboliare
cervello
Scarsa tolleranza ischemica, assenza di compensazione dei circoli collaterali
Intestino tenue, milza, reni e arti
Nessuna compensazione della circolazione collaterale
Non facile da embolizzare
arti superiori
Rami anastomotici ricchi e forte compensazione
fegato
Ha due serie di afflusso di sangue: vena porta e arteria epatica
Embolia crociata/paradossa
Embolia arteriosa sistemica speciale
meccanismo
Sistema venoso ed embolia ventricolare destra (raramente)
Catetere arterioso attraverso difetto del setto interatriale o arteria polmonare pervia Entrando nella circolazione sistemica e provocando un'embolia
trombosi della vena porta
meccanismo
Emboli della vena mesenterica e di altro sistema della vena porta
Causando direttamente l'embolizzazione dei rami della vena porta intraepatica
embolia retrograda
meccanismo
Emboli della vena cava inferiore
Quando la pressione toraco-addominale aumenta improvvisamente, il reflusso al fegato e ai reni può causare un’embolia nei rami della vena iliaca.
embolia grassa
meccanismo
Fratture delle ossa lunghe, gravi contusioni e ustioni del tessuto adiposo, rottura delle cellule adipose e rilascio di goccioline lipidiche che entrano nella circolazione sanguigna attraverso gli spazi sinusoidali o le vene del midollo osseo rotto
Fegato grasso, a causa della violenta compressione e dell'impatto della parte superiore dell'addome, le cellule del fegato si rompono e rilasciano goccioline lipidiche nella circolazione sanguigna
Diabete, alcolismo e pancreatite cronica, livelli elevati di lipidi nel sangue o forte stimolazione mentale, stress eccessivo, I lipidi del sangue nello stato di emulsione sospesa non possono rimanere stabili e si liberano e si fondono tra loro per formare goccioline di grasso.
Dalle vene alla cavità cardiaca destra e poi ai polmoni
Influenza
Una piccola quantità di grasso gocciola nel sangue
Può essere fagocitato e assorbito dai macrofagi, oppure da La lipasi nel sangue si decompone e la rimuove senza conseguenze negative
Potrebbe non esserci alcun cambiamento a occhio nudo nei tessuti e negli organi. Quando le sezioni congelate dei tessuti vengono colorate per il grasso, si possono vedere solo goccioline di grasso nel lume dei piccoli vasi sanguigni.
Un gran numero di goccioline lipidiche (9~20 g) entrano nel sangue
Entra nella circolazione polmonare in un breve periodo di tempo, Quando il 75% dell'area di circolazione polmonare è bloccata
Provoca asfissia (tachipnea, difficoltà respiratorie) e morte per insufficienza cardiaca destra acuta (tachicardia)
L’embolia grassa provoca dispnea più rapidamente della tromboembolia, Non è richiesta alcuna attività degli arti inferiori (attività degli arti inferiori → i coaguli di sangue cadono e causano il blocco)
Diametro>20 mm
Causa embolia del ramo dell'arteria polmonare, arteriola o capillare
Diametro <20 mm
Raggiunge la circolazione sistemica attraverso i capillari della parete alveolare, attraverso le vene polmonari fino al cuore sinistro, provocando embolia in più organi in tutto il corpo.
spesso blocca i vasi sanguigni cerebrali
Provoca edema cerebrale e spotting perivascolare
Eccitazione, irritabilità, delirio, coma, ecc.
altro
Gli acidi grassi liberi rilasciati dalle goccioline lipidiche possono anche causare avvelenamento locale, danneggiare le cellule endoteliali e produrre una caratteristica eruzione ecchimotica.
embolia gassosa
embolia gassosa
meccanismo dell’embolia
Utilizzare l'infusione endovenosa a pressione positiva e il pneumotorace artificiale o il pneumoperitoneo durante interventi chirurgici o traumi alla testa, al collo, alla parete toracica e ai polmoni
La lesione venosa si rompe, provocando l’ingresso di aria esterna nel flusso sanguigno attraverso il difetto
durante il parto o l'aborto spontaneo
A causa della forte contrazione dell'utero, l'aria può entrare nei seni venosi della parete uterina.
Influenza
Una piccola quantità di aria entra nel sangue
Dissolto nel sangue, nessun cambiamento evidente
Grande quantità di aria (>100 ml)
Dopo essere entrati nel cuore destro attraverso i polmoni, a causa del battito del cuore, l'aria e il sangue vengono mescolati per formare un gran numero di bolle di sangue, facendo sì che il sangue diventi schiumoso e riempia la cavità cardiaca.
ostacola il ritorno del sangue venoso con uscita all'arteria polmonare
Difficoltà di respirazione, cianosi e persino morte improvvisa
Alcune delle bolle che entrano nel cuore destro possono entrare nell'arteria polmonare
Blocco dei rami stretti delle arteriole polmonari
causando embolia gassosa arteriolare polmonare
Può anche entrare nel cuore sinistro attraverso i rami dell'arteria polmonare e dei capillari.
causando embolia vascolare sistemica
Malattia da decompressione (embolia di azoto)
meccanismo dell’embolia
Operazioni di immersione, operazioni del cassone → il corpo cambia rapidamente da un ambiente ad alta pressione a un ambiente a pressione normale o a bassa pressione → il gas libero forma bolle
Rapido riassorbimento di O2 e CO2
L'N2 si dissolve lentamente, formando piccole bolle nel sangue o addirittura fondendosi in grandi bolle.
Influenza
Cute e sottocutaneo
Prurito e bruciore della pelle, enfisema sottocutaneo
sistema di esercizi
Può avere dolori muscolari e articolari, ischemia ossea, necrosi
sistema circolatorio
Aritmia, angina, dispnea, cianosi
apparato digerente
Dolore addominale, nausea, vomito, diarrea
sistema nervoso
Mal di testa, disturbi della vista, vertigini, paraplegia
embolia del liquido amniotico
meccanismo dell’embolia
Durante il parto, se la membrana amniotica si rompe, si rompe prematuramente o la placenta si stacca prematuramente e quando il feto blocca il canale del parto, la pressione intrauterina aumenta a causa della forte contrazione dell'utero causata dall'embolia del liquido amniotico causata dai rami dell'arteria polmonare, dalle arteriole e capillari
Una piccola quantità di liquido amniotico può passare attraverso i capillari dei polmoni e le vene polmonari fino al cuore sinistro, causando un’embolia di piccoli vasi sanguigni negli organi della circolazione sistemica.
Cambiamenti patologici
sotto lo specchio
Le arteriole e i capillari polmonari contengono componenti del liquido amniotico (epitelio squamoso cheratinizzato, lanugine, vernice caseosa, meconio e muco)
Influenza
Se la quantità di liquido amniotico che entra nel corpo della madre è piccola, i sintomi saranno lievi e talvolta potranno guarire da soli.
La quantità di liquido amniotico che entra nel corpo della madre è ampia e veloce e il liquido amniotico è torbido.
L'esordio è acuto e le conseguenze sono gravi. I pazienti spesso presentano difficoltà respiratorie, cianosi, convulsioni, shock, coma o addirittura morte durante o dopo il parto.
Patogenesi
I componenti del liquido amniotico entrano nel sangue → embolia polmonare multipla
Ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca
I componenti del liquido amniotico entrano nel sangue come antigeni
provocando shock anafilattico
Il liquido amniotico ha un effetto simile alla tromboattivasi
Causa la coagulazione intravascolare disseminata (DIC)
altro
Le cellule tumorali e le cellule del trofoblasto placentare possono erodere i vasi sanguigni. Le cellule del midollo osseo possono entrare nel flusso sanguigno durante le fratture, provocando un'embolia cellulare.
I cristalli di colesterolo nelle lesioni aterosclerotiche cadono e causano l'embolia nel sistema arterioso
Il parassita Schistosoma nella vena porta e le sue uova embolizzano piccoli rami della vena porta intraepatica
Batteri, funghi e altri corpi estranei come proiettili (schegge) possono entrare nella circolazione sanguigna e causare embolia
infarto
Necrosi di organi o tessuti locali dovuta all'ostruzione dei vasi sanguigni e alla cessazione del flusso sanguigno che porta all'ipossia
Causa
trombosi (Il più comune)
Arteria coronaria e aterosclerosi cerebrale combinate con trombosi
Infarto miocardico e infarto cerebrale
Vasculite obliterante dell'arteria dorsale del piede con trombosi
infarto del piede
embolia arteriosa
Nella maggior parte dei casi si tratta di embolia arteriosa sistemica, ma può anche trattarsi di embolia gassosa, di liquido amniotico o di grasso.
spasmo arterioso
In caso di grave aterosclerosi coronarica o di sanguinamento combinato all'interno delle lesioni sclerotiche, può verificarsi uno spasmo forte e prolungato delle arterie coronarie, che causa infarto del miocardio.
compressione e occlusione dei vasi sanguigni
I tumori situati all’esterno dei vasi sanguigni comprimono i vasi sanguigni
Compressione o interruzione del flusso sanguigno alle vene e alle arterie mesenteriche nel volvolo, nell'intussuscezione e nelle ernie incarcerate
Torsione della cisti ovarica e torsione del testicolo che causano l'interruzione del flusso sanguigno
Fattori che influenzano l'infarto
Caratteristiche dell'afflusso di sangue agli organi
incline all'infarto
rene, milza, arteria cerebrale
Pochi rami anastomotici, inclini all'infarto
Non incline all'infarto
polmoni, fegato
Doppia circolazione sanguigna
arti superiori
Ricchi rami anastomotici
Sensibilità del tessuto locale all'ischemia
Più sei sensibile, più è probabile che tu abbia un infarto.
Cervello＞Miocardio＞Muscolo scheletrico, tessuto fibroso
Cambiamenti patologici
Somiglianza
forma
Dipende dalla distribuzione vascolare
La maggior parte (come milza, rene, polmone, ecc.) hanno rami a forma di cono
L'infarto è a forma di cono, con una sezione a forma di ventaglio o triangolare. La sua punta si trova in corrispondenza dell'ostruzione vascolare, spesso punta verso la milza, i reni e i polmoni, e la parte inferiore è la superficie dell'organo.
I vasi sanguigni mesenterici si ramificano a forma di ventaglio e innervano un determinato segmento intestinale
Le lesioni da infarto hanno forma segmentale
Rami coronarici irregolari
L'infarto è irregolare e simile a una mappa
struttura
Dipende dal tipo di necrosi
蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死
L'infarto degli organi solidi (cuore, milza, rene) è una necrosi coagulativa
Quando è fresco, a causa della disintegrazione dei tessuti, la pressione colloido-osmotica locale aumenta e assorbe acqua, provocando gonfiore locale e lievi rigonfiamenti sulla superficie e sulla superficie tagliata. Se l'infarto è vicino alla superficie sierosa, la superficie sierosa è spesso ricoperta da uno strato di essudato fibrinoso.
Il vecchio infarto è leggermente secco a causa del minor contenuto di acqua, la consistenza diventa dura e la superficie è infossata.
L'infarto cerebrale è una necrosi liquefatta
È morbido e sciolto quando è fresco e col tempo si liquefa gradualmente in una forma di cisti.
colore
Dipende dal contenuto di sangue
Quando la lesione contiene poco sangue
infarto anemico/infarto bianco
Colore grigio
Quando la lesione contiene molto sangue
Infarto emorragico/infarto rosso
Colore rosso scuro
Classificazione
infarto anemico
Caratteristiche
Tessuto denso e circolazione collaterale insufficiente
Varietà
milza, rene, cuore (necrosi coagulativa)
occhio nudo
All'inizio
Bande congestizie e sanguinanti
Quando un ramo di un'arteria viene bloccato, il tessuto locale è ischemico e ipossico, la permeabilità capillare aumenta e il sangue nel vaso sanguigno fuoriesce nell'area circostante la lesione.
Confini chiari attorno alla lesione
Lesioni infartuate bianche
I globuli rossi si disintegrano e l'emoglobina si dissolve nel fluido tissutale e viene assorbita
Fase avanzata
L'acqua nella lesione viene assorbita e la superficie si delinea, la consistenza diventa dura e la lesione si organizza.
sotto lo specchio
Nella fase iniziale si tratta di necrosi coagulativa e il contorno del tessuto rimane
Lo stadio tardivo è costituito da tessuto di granulazione organizzato e tessuto cicatriziale.
cervello (necrosi liquefatta)
sotto lo specchio
È morbido e sciolto quando è fresco e col tempo si liquefa gradualmente in una forma di cisti.
Le lesioni vengono sostituite da cellule gliali proliferate e fibre gliali, formando cicatrici gliali
infarto emorragico
infarto polmonare
Caratteristiche
L'embolia polmonare può verificarsi solo in caso di grave congestione
Le arterie bronchiali non riescono a compensare le arterie polmonari attraverso la circolazione collaterale L’embolia polmonare può portare all’infarto polmonare
Congestione > Compensazione
Organizzazione scarsa
Il tessuto sciolto può accogliere una maggiore quantità di sangue fuoriuscito
Quando la necrosi dei tessuti assorbe acqua e si gonfia, il sangue non verrà espulso dalla lesione.
Varietà
occhio nudo
Le lesioni sono spesso localizzate nei lobi inferiori dei polmoni, soprattutto sul margine costofrenico. Sono spesso multiple, di dimensioni variabili e sono a forma di cono (a forma di cuneo). vicino alla membrana polmonare È presente un essudato fibrinoso sulla superficie della membrana polmonare.
All'inizio
Le lesioni sono solide, di colore rosso scuro per sanguinamento diffuso e leggermente rilevate verso la superficie.
Fase avanzata
I globuli rossi si disintegrano e diventano di colore più chiaro
Il tessuto di granulazione circonda la lesione e l'infarto diventa grigio-bianco
Il restringimento del tessuto cicatriziale provoca il cedimento locale della superficie della lesione
sotto lo specchio
L'infarto mostrava necrosi coagulativa e si poteva vedere il contorno degli alveoli. La cavità alveolare, la cavità bronchiale e l'interstizio polmonare erano pieni di globuli rossi (il contorno dei globuli rossi era ancora conservato entro 48 ore, ma si sarebbe disintegrato in seguito. ).
Congestione del tessuto polmonare, edema ed emorragia alla giunzione del bordo dell'infarto e del tessuto polmonare normale
infarto intestinale
visto in
Embolia arteriosa mesenterica e trombosi venosa, o nell'invaginazione, nel volvolo, nell'ernia incarcerata, nella compressione del tumore
Varietà
Le lesioni sono segmentalmente rosso scuro
La parete intestinale si ispessisce in modo significativo a causa della congestione, dell'edema e dell'emorragia, e successivamente la parete intestinale diventa necrotica, fragile e si rompe facilmente, e la superficie sierosa intestinale può essere ricoperta da essudato fibrinoso purulento.
infarto settico
visto in
Endocardite infettiva acuta (gli emboli hanno maggiori probabilità di cadere), gli emboli batterici fluiscono nel vaso sanguigno ristretto e lo embolizzano
Varietà
Nella lesione si possono osservare grappoli batterici e un gran numero di infiltrati di cellule infiammatorie. Se si tratta di un'infezione batterica purulenta, si può formare un ascesso.
riepilogo
Influenza
infarto miocardico
insufficienza cardiaca
infarto cerebrale
Paralisi o addirittura morte
infarto renale
Mal di schiena, ematuria
infarto polmonare
Dolore toracico (causato da pleurite), tosse, emottisi, febbre, conta totale dei globuli bianchi↑
infarto intestinale
Forte dolore addominale, vomito, ostruzione intestinale paralitica, perforazione intestinale
L’infarto può causare cancrena se si verifica un’infezione secondaria, con gravi conseguenze
fine
Le lesioni vengono dissolte e riassorbite oppure organizzate e avvolte dalla calcificazione
③
Composizione anormale del sangue all'interno dei vasi sanguigni (trombosi)
Patogenesi
Bilancio della coagulazione e dell'anticoagulazione
coagulazione
I fattori della coagulazione nel sangue vengono continuamente e limitatamente attivati per produrre trombina, formando tracce di fibrina, che si depositano sull'intima cardiovascolare.
Anticoagulazione
La fibrina viene continuamente disciolta dal sistema fibrinolitico attivato, I fattori della coagulazione attivati vengono inoltre fagocitati continuamente da monociti e macrofagi
trombosi
Coagulazione > Anticoagulazione
Danno intimo, vortice → esposizione al collagene
adesione piastrinica
plt aderisce alle fibre di collagene → assorbe i fattori della coagulazione → forma tromboplastina → forma trombi molli
rilascio piastrinico
Dopo che Plt è stato stimolato, le sostanze immagazzinate nei corpi densi, nei granuli α e nei lisosomi vengono escrete.
aggregazione piastrinica
Promuove l'aggregazione piastrinica sotto l'azione di ADP, Ca²⁺ e TXA₂ rilasciati (reversibile)
La trombina rilasciata durante la coagulazione esogena favorisce la conversione del fibrinogeno in fibrina
Le piastrine si intrecciano con la fibrina per formare aggregati irreversibili, Formazione di trombi piastrinici (origine dei coaguli di sangue)
Il coagulo piastrinico blocca i vasi sanguigni
Il flusso sanguigno rallenta, si crea un vortice dietro il coagulo di sangue e vengono prodotti continuamente coaguli di sangue piastrinico.
Molteplici piastrine si accumulano e si depositano per formare trabecole piastriniche
Tra le trabecole appare una rete di fibrina contenente un gran numero di globuli rossi.
Ristagno del flusso sanguigno → coagulazione del sangue
cardiovascolare Cellule endoteliali
cellule endoteliali intatte
Principalmente anticoagulante
effetto barriera
Separa le piastrine e i fattori della coagulazione nel sangue dalla matrice extracellulare subendoteliale altamente procoagulante
Effetto antiadesione piastrinica
Prostaciclina sintetica PCI₂ e ossido nitrico NO
Ha l'effetto di inibire l'adesione piastrinica; può anche secernere adenosina difosfato (ADPasi), degradare l'ADP e inibire l'aggregazione piastrinica.
Antitrombina sintetica o fattori della coagulazione
Sintesi della trombomodulina
Si lega alla trombina nel sangue e attiva la proteina C del fattore anticoagulante, che sinergizza con la proteina S sintetizzata dalle cellule endoteliali per inattivare i fattori della coagulazione V e VIII.
Sintesi di molecole simili all'eparina associate alla membrana
Si lega all'antitrombina III per inattivare la trombina, i fattori della coagulazione X e IX
Proteina sintetica S
Inattivazione sinergica dei fattori della coagulazione
Promuovere la fibrinolisi
Attivatore tissutale sintetico del plasminogeno t-PA
Promuovere la fibrinolisi
danno alle cellule endoteliali (il motivo principale)
meccanismo della coagulazione
Rilascia vWF
Media la reazione di adesione piastrinica
L'esposizione al collagene subendoteliale attiva le piastrine e il fattore XII della coagulazione
Avvia il processo di coagulazione intrinseco
Rilascia il fattore tissutale e attiva il fattore VII della coagulazione
Avviare il processo di coagulazione estrinseca
Inibitore del rilascio dell'attivatore del plasminogeno
Inibire la fibrinolisi
visto in
danno intimale cardiovascolare
Endocardite reumatica e infettiva, endocardio nell'area dell'infarto miocardico, grave ulcerazione della placca aterosclerotica, lesioni arteriose e venose traumatiche o infiammatorie
Danno endoteliale sistemico
ipossia, shock, sepsi e Le endotossine batteriche possono causare
Ampia attivazione del processo di coagulazione, causando DIC, Formazione di trombi nel microcircolo sistemico
Stato anormale del flusso sanguigno
flusso sanguigno normale
I globuli rossi e i globuli bianchi si trovano al centro del flusso sanguigno (flusso assiale), all'esterno ci sono le piastrine e lo strato più esterno è uno strato di plasma (flusso laterale).
Il plasma separa i componenti fisici del sangue dalla parete del vaso, impedendo alle piastrine di entrare in contatto e attivare l'intima.
flusso sanguigno anomalo
meccanismo
Il flusso sanguigno rallenta e crea vortici
Le piastrine possono entrare nel flusso laterale e aumentare il contatto e l'adesione con l'intima
La trombina locale si accumula facilmente e raggiunge la concentrazione richiesta per la coagulazione.
visto in
vena
Piace
Per via endovenosa associata a vene varicose della grande safena
Vene profonde degli arti inferiori e vene pelviche nello scompenso cardiaco, malattia prolungata e riposo a letto postoperatorio
Caratteristiche
Il tasso di incidenza è molto più alto di quello arterioso
Nelle valvole venose il flusso sanguigno è lento e compaiono dei vortici
Il flusso sanguigno venoso a volte si interrompe temporaneamente
Le pareti delle vene sono sottili e si comprimono facilmente, provocando un rallentamento della velocità del flusso.
Il sangue venoso è più viscoso
arteria
Piace
Nell'atrio sinistro, aneurisma o rami vascolari nella stenosi mitralica
Caratteristiche
Il flusso sanguigno arterioso è troppo veloce, La pressione alta può facilmente formare vortici
Aneurisma dell'aorta addominale, la parete del vaso sanguigno si gonfia verso l'esterno, formando un vortice
Quando l’atrio sinistro non può contrarsi regolarmente, si formano coaguli di sangue nell’appendice atriale.
Durante l'infarto miocardico del ventricolo sinistro si verificano cicatrici, che formano un aneurisma ventricolare e producono vortice
Coagulazione del sangue↑ (stato ipercoagulabile)
comune
Stato di ipercoagulabilità ereditaria
stato di ipercoagulabilità acquisita
Tumori maligni avanzati con metastasi diffuse (cancro del pancreas. Cancro al polmone. Cancro al seno. Cancro alla prostata e cancro gastrico, ecc.)
Le cellule tumorali rilasciano fattori procoagulanti, come il fattore tissutale, ecc., determinando vasculite trombotica migratoria multipla e ricorrente o tromboendite non batterica.
carcinoma mucinoso
Il muco rilasciato dalle cellule tumorali contiene proteasi di cisteina, che possono attivare direttamente il fattore X. Anche i fattori della coagulazione plasmatica come il fattore V. VII e il fibrinogeno sono spesso elevati nei pazienti.
DIC
Attivazione dei fattori della coagulazione e rilascio del fattore tissutale indotto da una serie di fattori
Traumi gravi, ustioni estese, In caso di grave perdita di sangue dopo l'intervento chirurgico
Emoconcentrazione, aumento dei livelli di fibrinogeno, protrombina e fattori della coagulazione Ⅻ e Ⅶ nel sangue
Una grande quantità di piastrine immature viene aggiunta al sangue, il che ne aumenta la viscosità
L'ischemia a lungo termine e l'ipossia nei capillari microcircolatori portano ad un'estesa disintegrazione cellulare e alla formazione di una coagulazione intracapillare diffusa.
Ipertensione durante la gravidanza, iperlipidemia, aterosclerosi coronarica, fumo e obesità, ecc.
Aumento delle piastrine e aumento della viscosità
meccanismo
Aumento delle piastrine e dei fattori della coagulazione nel sangue
Diminuzione dell'attività del sistema fibrinolitico
Classificazione del trombo
Classificazione
trombo bianco/piastrinico/dissociato
visto in
vena
L'origine (testa) dei trombi persistenti
arteria
Valvole cardiache, camere cardiache e arterie con flusso sanguigno più rapido
Endocardite verrucosa dovuta a lupus eritematoso sistemico, Endocardite reumatica acuta, vegetazioni verrucose sul bordo dell'atresia della valvola mitrale
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Si presenta come un piccolo nodulo o vegetazione grigio-bianco, con una superficie ruvida e una consistenza solida. Aderisce strettamente alla parete dei vasi sanguigni e non è facile da staccare.
sotto lo specchio
Piastrine Piccole quantità di fibrina
Niente globuli rossi e bianchi, niente plt
trombo misto/lamellare
visto in
vena
La trombosi venosa più comune
静脉血栓多为混合性
Testa a valle (corpo) del trombo persistente
Il flusso sanguigno a valle rallenta e vortica, provocando la formazione di un altro mucchio agglomerato di piastrine di tipo trabecolare.
arteria
Fibrillazione atriale o bistenosi che causa un trombo sferico nell'atrio sinistro
Trombi murali all'interno delle camere cardiache, ulcere aterosclerotiche o aneurismi
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Ha una struttura a strati alternati di grigio-bianco e bruno-rossastro (possono apparire strutture a strisce alternate di grigio-bianco e marrone)
È ruvido, secco e di forma cilindrica, aderisce alla parete dei vasi sanguigni e non è facile cadere.
sotto lo specchio
Fibrina RBC WBC plt
Completare
Coagulazione del sangue tra piastrine e trabecole
Deposizione piastrinica e fibrina La formazione di
Trabecole piastriniche rosso chiaro senza struttura ramificate o irregolari simili a coralli (appare grigio ad occhio nudo) e globuli rossi pieni di rete di fibrina intertrabecolare (appare rosso ad occhio nudo)
È possibile osservare l'attaccamento dei neutrofili sul bordo delle trabecole (effetto chemiotattico della disintegrazione della fibrina sui leucociti)
coagulo di sangue rosso
visto in
vena
coda di trombo persistente
Quando i trombi misti aumentano gradualmente di dimensioni e bloccano il lume dei vasi sanguigni, Il flusso sanguigno locale a valle del trombo si arresta e il sangue coagula
arteria
visto raramente
Cambiamenti patologici
occhio nudo
Il trombo appare rosso scuro
Quando è fresco è umido, ha una certa elasticità, non aderisce alla parete dei vasi sanguigni ed è simile a un coagulo di sangue.
Dopo un certo periodo di tempo, l'acqua nel trombo viene assorbita e diventa secca. Anelastico è fragile e fragile e può cadere per formare un'embolia (l'embolia polmonare si forma facilmente).
sotto lo specchio
globuli bianchi rossi della fibrina
No, per favore
La rete di fibrina è piena di globuli (un gran numero di globuli rossi e un piccolo numero di globuli bianchi)
trombo ialino/micro/fibrinoide
visto in
Principalmente nei capillari e nei microvasi
Tumore avanzato, gravi ustioni, grave ipercoagulabilità/DIC, grave lesione endoteliale
Coagulazione massiva → consuma una grande quantità di fattori della coagulazione e sintetizza una grande quantità di fibrina
Cambiamenti patologici
invisibile ad occhio nudo
sotto lo specchio
Solo fibrina
Risultato e impatto
Risultato e impatto
fine
Forte effetto fibrinolitico
Ammorbidire, sciogliere e assorbire
processi
L'attivazione della plasmina nel trombo appena formato e della proteasi litica rilasciata dalla disintegrazione dei leucociti può ammorbidire il trombo e dissolverlo gradualmente.
risultato
piccolo trombo
Si è sciolto rapidamente e completamente
grosso trombo
Parzialmente ammorbidito, può formare frammenti o frammenti se colpito dal sangue Il tutto cade e forma un tromboembolia.
Quando si viaggia con il flusso sanguigno verso vasi sanguigni più stretti, Tromboembolia causata da soggiorno bloccato
Fibrinolisi debole
Organizzazione (il tessuto di granulazione sostituisce gradualmente il trombo)
Inizia in 1~2 giorni, completa in 2 settimane
Le cellule endoteliali e i fibroblasti crescono dalla parete dei vasi sanguigni nel trombo e lo sostituiscono
Ricanalizzazione
Il trombo organizzato si secca e si restringe o si dissolve parzialmente per formare una fessura. Le nuove cellule endoteliali vascolari circostanti crescono e ricoprono la superficie della fessura per formare nuovi vasi sanguigni, anastomizzarsi e comunicare tra loro, consentendo ai vasi sanguigni parzialmente bloccati di ricostruirsi. circolazione sanguigna.
Calcificazione
All'interno del trombo, la deposizione di sali di calcio avviene nel tessuto fibroso in base alla vetrificazione.
Si verifica nelle arterie (arterioliti)
Si verifica nelle vene (fleboliti)
Influenza
profitto
Ha un effetto emostatico sui vasi sanguigni rotti
Previene che ulcere e tubercolosi erodano i vasi sanguigni e causino forti emorragie
Prevenire la diffusione di agenti patogeni e tossine
Svantaggi
bloccare i vasi sanguigni
arterie bloccate
Non completamente bloccato
Ischemia tissutale locale e ipossia, atrofia cellulare
completamente bloccato
Infarto tissutale, se combinato L'infezione da batteri putrefattivi può anche portare alla cancrena
Trombosi dell'arteria cerebrale → infarto cerebrale Trombosi dell'arteria coronaria → infarto del miocardio Tromboangite obliterante → infarto dell'arto colpito
ostruzione venosa
L'occlusione è meno pronunciata che nelle arterie a causa della circolazione collaterale
Congestione tissutale locale, edema, emorragia, necrosi
embolia
Il trombo, intero o parziale, si rompe formando un embolo. Quando viaggia con il flusso sanguigno verso un vaso sanguigno ristretto, viene bloccato e rimane, provocando tromboembolia.
Se l'embolo contiene batteri, può portare a un grave infarto settico o alla formazione di ascessi dovuti al sanguinamento dal tessuto embolizzato.
Deformazione della valvola cardiaca
endocardite reumatica, endocardite infettiva
La trombosi e l'organizzazione delle valvole cardiache possono verificarsi ripetutamente
Ispessimento e indurimento della valvola, adesione tra i lembi della valvola, causando stenosi della valvola
L'ispessimento e l'arricciamento della valvola e l'ispessimento e l'accorciamento delle corde tendinee causano un'insufficienza valvolare.
sanguinamento esteso
coagulopatia da deplezione
Traumi gravi, ustioni estese, embolia di liquido amniotico, cancro
Le sostanze procoagulanti vengono rilasciate nel sangue, dando inizio alla coagulazione estrinseca
Infezione, ipossia, acidosi
Causa un esteso danno alle cellule endoteliali e avvia la coagulazione endogena
Consumo massiccio di fattori della coagulazione Formazione di cellulosa → Attivazione del plasmatonogeno
Difficoltà di coagulazione
②
contenuto anomalo di sangue nei vasi sanguigni
congestione
sangue arterioso↑
Patogenesi
Attraverso gli effetti neuroumorali, l’eccitabilità dei nervi vasodilatatori aumenta o l’eccitabilità dei nervi vasocostrittori diminuisce, causando la dilatazione delle arteriole, l’accelerazione del flusso sanguigno e l’aumento della perfusione arteriosa microcircolatoria.
Classificazione
Congestione fisiologica
definizione
Si riferisce alla congestione dei tessuti o degli organi locali dovuta ai bisogni fisiologici e all'aumento del metabolismo.
visto in
Congestione della mucosa gastrointestinale dopo aver mangiato, congestione del tessuto muscolare scheletrico durante l'esercizio, congestione uterina durante la gravidanza, ecc.
Congestione patologica
definizione
Congestione nei tessuti o negli organi locali in varie condizioni patologiche
visto in
iperemia infiammatoria
meccanismo
Il riflesso degli assoni nervosi causato da fattori infiammatori eccita i nervi vasodilatatori e agisce sui mediatori delle amine vasoattive, provocando la dilatazione delle arteriole e la loro iperemia, provocando il rossore e il gonfiore dei tessuti locali.
Iperemia dopo la decompressione
meccanismo
Congestione causata dall'espansione riflessa delle arteriole nei tessuti locali o negli organi che sono stati compressi per lungo tempo quando la pressione viene improvvisamente alleviata (un arto bendato viene improvvisamente slacciato, una grande quantità di ascite viene estratta contemporaneamente da un organo o tessuto oppresso )
Cambiamenti patologici
occhio nudo
La congestione arteriosa è un lieve aumento delle dimensioni di organi e tessuti.
Se la congestione si verifica in aree superficiali, a causa dell'aumento dell'ossiemoglobina nel microcircolo locale, il colore del tessuto locale sarà rosso vivo e la temperatura locale aumenterà per l'aumento del metabolismo.
sotto lo specchio
Le arteriole e i capillari locali sono dilatati e congestionati
Influenza
Si tratta generalmente di una reazione vascolare di breve durata. Dopo la rimozione della causa, il volume sanguigno locale si ripristina.
Nessuna conseguenza negativa per il corpo
Se sono presenti malattie di base nei vasi sanguigni (ipertensione o aterosclerosi, ecc.), Congestione improvvisa, i vasi sanguigni si gonfiano e si rompono facilmente
I vasi sanguigni cerebrali (come l'arteria cerebrale media) sono congestionati e rotti, causando ictus emorragico nei casi più gravi
congestione
Sangue venoso↑
Patogenesi
compressione venosa
meccanismo
La compressione venosa provoca stenosi o occlusione del lume venoso, disturbi del ritorno sanguigno e congestione di tessuti o organi.
visto in
tumore
Compressione delle vene locali che causa congestione dei tessuti corrispondenti
utero ingrossato durante la gravidanza
La compressione della vena iliaca comune provoca congestione degli arti inferiori
Ernia intestinale, intussuscezione, volvolo intestinale
Compressione delle vene mesenteriche che causa congestione intestinale
Nella cirrosi si formano pseudolobuli
La compressione dei sinusoidi epatici e delle vene sublobulari blocca il ritorno venoso, aumenta la pressione venosa portale e provoca congestione del tratto gastrointestinale e della milza.
ostruzione del lume venoso
meccanismo
La trombosi venosa o le cellule tumorali che invadono le vene formano trombi tumorali, che possono bloccare il ritorno del sangue venoso e causare congestione locale.
visto in
Trombosi venosa profonda degli arti inferiori
I pazienti avvertiranno congestione, edema e dolore agli arti colpiti.
Nota
Il blocco delle vene è meno grave del blocco delle arterie
Ci sono molti rami venosi che possono formare circoli collaterali e l’ostruzione del sangue non è evidente. La congestione si verificherà solo quando un tronco venoso più grande viene bloccato o quando vengono bloccate più vene, causando il fallimento della circolazione collaterale.
insufficienza cardiaca
meccanismo
Il cuore non riesce a scaricare il normale volume di sangue nelle arterie e il sangue viene trattenuto nelle camere cardiache, aumentando la pressione e ostacolando il ritorno venoso, causando congestione.
visto in
Insufficienza cardiaca sinistra (stenosi mitralica o aortica e insufficienza cardiaca, ipertensione in stadio avanzato o infarto miocardico)
Aumento della pressione venosa polmonare, che causa congestione polmonare
Insufficienza cardiaca destra (cardiopatia polmonare causata da bronchite cronica, bronchiectasie, silicosi, ecc.)
Congestione sistemica della circolazione (la congestione del fegato è comune, altre includono la congestione della milza, dei reni, del tratto gastrointestinale e degli arti inferiori)
Cambiamenti patologici
comune
occhio nudo
I tessuti e gli organi locali in cui si verifica la congestione spesso aumentano di dimensioni, gonfiore e peso.
Se la congestione si verifica in aree superficiali, a causa della congestione venosa, la perfusione del sangue arterioso è ridotta, l'ossiemoglobina nel microcircolo è ridotta e l'emoglobina ridotta aumenta e la pelle diventa viola-blu (cianosi)
A causa del ristagno del flusso sanguigno locale, i capillari si dilatano, la dissipazione del calore aumenta e la temperatura della superficie corporea diminuisce
sotto lo specchio
Dilatazione congestizia delle venule e dei capillari locali
I frammenti di globuli rossi nel focolaio sanguinante vengono fagocitati dai fagociti e l'emoglobina viene scomposta dagli enzimi lisosomiali e precipitata. Contiene emosiderina e si accumula nel citoplasma dei fagociti, diventando cellule emosiderina (cellule dell'insufficienza cardiaca)
Congestione polmonare (insufficienza cardiaca sinistra)
acuto
occhio nudo
I polmoni sono ingrossati, di colore rosso scuro e dalla superficie del taglio fuoriesce liquido sanguinante, rosso schiumoso
sotto lo specchio
I capillari delle pareti alveolari sono dilatati e congestionati e le pareti alveolari si ispessiscono, il che può essere accompagnato da edema dei setti alveolari. Alcune cavità alveolari sono piene di liquido edema eosinofilo e si può osservare sanguinamento.
Cronico
occhio nudo
Sclerosi dei polmoni, che mostra un colore marrone chiaro (sclerosi marrone dei polmoni)
sotto lo specchio
Le teleangectasie e le congestioni della parete alveolare sono più evidenti e anche i setti alveolari possono essere ispessiti e fibrosi.
Oltre all'edema fluido e al sanguinamento nella cavità alveolare, si può vedere anche un gran numero di cellule contenenti emosiderina, cioè cellule di insufficienza cardiaca.
Congestione epatica (insufficienza cardiaca destra)
acuto
occhio nudo
Il fegato aumenta di dimensioni e diventa rosso scuro
sotto lo specchio
Le vene lobulari centrali e i sinusoidi del fegato sono dilatate e piene di globuli rossi. Nei casi più gravi, le cellule epatiche lobulari centrali possono atrofizzarsi e necrosi.
Gli epatociti vicino all'area portale del lobulo sono vicini alle arteriole epatiche e presentano un lieve grado di ipossia, quindi può verificarsi solo una lieve steatosi epatica.
Cronico
occhio nudo
Fegato di noce di betel
Cambio grasso dello stesso cuore (cuore soriano)
La superficie tagliata del fegato appare con strisce alternate rosse (area di congestione) e gialle (area di cambio grasso) che assomigliano a noci di betel sulla superficie tagliata.
distretto centrale
La congestione grave è rosso scuro
Dipartimento Periferico
il grasso diventa giallo
sotto lo specchio
I sinusoidi epatici al centro dei lobuli epatici sono molto dilatati, congestionati e sanguinanti e le cellule del fegato si atrofizzano o addirittura scompaiono.
Degenerazione grassa degli epatociti nei lobuli epatici periferici
grave congestione a lungo termine
Cirrosi congestizia
A differenza della cirrosi portale, la sua condizione è lieve e la ricostruzione lobulare del fegato non è evidente. Di solito non c'è ipertensione portale o insufficienza epatica
Gli epatociti al centro del lobulo epatico si atrofizzano e scompaiono, le fibre reticolari collassano e diventano collagene, le cellule di deposito del grasso proliferano accanto ai sinusoidi del fegato e aumenta la sintesi delle fibre di collagene insieme alla proliferazione del tessuto connettivo fibroso area portale, aumenta il tessuto fibroso interstiziale dell'intero fegato.
Influenza
Congestione polmonare: acuta > cronica Congestione epatica: cronica > acuta
grado
accendino
Causa edema (congestizio).
congestione capillare
Ipossia→Permeabilità↑
La pressione idrostatica aumenta →pressione di filtrazione↑
Acqua, sale e una piccola quantità di proteine possono fuoriuscire, Ritenzione del liquido trasudato nei tessuti
Casi gravi
Causa sanguinamento (congestizio).
Permeabilità capillare↑↑
Causa la fuoriuscita di globuli rossi e la formazione di piccole emorragie focali
parti
congestione polmonare
Le manifestazioni cliniche includono mancanza di respiro, cianosi, ecc.
acuto
Grave edema polmonare, il paziente tossisce una grande quantità di espettorato rosa e schiumoso, ha la carnagione pallida, ha difficoltà a respirare e si sente sull'orlo della morte. Potrebbe soffrire di insufficienza cardiopolmonare, che è pericolosa per la vita.
Cronico
Sclerosi bruna dei polmoni (accumulo di cellule di insufficienza cardiaca), fibrosi polmonare
Congestione del fegato
Diminuzione della funzionalità epatica
acuto
fegato ingrossato
Cronico
Cirrosi congestizia
①
fuoriuscita di sangue dal vaso sanguigno
sanguinamento
Classificazione
A seconda che ci sia una causa
Sanguinamento fisiologico
Sanguinamento endometriale durante le mestruazioni
sanguinamento patologico
Principalmente causato da traumi, malattie vascolari e disturbi del meccanismo della coagulazione, ecc.
Secondo la causa
emorragia da rottura
Patogenesi
Causato da danni al cuore o alle pareti dei vasi sanguigni, forte sanguinamento
Causa
Danno meccanico ai vasi sanguigni
Tagli, coltellate, ecc.
Parete dei vasi sanguigni o malattie cardiache
Aneurisma ventricolare, aneurisma aortico o rottura aterosclerotica formata dopo infarto miocardico, ecc.
Erosione della lesione attorno alle pareti dei vasi sanguigni
I tumori maligni invadono i vasi sanguigni, le lesioni tubercolari erodono i vasi sanguigni nelle pareti delle cavità polmonari e le ulcere peptiche erodono i vasi sanguigni alla base delle ulcere.
Rottura della vena
Varici esofagee inferiori nella cirrosi
capillari rotti
danno locale ai tessuti molli
sanguinamento delle perdite
Patogenesi
La permeabilità dei capillari e delle vene postcapillari nel microcircolo aumenta e il sangue fuoriesce dai vasi sanguigni attraverso gli spazi espansi delle cellule endoteliali e la membrana basale contratta.
Causa
danno alle pareti dei vasi sanguigni
Ipossia, infezione, avvelenamento, ecc.
Sepsi meningococcica, infezione da rickettsie, Febbre emorragica con sindrome renale, veleno di serpente, avvelenamento da organofosforati, ecc.
Aumento della permeabilità vascolare
Carenza di vitamina C
Aumento della fragilità e permeabilità della parete capillare
porpora allergica
Gli immunocomplessi si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni causando vasculite allergica
Trombocitopenia o disfunzione
Quando il numero di piastrine nel sangue è inferiore a 5×10⁹/L, c'è la tendenza a sanguinare.
Riduzione di sintesi
Anemia aplastica, leucemia, metastasi tumorali estese nel midollo osseo
Maggiore distruzione
Porpora trombocitopenica
Gli immunocomplessi antigene-anticorpo formati vengono adsorbiti sulla superficie delle piastrine, provocando la fagocitosi delle piastrine e degli immunocomplessi da parte dei macrofagi.
Avvelenato
Aumento dei consumi
coagulazione intravascolare disseminata (DIC)
deficit di fattori della coagulazione
Emofilia A
Mancanza di fattore VIII della coagulazione
Emofilia B
Mancanza di fattore IX della coagulazione
Carenza congenita dei fattori della coagulazione
Malattie del parenchima epatico (epatite, cirrosi, cancro al fegato)
Mancanza di fattori della coagulazione VII, IX, X
DIC
Consumo eccessivo di fattori della coagulazione
Per parte
emorragia interna
Ematocele (accumulo di sangue nelle cavità del corpo)
Come emopericardio, emorragia emopleurica, emoperitoneo ed emartrosi
Ematoma (sanguinamento massivo localizzato all'interno di un tessuto)
Come ematoma subdurale cerebrale, ematoma sottocutaneo, ematoma retroperitoneale, ecc.
piccola quantità di sanguinamento
Al microscopio si possono vedere globuli rossi o emosiderina nel tessuto
sanguinamento esterno
sanguinamento delle vie respiratorie
Sangue dal naso
Sanguinamento dalla mucosa nasale e secrezione dal corpo
Emottisi
Cavitazione tubercolare o bronchiectasie che sanguinano dal corpo attraverso la bocca
sanguinamento gastrointestinale
Vomito sangue
Il sanguinamento da ulcera peptica o varici esofagee viene espulso dal corpo attraverso la bocca
Feci sanguinolente
Il sanguinamento dal colon e dallo stomaco viene scaricato attraverso l'ano
sanguinamento delle vie urinarie
sangue nelle urine
Sanguinamento del tratto urinario escreto nelle urine
Sanguinamento della pelle, delle mucose, della sierosa
Petecchie: punti sanguinanti da 1 a 2 mm di diametro
Porpora: macchie sanguinanti di 3~5 mm di diametro
Ecchimosi: macchie sanguinanti con un diametro superiore a 1~2 cm
Cambiamenti patologici
Cambiamenti di colore caratteristici
I globuli rossi in queste lesioni sanguinanti locali vengono degradati e inghiottiti dai macrofagi. L'emoglobina (rosso-blu) viene convertita enzimaticamente in bilirubina (blu-verde) e infine emosiderina (marrone).
come conseguenza di
fine
piccola quantità di sanguinamento
Fermati da solo
Altro sanguinamento
Assorbimento, eliminazione meccanica
Altro sanguinamento
Meccanizzazione, avvolgimento delle fibre
Effetti sul corpo
Tipo di sanguinamento
emorragia da rottura
Il processo di sanguinamento è rapido e avviene in un breve periodo di tempo
sanguinamento delle perdite
Può verificarsi quando il sanguinamento è diffuso
Se la cirrosi si verifica a causa dell'ipertensione portale Sanguinamento esteso della mucosa gastrointestinale
Shock emorragico (può verificarsi quando si perde dal 20% al 25% del volume sanguigno circolante)
Sito sanguinante
Sanguinamento degli organi vitali
cuore spezzato
Causa emopericardio intrapericardico, che può portare a insufficienza cardiaca acuta a causa del tamponamento cardiaco
Emorragia cerebrale (emorragia del tronco cerebrale)
La compressione di importanti centri nervosi può causare la morte
Sanguinamento da tessuti o organi locali
Emorragia cistica intracerebrale
Causa emiplegia dell'arto controlaterale
emorragia retinica
Causare perdita della vista o cecità
tasso di sanguinamento
sanguinamento cronico ricorrente
anemia da carenza di ferro
Edema
Classificazione
per intervallo
edema generalizzato, edema localizzato
Secondo la causa
Edema renale, epatico, cardiaco, distrofico, linfatico, infiammatorio e di altro tipo
Patogenesi
Pressione di filtrazione effettiva EFP＞0
plasma→fluido tissutale↑
definizione
La forza per filtrare il plasma (pressione idrostatica effettiva) > la forza per riassorbire il plasma (pressione colloido-osmotica effettiva)
=pressione idrostatica effettiva capillare - pressione colloidosmotica effettiva =(pressione sanguigna capillare - pressione idrostatica del liquido interstiziale) - (pressione colloidoosmotica del plasma - pressione colloidoosmotica del liquido interstiziale)
Pressione idrostatica, il plasma esercita una forza da più acqua a meno acqua e se il fluido tissutale è più acqua, il plasma verrà riassorbito Pressione osmotica, il plasma esercita una forza da bassa concentrazione a alta e la concentrazione del fluido tissutale è elevata, il plasma si sposta nel fluido tissutale.
Causa
Pressione idrostatica effettiva↑
insufficienza cardiaca destra
Il ritorno venoso sistemico è bloccato, pressione sanguigna venosa↑
Gittata cardiaca↓→flusso sanguigno renale↓→attivazione del sistema RAAS→riassorbimento di acqua e sodio→flusso sanguigno circolatorio↑
Pressione sanguigna capillare↑
edema generalizzato
insufficienza cardiaca sinistra
Ostruzione del ritorno venoso polmonare, pressione sanguigna venosa ↑, pressione sanguigna capillare ↑
Edema polmonare
Tumore, utero gravido che comprime le vene
Pressione sanguigna venosa ↑, pressione sanguigna capillare ↑, con conseguente aumento della pressione osmotica effettiva
edema locale
Dilatazione delle arteriole
Resistenza↓→ingresso nel sangue capillare↑→pressione sanguigna capillare↑
Pressione colloido-osmotica effettiva↓
Permeabilità della parete capillare↑
Infezione.Ustione.Allergia
stravaso di proteine plasmatiche
Pressione colloido-osmotica plasmatica↓
Pressione colloido-osmotica del fluido interstiziale↑
Diminuzione dell’albumina plasmatica/ipoalbuminemia
Malnutrizione. Malattie croniche del fegato e dei reni
Pressione colloido-osmotica plasmatica↓
Drenaggio linfatico↓
Fluido tissutale→Linfa↓
tumore al seno
Le cellule tumorali si infiltrano e bloccano i vasi linfatici superficiali nella pelle del seno
Provoca edema del tessuto sottocutaneo (aspetto a buccia d'arancia)
Dissezione dei linfonodi ascellari
I linfonodi ascellari furono rimossi e anche i vasi linfatici furono tagliati e legati, bloccando così il percorso di ritorno linfatico e causando disturbi del ritorno linfatico negli arti superiori.
Radioterapia ascellare
Provoca occlusione venosa e distruzione dei vasi linfatici nel campo delle radiazioni. Può anche comprimere vene e vasi linfatici a causa della fibrosi muscolare locale, influenzando il reflusso degli arti superiori.
Filariasi
Fibrosi dei vasi linfatici e dei linfonodi inguinali
Ritenzione di liquidi nei tessuti degli arti inferiori, edema degli arti inferiori colpiti e dello scroto (elefaniasi)
Cambiamenti patologici
comune
occhio nudo
Il tessuto è gonfio, pallido e morbido e la superficie tagliata a volte appare gelatinosa
sotto lo specchio
Il liquido dell'edema si accumula tra le cellule e il tessuto connettivo fibroso o negli spazi e i componenti della matrice extracellulare sono separati dal liquido dell'edema
La colorazione HE mostra un'area chiara e vuota
Quando il contenuto proteico è elevato (edema infiammatorio)
Macchia di colore rosso intenso del particolato omogeneo
Quando il contenuto proteico è basso (edema cardiaco o renale)
colore rossastro
Edema comune
edema sottocutaneo
Caratteristiche
Spesso edema foveo
La superficie è tesa e pallida, lascia un'ammaccatura se premuta con le dita
Edema da insufficienza cardiaca destra
ovviamente posturale
Edema degli arti inferiori quando si sta in piedi per lungo tempo ed edema sacrale quando si è sdraiati a letto
edema renale
Colpisce varie parti del corpo
Colpisce innanzitutto il tessuto connettivo lasso, come l'edema palpebrale
Edema polmonare
visto in
Insufficienza cardiaca sinistra, insufficienza renale, ARDS, infezioni polmonari e allergie
Caratteristiche
Il liquido dell'edema si accumula nella cavità alveolare, facendo sì che i polmoni diventino gonfi ed elastici, diventino solidi, aumentino il rapporto in peso e facciano fuoriuscire un liquido schiumoso di colore rosso chiaro sulla superficie del taglio.
Edema cerebrale
visto in
Tessuto cerebrale localmente danneggiato
Intorno ad ascessi e tumori
edema cerebrale globale
Come l'encefalite, la crisi ipertensiva e l'ostruzione del deflusso venoso cerebrale
Caratteristiche
occhio nudo
Il tessuto cerebrale si gonfia, le circonvoluzioni cerebrali si appiattiscono, i solchi cerebrali diventano superficiali e il peso aumenta
sotto lo specchio
Tessuto cerebrale lasso e spazi perivascolari allargati
Influenza
Dipende dalla sede, dal grado, dalla frequenza di insorgenza e dalla durata dell'edema
grado
Edema sottocutaneo generalizzato
Indica insufficienza cardiaca e insufficienza renale o malnutrizione
utile nella diagnosi
edema cutaneo localizzato
Influisce sulla guarigione delle ferite e sulla rimozione dell'infezione
parti
Edema polmonare
Il liquido dell'edema non si accumula solo attorno ai capillari delle pareti alveolari, ostacolando lo scambio di ossigeno
Si accumulano nella cavità alveolare, favorendo l'infezione batterica
Edema cerebrale
Causare un aumento della pressione intracranica, un'ernia cerebrale o una compressione dell'apporto vascolare del tronco encefalico, con conseguente morte rapida del paziente
Edema laringeo
Può causare ostruzione tracheale, con conseguente soffocamento e morte