Microartrite simmetrica di entrambe le mani (gonfiore e dolore dei polsi, delle articolazioni metacarpo-falangee e prossimali, rigidità mattutina >1 ora) Noduli sottocutanei Radiografia di entrambe le mani (osteoporosi, spazio articolare ristretto, distruzione ossea e fusione ossea, ecc.) Fattore reumatoide ( RF) o velocità di sedimentazione eritrocitaria positiva per anticorpi anti-peptide citrullinato ciclico (CCP) aumentata

Sono preferibili gli anticorpi anti-CCP e le radiografie di entrambe le mani

Secondo la radiografia

dolori del travaglio

farmaci antireumatici modificanti la malattia

Correlato all'HLA-DR4

Piccole articolazioni come polsi e piedi (articolazioni metacarpo-falangee, articolazioni interfalangee prossimali)

Infiammazione cronica specifica della sinovia articolare

Gonfiore ricorrente di 3 articolazioni Simmetria (gonfiore >6 settimane) Piccole articolazioni multiple Rigidità mattutina (>1h) Deformità a collo di cigno Dolori muscolari su tutto il corpo durante lo sforzo, febbre lieve, intorpidimento e formicolio alle mani e ai piedi, deformità a bottone

Osteoporosi, allargamento dello spazio articolare nella fase iniziale e intermedia, scomparsa dello spazio articolare nella fase avanzata e anchilosi ossea

Malattia autoimmune sistemica cronica caratterizzata da sinovite proliferativa multipla e simmetrica

1. CD4 Th secerne citochine - cellule B attivate, macrofagi - fattori infiammatori, fattori di degradazione dei tessuti -Proliferazione delle cellule sinoviali articolari e dei fibroblasti -stimolazione delle cellule sinoviali dell'osso e dei condrociti a secernere proteasi ed enzimi che degradano la matrice --Distruzione delle articolazioni sinoviali

2. Il fattore reumatoide RF e gli autoanticorpi diretti al frammento Fc delle molecole IgG sono presenti nel siero e nel liquido sinoviale. È un indicatore diagnostico e prognostico

1. Artropatia (sinovite proliferativa non suppurativa, infiammazione proliferativa cronica):

2. Malattie diverse dalle articolazioni

Febbre, gonfiore e dolore a più articolazioni, ulcere orali, danni sistemici multipli (come reni, sangue), positività agli anticorpi antinucleari (ANA) o anti-DNA a doppia elica (dsDNA) o agli anticorpi anti-sm

La maggior parte delle lesioni viscerali sono reazioni di ipersensibilità di tipo III mediate da immunocomplessi, tra cui il principale Patologia vascolare e glomerulare causata da complessi DNA-anti-DNA

In secondo luogo, esistono autoanticorpi specifici contro globuli rossi, granulociti e piastrine, che causano danni e dissoluzione delle cellule del sangue corrispondenti attraverso reazioni di ipersensibilità di tipo II, causando pancitopenia.

Anticorpi antinucleari + nuclei cellulari

arterite necrotizzante acuta

Arterite

Lesioni basilari

periodo attivo

Prestazione

Prima lo screening degli anticorpi

Non chiave

Glucocorticoidi di scelta

Quando gli ormoni sono inefficaci, aggiungere un farmaco citotossico: la ciclofosfamide

Xerostomia (secchezza delle fauci, carie dentale, gonfiore e dolore della ghiandola parotide), cheratite secca (secchezza oculare, sensazione di corpo estraneo), eruzione cutanea simile a porpora, anticorpi anti-SSA o anti-SSB positivi, infiltrazione linfocitaria focale delle ghiandole labiali = sindrome di Sjogren .

Anticorpo

Il ricevente ha già anticorpi HLA specifici del donatore (anticorpi anti-trapianto) oppure i gruppi sanguigni ABO del ricevente e del donatore non corrispondono

Tipo III

L'infiammazione arteriolare acuta (2014N54A) si manifesta come necrosi fibrinoide delle pareti dei vasi sanguigni (arteriolari) (2008N46A)

La prevenzione può essere effettuata attraverso la corrispondenza preoperatoria del gruppo sanguigno ABO, il test di linfocitotossicità, il rilevamento degli anticorpi anti-HLA e altri mezzi: una volta diventato incurabile, l'innesto può solo essere rimosso e trapiantato nuovamente

La risposta immunitaria cellulare e la risposta immunitaria umorale svolgono entrambe un ruolo importante

Tipo II (tipo vascolare), tipo IV (tipo cellulare)

Tipo cellulare: un gran numero di linfociti si infiltra nell'interstizio renale Tipo vascolare: ispessimento dell'intima dei vasi sanguigni (arteriole)

Shock ormonale massiccio o aggiustamento del regime immunosoppressivo

Non è ancora chiaro

Vari tipi di allergie

Fibrosi intimale dei vasi sanguigni (arteriole)

Uno dei maggiori ostacoli al trapianto di organi attualmente

La malattia inibitore contro ospite può causare MODS

L'effetto curativo più stabile e significativo tra i trapianti di organi

Il modo più efficace per trattare la malattia epatica irreversibile allo stadio terminale

L'incidenza del rigetto è elevata, è facile che si concluda con infezioni gravi, il recupero della funzione intestinale è lento e può verificarsi la malattia del trapianto contro l'ospite.

L’infezione postoperatoria precoce, la mancata funzionalità dell’innesto primario e la bronchiolite obliterante a lungo termine sono le ragioni principali che influenzano il tasso di sopravvivenza

L’arteriosclerosi coronarica è la ragione principale che influenza la sopravvivenza a lungo termine dopo l’intervento chirurgico

Cellule T CD4 Cellule Th

macrofagi

Cellule dendritiche follicolari nei centri germinali dei linfonodi

Linfonodi ingrossati. Al microscopio, i follicoli linfoidi proliferavano in modo significativo e nel midollo erano presenti molte plasmacellule.

I linfonodi appaiono desolati, con quasi tutti i linfociti che scompaiono e rimangono solo pochi macrofagi e plasmacellule.

sensazione di tubercolosi

Infezione da Pneumocystis jiroveci,

Infezione da virus citomegalovirus e papilloma vacuolante

Il sarcoma di Kaposi si verifica nel 30% dei pazienti

Degenerazione mixoide e necrosi fibrinoide del tessuto connettivo

I caratteristici corpi di Aschauer compaiono nell'interstizio miocardico, nel subendocardio e nel tessuto nodulare sottocutaneo. (cellule di Ashov, necrosi della fibrina, linfociti (principalmente cellule T), plasmacellule)

Le cellule Asov si trasformano in fibroblasti, formando piccole cicatrici a forma di fuso

Macrofagi che inghiottono materiale necrotico simile alla fibrina per formarsi La maggior parte di essi sono adiacenti a piccoli vasi sanguigni nell'interstizio miocardico, che in sezione trasversale assomiglia all'occhio di un gufo. La sezione longitudinale è a forma di bruco e può fondersi per formare cellule giganti di Asauf.