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metabolismo dei lipidi
① Processo di catabolismo degli acidi grassi e generazione di energia. ②La generazione, l'utilizzo e il significato dei corpi chetonici. ③Il processo di sintesi degli acidi grassi e la generazione di acidi grassi insaturi. ④Il significato degli acidi grassi polinsaturi. ⑤Sintesi e decomposizione dei fosfolipidi. ⑥Principali vie di sintesi e regolazione del colesterolo. Conversione del colesterolo. Formazione di esteri del colesterolo. ⑦Classificazione, composizione, funzioni fisiologiche e metabolismo delle lipoproteine plasmatiche. Tipi e caratteristiche dell'iperlipidemia.
Modificato alle 2024-04-19 17:45:28
- Breve storia del tempo
Questa è una mappa mentale su una breve storia del tempo. "Una breve storia del tempo" è un'opera scientifica popolare con un'influenza di vasta portata. Non solo introduce i concetti di base della cosmologia e della relatività, ma discute anche dei buchi neri e dell'espansione dell'universo. questioni scientifiche all’avanguardia come l’inflazione e la teoria delle stringhe.
- Il coraggio di essere odiato
Dopo aver letto "Il coraggio di essere antipatico", "Il coraggio di essere antipatico" è un libro filosofico che vale la pena leggere. Può aiutare le persone a comprendere meglio se stesse, a comprendere gli altri e a trovare modi per ottenere la vera felicità.
- Appunti di lettura di Il coraggio di non piacere.
"Il coraggio di essere antipatico" non solo analizza le cause profonde di vari problemi nella vita, ma fornisce anche contromisure corrispondenti per aiutare i lettori a comprendere meglio se stessi e le relazioni interpersonali e come applicare la teoria psicologica di Adler nella vita quotidiana.
metabolismo dei lipidi
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metabolismo dei lipidi
Panoramica
costituire
Trigliceridi
esteri degli acidi grassi del glicerolo
I tre gruppi idrossilici del glicerolo sono esteri formati dall'esterificazione degli acidi grassi.
acido grasso
acido carbossilico idrocarburico alifatico
Non contiene doppi legami → saturi ~
Contiene doppi legami → insaturi ~
Un legame doppio→singolo~ Doppi legami multipli → molti~
ω: posizione del doppio legame a partire dal carbonio metilico
Fosfolipidi
Glicerofosfolipidi
Sfingomielina
Il sostituente -X della ceramide è la sostituzione fosfocolina/fosfoetanolammina → sfingomielina
Il sostituente -X è glucosio, galattosio o acido sialico → glicosfingolipide
Colesterolo (la maggior parte degli steroidi nel corpo)
Derivato dalla struttura madre del ciclopentano poliidrofenantrene
effetto
Trigliceridi
È una sostanza energetica importante per il corpo
I trigliceridi sono ricchi di carbonio altamente riducente e hanno un'elevata capacità di decomposizione ossidativa.
I trigliceridi sono idrofobici, non contengono molecole d'acqua quando immagazzinati e occupano un piccolo volume.
Il corpo ha un tessuto di stoccaggio specializzato: il tessuto adiposo
I trigliceridi sono importanti riserve di acidi grassi
acido grasso
Ha una varietà di importanti funzioni fisiologiche
Fornisce acidi grassi essenziali
Acidi grassi che il corpo non può sintetizzare da solo e devono essere forniti dal cibo
Acido linoleico→acido α-linolenico→acido arachidonico
Derivati sintetici degli acidi grassi insaturi (derivati degli acidi grassi essenziali)
Prostaglandina PG, trombossano TXA2, leucotriene LH
Fosfolipidi
è un importante componente strutturale e molecola di segnalazione
È un componente importante del biofilm
Tra i glicerofosfolipidi, la fosfatidilcolina, la fosfatidiletanolammina e la fosfatidilserina hanno il contenuto più elevato, mentre la sfingomielina è il contenuto principale tra le sfingomieline.
La fosfatidilcolina, chiamata anche lecitina, si trova nelle membrane cellulari. La cardiolipina è il principale lipide della membrana mitocondriale
Il fosfatidilinositolo è il precursore del secondo messaggero IP3
colesterolo
È un componente importante del biofilm e il precursore degli steroli con importanti funzioni biologiche.
È il componente strutturale di base della membrana cellulare
Può essere convertito in alcuni composti sterolici con importanti funzioni biologiche
acido biliare
Intraepatico
Steroidi
Ghiandola surrenale: aldosterone, cortisolo, androgeni
Cellule di Leydig: testosterone
Cellule intrafollicolari, corpo luteo: estradiolo, progesterone
pelle
Vitamina D3
metabolismo
Grasso = triacilglicerolo =trigliceridi
anabolico
posto
Il fegato (il più potente), il tessuto adiposo e l'intestino tenue sono i principali siti di sintesi dei trigliceridi
sentiero
Glicerina
Glicolisi
Diidrossiacetone fosfato→glicerolo 3-fosfato→glicerolo
In secondo luogo, proviene dal glicerolo libero
Tessuti come fegato e reni contengono glicerolo chinasi, che può utilizzare il glicerolo libero per fosforilarlo e produrre
Le cellule di grasso non hanno questo enzima e non possono utilizzare il glicerolo per sintetizzare i trigliceridi. Possono utilizzare solo glicerolo 3-fosfato.
Acidi grassi FFA
Il corpo può utilizzare l’acetil CoA, un prodotto intermedio del catabolismo del glucosio, per sintetizzare gli acidi grassi.
La sintesi degli acidi grassi avviene nel citoplasma. Il trasportatore di acile grasso è la proteina trasportatrice di acile ACP. L'allungamento degli acidi grassi avviene nel reticolo endoplasmatico o nei mitocondri e il trasportatore di acili grassi è il coenzima A. Derivato da VitB5 solo ACP e CoA
Acido palmitico
sentiero
1. L'acetil CoA si sposta dai mitocondri al citosol attraverso il ciclo dell'acido citrico
L'acetil CoA prodotto dal catabolismo degli zuccheri si trova nei mitocondri e non può penetrare liberamente nella membrana mitocondriale interna. La sintesi degli acidi grassi deve entrare nel citoplasma attraverso il ciclo acido citrico-piruvato
2. Conversione di acetil CoA in malonil CoA
regolare
3. L'acido palmitico viene sintetizzato attraverso 7 cicli basici
Utilizzando malonil CoA come materia prima di base, partendo dall'acetil CoA, attraverso ripetute reazioni di addizione, ogni ciclo (condensazione-riduzione-disidratazione-riduzione) viene prolungato di 2C. Dopo 7 cicli di reazione, è stato sintetizzato l'acido palmitico 16C. (La sintesi degli acidi grassi è esattamente l’inverso della beta ossidazione)
Fonte NADPH
Via del pentoso fosfato (principale)
Sito di reazione: citoplasma
Funzioni principali: produrre ribosio-5 fosfato, NADPH e CO2
Enzima limitante la velocità: glucosio-6-fosfato deidrogenasi
Ciclo acido citrico-piruvato (piccola quantità)
Partecipa alla sintesi degli acidi grassi, il suo ruolo è quello di trasportare l'acetil CoA dai mitocondri al citoplasma. L'acido malico è coinvolto in questo ciclo. L'acido malico viene deidrogenato in piruvato sotto l'azione dell'enzima malico e l'idrogeno eliminato viene accettato dal NADPH.
4. Estensione dell'acido palmitico
acido grasso insaturo
Youmahua
人体所需多不饱和脂肪酸必须从食物（主要是从植物油脂）中摄取
Dopo che i lipidi assorbiti dalle cellule della mucosa dell'intestino tenue vengono trasportati al tessuto adiposo e al fegato
Il tessuto adiposo può anche idrolizzare i trigliceridi lipoproteici a densità molto bassa e rilasciare acidi grassi per la sintesi dei trigliceridi.
Trigliceridi
via dei monogliceridi
Si verifica principalmente nelle cellule della mucosa intestinale piccola
Sintetizza i trigliceridi dai monogliceridi digeriti e dagli acidi grassi
via dei digliceridi
Si verifica principalmente nel fegato e nelle cellule adipose
Utilizzando il 3-glicerolo fosfato prodotto dalla via della glicolisi, sotto l'azione dell'acil-CoA transferasi grassa, tre molecole di acil-CoA grasso vengono aggiunte in sequenza per sintetizzare il trigliceride. Il processo di sintesi è: 3-glicerolo fosfato → 1-acil-. 3-glicerolo fosfato→acido fosfatidico→1,2-digliceride→trigliceride
Catabolismo (mobilitazione dei grassi)
definizione
Si riferisce al processo in cui il grasso immagazzinato negli adipociti bianchi viene gradualmente idrolizzato sotto l'azione della lipasi, rilasciando acidi grassi liberi e glicerolo per l'ossidazione e l'utilizzo da parte di altre cellule dei tessuti.
Le cellule di grasso possono utilizzare solo glicerolo 3-fosfato L'attività della glicerolo chinasi degli adipociti è bassa e il prodotto è glicerolo
regolare
Digiuno, fame, eccitazione del sistema nervoso simpatico → ormone lipolitico ↑ → lipolisi → aumento della glicemia
sentiero
Il glicerolo viene convertito in glicerolo 3-fosfato per l'uso
L'attività della glicerolo chinasi del fegato è molto elevata e il glicerolo prodotto dalla mobilitazione dei grassi viene assorbito e utilizzato principalmente dal fegato. Tuttavia, gli adipociti e i muscoli scheletrici non possono utilizzare bene il glicerolo a causa della bassa attività della glicerolo chinasi.
Decomposizione degli acidi grassi FFA
Oltre al tessuto cerebrale, è possibile processare la maggior parte dei tessuti, tra cui il fegato, il muscolo cardiaco e il muscolo scheletrico sono i più attivi. Prima nel citosol e poi nei mitocondri (gli acidi grassi liberi sono insolubili in acqua e necessitano dell'albumina come trasportatore per essere trasportati nei vari tessuti) (Sostanze che non possono passare liberamente attraverso la membrana mitocondriale: acil-CoA grassi, NADH, ossalacetato, acetil-CoA)
Decomposizione degli acidi grassi: FAD, NAD Sintesi degli acidi grassi: NADPH
Acidi grassi saturi (beta-ossidati)
processi
La carnitina aciltransferasi I è l’unico enzima limitante la velocità
1. Attivazione degli acidi grassi
Dopo che il PPi è stato generato, verrà rapidamente idrolizzato dalla pirofosfatasi intracellulare → La produzione di 1 molecola di acilCoA grasso consuma 2 molecole di legami fosfatici ad alta energia.
2. L'acilCoA grasso entra nei mitocondri
3. β-ossidazione dell'acilCoA grasso
La sintesi degli acidi grassi consuma NADPH Ossidazione degli acidi grassi per produrre NADH e ATP
L'acetil CoA è completamente ossidato → 10ATP
Nota
Ogni β-ossidazione dell'acil-CoA grasso genererà un nuovo acil-CoA grasso con due atomi di carbonio in meno. Quando il nuovo acil-CoA grasso avrà 4 atomi di carbonio, sarà butirril-CoA e il butirril-CoA subirà ". deidrogenazione" → L'acetoacetil CoA viene generato dopo "idratazione" → "redeidrogenazione"
L'acetoacetil CoA è un prodotto intermedio comune nella produzione di corpi chetonici, nella beta ossidazione degli acidi grassi e nella sintesi del colesterolo.
Capacità
Acido stearico: 18C→120ATP Acido palmitico: 16C→106ATP
Altri acidi grassi
Corpi chetonici
Acido acetoacetico 30%, acido β-idrossibutirrico 70%, acetone
metabolismo
I corpi chetonici vengono sintetizzati nel fegato (mitocondri del fegato)
Utilizza come materia prima l'acetil CoA generato dalla β-ossidazione degli acidi grassi ed è catalizzato dal sistema sintasi del corpo chetonico.
Prodotto dalla degradazione del glucosio e non coinvolto nella sintesi dei corpi chetonici
A. 2 molecole di acetil-CoA, catalizzate dalla acetoacetil-CoA tiolasi
Nessun enzima critico
Rilascia 1 molecola di CoASH e si condensa in acetoacetil CoA
B. Acetoacetil CoA e acetil CoA sono catalizzati dalla HMG-CoA sintasi,
Rilascia 1 molecola di CoASH e si condensa in idrossimetilglutarato CoA (HMG-CoA)
C. HMG-CoA sotto l'azione dell'HMG-CoA liasi
La scissione produce acetoacetato e acetil CoA
D. Acetoacetato
La maggior parte dell'idrogeno è fornita dal NADH, catalizzato dalla β-idrossibutirrato deidrogenasi
Riduzione ad acido β-idrossibutirrico
Una piccola quantità di acetoacetato viene convertita in acetone
Ossidazione extraepatica e utilizzazione dei corpi chetonici
Mancanza epatica del sistema enzimatico per l'ossidazione dei corpi chetonici →Non può ossidare i corpi chetonici
Acetoacetato
1. Attivazione dell'acetoacetato per formare acetoacetil CoA
Nei mitocondri del cuore, dei reni e del cervello, è catalizzato dall'acetoacetato tiochinasi e attivato direttamente per generare
Nei mitocondri del cuore, dei reni, del cervello e dei muscoli scheletrici, è catalizzato dalla succinil-CoA transsulfurasi.
2. Tiolisi dell'acetoacetil CoA per formare acetil CoA
Catalizzato dall'acetoacetil CoA tiolasi
acido beta-idrossibutirrico
Il β-idrossibutirrato viene catalizzato dalla β-idrossibutirrato deidrogenasi per formare acetoacetato
acetone
espulso con la respirazione
significato
È un'importante forma di produzione di energia dal fegato ai tessuti extraepatici.
La capacità del miocardio e della corteccia renale di utilizzare corpi chetonici > glucosio
tessuto cerebrale
In circostanze normali, solo il glucosio viene utilizzato per produrre energia, ma quando la fame è prolungata e l’apporto di zucchero è insufficiente, I corpi chetonici sono la principale fonte di energia del tessuto cerebrale
Nota
In circostanze normali, nel sangue è presente solo una piccola quantità di corpi chetonici, compresa tra 0,03 e 0,5 mmol/L. Tuttavia, quando si è affamati, diabetici o si segue una dieta ricca di grassi e povera di zuccheri, la mobilitazione dei grassi aumenta la produzione corporea di chetoni aumenta, ad esempio superando l'utilizzo dei tessuti extraepatici, può causare chetosi. Quando i chetoni nel sangue superano la soglia renale, possono essere escreti nelle urine, causando chetonuria. I pazienti con diabete grave hanno un aumento significativo dei corpi chetonici nel sangue, che possono portare alla chetoacidosi. Il contenuto di acetone è elevato ed espirato attraverso le vie respiratorie, producendo un gas speciale con un odore di mela marcia.
regolare
Fosfolipidi
Glicerofosfolipidi
sintesi
posto
Ogni tessuto contiene sistemi enzimatici corrispondenti, di cui fegato, reni e intestino sono i più attivi.
La sintesi avviene all'esterno della membrana del reticolo endoplasmatico. Esiste un tipo di proteina nel citoplasma in grado di promuovere lo scambio di fosfolipidi tra le membrane intracellulari, chiamate proteine di scambio fosfolipidico, che catalizzano lo scambio di diversi tipi di fosfolipidi tra le membrane, consentendo il trasferimento dei fosfolipidi appena sintetizzati alle membrane di diversi organelli.
materia prima
Glicerina, acidi grassi
Convertito principalmente dal glucosio, l'acido grasso polinsaturo in posizione 2 del glicerolo è un acido grasso essenziale e può essere ingerito solo dal cibo (olio vegetale)
colina
Può essere fornito dal cibo o sintetizzato da serina e metionina
Serina
È la materia prima per la sintesi della fosfatidilserina. Dopo la decarbossilazione, genera etanolamina. È anche la materia prima per la sintesi della fosfatidiletanolamina. L'etanolamina ottiene 3 gruppi metilici dalla S-adenosilmetionina per generare colina.
ATP, CTP
L’ATP fornisce energia, Il CTP partecipa all'attivazione di etanolamina, colina e digliceride per formare intermedi di attivazione
modo
Fosfatidilcolina PC, Fosfatidiletanolammina PE
Il PC può anche essere formato mediante metilazione del PE, ma meno frequentemente (15%)
Sintetizzato attraverso la via di sintesi dei digliceridi
Sintesi delle materie prime
Decarbossilazione della serina in etanolamina
L'etanolammina ottiene 3 gruppi metilici dalla S-adenosilmetionina per generare colina
Attivazione della colina e dell'etanolammina (condensazione CDP della fosforilazione)
CTP: la fosfocolina citidina transferasi (CCT) è l'enzima chiave
游离与结合态的调整，游离态无活性
Sintesi dei digliceridi
La CDP-colina fornisce fosfocolina al diacilglicerolo
Fosfolipidi dell'inositolo, fosfolipidi della serina, passaggio della cardiolipina Sintesi della via di sintesi del CDP-diglicerolo
Sintesi del CDP-digliceride
Sotto la catalisi degli enzimi corrispondenti, vengono condensati rispettivamente con inositolo, serina e fosfatidilglicerolo. Cioè generare fosfatidilinositolo, fosfatidilserina, cardiolipina
guasto
Sfingomielina
sintesi
guasto
colesterolo
sintesi
posto
organizzare
Tutti tranne il tessuto cerebrale maturo e i globuli rossi, l'80% dei quali sono fegato, seguiti dall'intestino tenue
subcellulare
citosol, reticolo endoplasmatico liscio
materia prima
Ciascuna sintesi di 1 molecola di colesterolo richiede 18 acetil CoA, 36 ATP e 16 NADPH H⁺
Acetil CoA (materia prima principale)
Prodotti di decomposizione di glucosio, amminoacidi e acidi grassi nei mitocondri
NADPH, ATP
processi
Confronta la produzione di corpi chetonici
胆固醇的合成所需的乙酰CoA来源于糖代谢， 酮体来源于脂肪酸β氧化
Sintesi del mevalonato MVA da acetil CoA
2 molecole di acetil CoA si condensano per formare acetoacetil CoA
Acetoacetil CoA e acetil CoA sotto l'azione dell'HMG-CoA sintasi
Genera HMG CoA
HMG CoA sotto l'azione della HMG CoA reduttasi
Generazione di mevalonato MVA
Il mevalonato viene convertito in squalene MVA a 30°C attraverso un composto a 15°C, quindi subisce decarbossilazione, fosforilazione e altre reazioni per generare squalene
Lo squalene viene ciclizzato per formare lanosterolo, che poi subisce ossidazione, decarbossilazione, riduzione e altre reazioni per rimuovere tre gruppi metilici e generare colesterolo a 27 atomi di carbonio.
Intracellulare: l'acilCoA grasso e il colesterolo generano l'estere del colesterolo sotto l'azione dell'ACAT (acilCoA colesterolo aciltransferasi) Nel plasma: la lecitina e il colesterolo generano l'estere del colesterolo e la lisolecitina sotto l'azione dell'LCAT (lecitina colesterolo estere aciltransferasi)
Regolamento (HMG CoA reduttasi)
Dove andare
lipoproteine plasmatiche
Panoramica
patologia
VLDL→sintesi epatica→trasporto dei trigliceridi endogeni
Ostacolo → fegato grasso
LDL → sintesi plasmatica → trasporto del colesterolo endogeno
Disturbo → l'ox-LDL attacca le cellule endoteliali vascolari danneggiate → aterosclerosi
metabolismo
ChilomicroniCM
sintesi
Dopo che il grasso alimentare è stato digerito, le cellule della mucosa dell'intestino tenue utilizzano gli acidi grassi a catena media e lunga ingeriti per sintetizzare i trigliceridi e assemblarli con i fosfolipidi e il colesterolo sintetizzati e assorbiti, oltre a apoB48, AI, AⅡ, AⅣ, ecc. per formare il nuovo CM, che entra nel sistema linfatico, ottiene ApoC ed E dalle HDL per formare CM maturo
degradazione
I trigliceridi contenuti nel CM vengono idrolizzati rapidamente e gradualmente dalla lipoproteina lipasi (LPL) sulla superficie delle cellule endoteliali vascolari per rilasciare acidi grassi, che vengono assorbiti e utilizzati dalle cellule dei tessuti. Non è presente CM nel plasma dopo 12-24 ore digiuno.
apoCII è un attivatore indispensabile di LPL
lipoproteine a densità molto bassa VLDL
sintesi
Le cellule epatiche utilizzano intermedi del catabolismo del glucosio e acidi grassi derivati dagli alimenti come materie prime per sintetizzare i trigliceridi, quindi assemblarli con apoB100, E, ecc. per formare VLDL
I trigliceridi delle VLDL vengono gradualmente idrolizzati sotto l'azione dell'LPL. Allo stesso tempo, l'apoC, i fosfolipidi e il colesterolo sulla superficie vengono trasferiti alle HDL e gli esteri del colesterolo delle HDL vengono trasferiti alle VLDL.
degradazione
Le particelle VLDL diventano gradualmente più piccole, la densità aumenta gradualmente e si trasformano in lipoproteine IDL a densità intermedia
Parte dell'IDL viene assorbita e metabolizzata dalle cellule del fegato
I trigliceridi IDL che non vengono assorbiti dalle cellule epatiche vengono ulteriormente idrolizzati dall'LPL e dalla lipasi epatica e infine rimangono solo gli esteri del colesterolo e l'apoB e l'IDL viene convertito in LDL.
lipoproteine a bassa densità LDL
sintesi
Le LDL vengono principalmente convertite dalle VLDL nel plasma
degradazione
Il fegato è l’organo principale che degrada le LDL (pari al 50%), la corteccia surrenale, Anche tessuti come ovaie e testicoli hanno forti capacità di assorbire e degradare le LDL.
Le LDL plasmatiche possono essere degradate attraverso la via del recettore LDL (che rappresenta i 2/3), Può anche essere realizzato dal sistema dei fagociti mononucleari
HDL
sintesi
Viene sintetizzato principalmente dal fegato e una parte può essere sintetizzata dall'intestino tenue.
degradazione
Clearance degli epatociti
Iperlipidemia
① Trigliceridi plasmatici adulti a digiuno per 12-14 ore >2,26 mmol/L, colesterolo >6,21 mmol/L ②Colesterolo dei bambini>4,14 mmolL.
Cambiamenti dei lipidi nel sangue in pazienti con iperlipoproteinemia di tipo Ⅰ: trigliceridi↑↑↑colesterolo↑ Cambiamenti dei lipidi nel sangue in pazienti con iperlipoproteinemia di tipo IIa: colesterolo ↑↑ Cambiamenti nei lipidi nel sangue in pazienti con iperlipoproteinemia di tipo IIb: colesterolo ↑↑trigliceridi↑↑ Cambiamenti nei lipidi nel sangue in pazienti con iperlipoproteinemia di tipo III: colesterolo ↑↑ trigliceridi ↑↑ e bande beta larghe compaiono nell'elettroforesi Le variazioni dei lipidi nel sangue nei pazienti con iperlipoproteinemia di tipo IV sono trigliceridi ↑↑; Anche le variazioni dei lipidi nel sangue nei pazienti con iperlipoproteinemia di tipo V sono trigliceridi↑↑↑colesterolo↑
riepilogo
acido grasso
Corpi chetonici (acetoacetato, beta-idrossibutirrato, acetone)
Fosfolipidi
colesterolo
lipoproteine
sintesi
sentiero
posto
mitocondri intracellulari
mitocondri del fegato
superficie esterna della membrana del reticolo endoplasmatico
Fegato, citosol dell'intestino tenue, reticolo endoplasmatico liscio
enzima limitante la velocità
Acetil-CoA carbossilasi
Fosfocolina citidina transferasi (CCT)
HMG-CoA reduttasi
Fattori influenzanti
Dove andare
sentiero
Deidrogenazione (FAD)-addizione di acqua-deidrogenazione (NAD)-tiolisi
Capacità: 1,5(2n-1) 2,5(2n-1) 10n-2
posto
Prima il citosol e poi i mitocondri
Extraepatico
enzima limitante la velocità
carnitina aciltransferasi l