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薬理学のいくつかの章
薬理学の章には、遠心性神経系、中枢神経系、心血管系に作用する薬剤、内臓系および内分泌系に作用する薬剤などが含まれます。
2024-01-12 14:47:26 に編集されました
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薬理学
遠心性神経系
心血管平滑筋腺目の代謝センター
コリン受容体作動薬
Mコリン受容体作動薬
コリンエステル
アセチルコリン
薬理効果
Mっぽい効果
心臓血管系
血管拡張（低用量）
負の周波数
マイナスの筋力
マイナス伝導
心房不応期を短縮する
内臓平滑筋：興奮と収縮
気管支：収縮→喘息を誘発
消化管：収縮振幅と張力↑、腺分泌物↑→吐き気、げっぷ、嘔吐、腹痛、排便↑
尿路：膀胱排尿筋の収縮、膀胱三角部と外括約筋の弛緩、膀胱排出↑
他の
目：縮瞳（近視）
瞳孔括約筋収縮→瞳孔収縮、眼圧低下
毛様体筋の収縮 → けいれんの調節
腺：分泌の増加
涙腺、気管・気管支腺、唾液腺、消化管腺、汗腺分泌物↑
Nのような効果
神経節：自律神経節 NN-R → 交感神経と副交感神経の両方が興奮 → 通常は優位な神経によって結果が決まります
骨格筋：収縮 骨格筋の神経筋接合部 NM-R → 筋収縮
カルバコール
メタコリン
クロベコリン
アルカロイド
ピロカルピン
臨床応用
緑内障
閉塞隅角緑内障：良好な結果
開放隅角緑内障：一定の治療効果がある
虹彩炎
コリン受容体拮抗薬による中毒
頭頸部腫瘍の放射線療法におけるシェーグレン症候群
副作用
過剰摂取は、M 受容体機能亢進の症状 (ムスカリン中毒の症状: 唾液分泌、流涙、尿失禁、下痢、腹痛、嘔吐、低血圧) を引き起こす可能性がありますが、これはアトロピンで治療できます。
ムスカリン
N-コリン受容体作動薬
ニコチン
アセチルコリンエステラーゼ阻害剤
化学構造によると
非共有結合阻害剤 (可逆的、非共有結合)
塩化エフロニウム、ドネペジル、タクリン
カルバモイル阻害剤
フィゾスチグミン、ネオスチグミン、リバスチグミン
有機リン化合物（不可逆的）
可逆的なコリンエステラーゼ阻害剤
ネオスチグミン
骨格筋 > 消化管、膀胱平滑筋 > 心血管、腺、眼、気管支平滑筋
薬理効果
消化管
食道：下部食道の興奮→食道の蠕動、緊張↑
胃：平滑筋収縮↑、胃酸分泌↑
腸：小腸・大腸の働き↑ → 腸内容物の排出↑
目
瞳孔を模倣し、けいれんを調整し、眼圧を下げます（対光反射は通常は消えません）。
結膜充血（結膜投与）
骨格神経筋接合部
AChE阻害、ACh増加、興奮性収縮（間接効果）
骨格筋を直接刺激します（ネオスチグミンは刺激しますが、フィゾスチグミンは刺激しません）
大量投与→筋原線維→線維束性→→→筋緊張↓
心臓血管系
心臓を抑制: 負の周波数、負の伝導、負の筋力、心拍出量↓
血管への影響が弱い: 中毒用量で血圧↓ (延髄血管運動中枢に作用)
腺: 分泌 ↑
中枢神経系: 興奮性ですが、高用量ではうつ病や麻痺を引き起こす可能性があります
臨床応用
重症筋無力症（抗NM抗体→NM受容体の数の減少）
手術などによる腹部膨満や尿閉
緑内障（フィゾスチグミンとデメブロミンがより一般的に使用されます）
このタイプの薬剤は、閉塞隅角緑内障の短期間の緊急治療に一般的に使用されます。
開放隅角緑内障はこのタイプの薬で長期治療可能
解毒する
競合的（非脱分極性）神経筋遮断薬（ネオスチグミン、エフェドリン、ガランタミン）による過剰摂取の解毒用
M-コリン受容体遮断薬（アトロピンなど）による中毒を救うために使用されます（フィゾスチグミン）
フィゾスチグミンは、危険なほどの体温上昇または重度の上室性頻拍を伴う中枢性抗コリン中毒患者にのみ使用する必要があります。
アルツハイマー病（ガランタミン）
副作用
これは主にコリン作動性神経の過剰興奮であり、過剰にコリン作動性クリーゼ（ACh蓄積→終板の長期にわたる脱分極）を引き起こす可能性があります。 →進行性筋無力症）は、 初期段階では、必要に応じて胃洗浄を行い、呼吸を維持し、アトロピンで対抗する必要があります。
禁忌
機械的腸閉塞、尿路閉塞
フィゾスチグミン (緑内障)
臭化ピリドスチグミン
塩化アンベジウム
エフェンクロラミン
難治性コリンエステラーゼ阻害剤
有機リン酸塩
機構
モノアルキル (オキシ) イルリン酸化 AChE → 老化
臨床症状
Mっぽい効果
目：瞳孔が狭くなっている
腺：よだれ、発汗、口からの激しい泡立ち
平滑筋：気管支平滑筋 ( ) 呼吸困難 消化管 ( ) 吐き気、嘔吐、腹痛、下痢 膀胱排尿筋 ( ) 尿失禁
心臓血管: (-) 心臓 (-) 血管、心拍数が低下、血圧↓
Nのような効果
筋肉の震え、筋力低下、麻痺、呼吸筋麻痺、死亡
中枢神経系の症状
脳内のACh含有量は↑で、最初は興奮（落ち着きのなさ、幻覚、けいれん）、次に抑うつ（錯乱、昏睡）、そして後期の呼吸・循環不全を示します。
治療原則
毒の発生源を素早く断つ
有害な環境から抜け出す
毒を取り除く
皮膚吸収による中毒の人：温水と石鹸で皮膚を洗い、使用しないでください。 お湯
経口中毒または食中毒: 胃内容物の吸引、胃洗浄、カタルシス
トリクロルホン中毒: アルカリ溶液を使用しないでください。 パラチオン：過マンガン酸カリウムは使用しないでください。
目: 2% NaHCO3 または 0.9% 生理食塩水ですすぐ
解毒剤
M 様症状：M 様症状を除去するために、アトロピンを早期に十分な量、繰り返し注射します。
N様症状と中枢症状：コリンエステラーゼ再活性化薬（ヨウ化プラリドキシム、塩化プラリドキシム）の早期使用
コリンエステラーゼ再活性化薬
ヨウ化プラリドキシム、塩化プラリドキシム
解毒の仕組み
PAM リン酸化 AChE—AChE リン酸化 PAM
PAM有機リン酸塩 - リン酸化PAM
臨床応用
中毒後は早めに使用してください
PAM はエンドチオン、マラチオン、パラチオンに対してより効果的です。 トリクロルホンとジクロルボスに対する効果はわずかに低い ジメトエートには無効（ジメトエートが中毒になると、形成されたリン酸化 AChE はほぼ不可逆的になります）
PAM は体内に蓄積された ACh に対抗できないため、次のものが必要です。 相乗効果のあるアトロピン
コリン受容体拮抗薬
Mコリン受容体拮抗薬
アトロピン
薬理効果
M-R競合アンタゴニスト
臨床応用と薬理効果
心臓
治療用量 (0.5 mg): 一部の患者は心拍数の一時的な低下を経験します ((-) 副交感神経節後線維のシナプス前膜上の M1 受容体 → ↓ ACh 放出に対する負のフィードバック効果) より多くの用量（1-2 mg）：心拍数の増加（（-）洞房結節M2受容体→心臓に対する迷走神経Nの抑制効果を緩和）
迷走神経Nの過剰興奮によって引き起こされる房室ブロックおよび洞房ブロックと戦うことができます
用途: 迷走神経の過剰興奮に起因する洞性徐脈、洞房ブロック、房室ブロック、その他の徐脈の治療
血管
治療用量 --- 血管や血圧に重大な影響はありません
大量投与 --- 血管拡張: 症状: 皮膚の紅潮と熱感、特に顔と首の皮膚
抗ショック：劇症流行性脳脊髄膜炎、中毒性細菌性赤痢、中毒性肺炎による中毒性ショック（高熱や頻脈を伴うショックには不向き、アニソダミンの方が強い）
平滑筋をリラックスさせる
過活動またはけいれん性の内臓平滑筋に最も効果的
①消化管平滑筋の収縮振幅と収縮頻度↓ ②尿道と膀胱排尿筋の張力・収縮振幅↓ ③胆管、気管支、子宮平滑筋が弱っている
① 胃腸のけいれんや疝痛を和らげますが、幽門閉塞には効果がありません。 ②夜尿症や膀胱刺激症状のある小児に使用します（頻度、緊急性） ③腎疝痛、胆道疝痛には効果が無く、鎮痛剤（モルヒネ、ペチジン）との併用が必要
消化管＞膀胱、尿管＞胆道、気管支、子宮
目
①瞳孔拡張：(-)瞳孔括約筋M-R→瞳孔散大筋が優位
①虹彩毛様体炎（虹彩と水晶体の癒着を防ぐ縮瞳薬と交互に使用）
②検眼、眼底検査（小児用、正確なレンズ度数測定）トピカマッサージ、ホマトロピン
② 眼圧上昇：瞳孔が開く → 虹彩が周囲端まで後退 → 前房隅角隙間が狭くなる → 房水が強膜洞に入るのを妨げる → 眼圧 ↑
緑内障のため身体障害者
③調節麻痺：近くの物体がぼやけ、遠くの物体が鮮明に見える：（－）毛様体筋M-R---毛様体筋が弛緩して外縁に後退→懸垂靱帯が緊張→水晶体が平らになる→屈折率が低下→近くのものがはっきり見えない 地面が網膜に映る →調節麻痺
腺
腺分泌↓、強度: 唾液腺と汗腺が最も顕著な影響を及ぼします。
① 治療量（0.3～0.5mg）・・・唾液腺・汗腺の分泌抑制（口渇、皮膚乾燥）
② 投与量が多い場合 ・涙腺と呼吸腺の分泌↓ ・胃酸分泌抑制作用は弱いが、ピレンゼピンの効果は明らか（(-)M1-R、胃潰瘍治療） 消化性管潰瘍には効果なし。
応用例： ①全身麻酔前の投与：呼吸腺や唾液腺の分泌を抑える（スコポラミンの方が強い） ② 唾液分泌（パーキンソン病） ③ ひどい寝汗（結核）
中枢神経系
用量が増加すると、効果は興奮から抑制に変化し、昏睡状態に陥り、最終的には呼吸不全および循環不全に至ります。
副作用
一般的: 口渇、かすみ目、心拍数の上昇、瞳孔の拡張、皮膚の乾燥と紅潮。 用量の増加: 中枢中毒の症状: 中枢神経系が最初に興奮し、次に抑制され、呼吸不全および循環不全を引き起こします。
ナス科植物の中毒に注意してください。ベラドンナ、セイタカアワダチソウ、チョウセンアサガオ、ヒヨスキャムスなどを誤って摂取すると、アトロピン様の中毒が起こる可能性もあります。
禁忌
禁忌：緑内障、前立腺肥大症（排尿困難の悪化）
中毒救助
副作用は中止後徐々に消失する可能性があり、特別な治療は必要ありません。
中毒の対症療法
オーラル： ① 胃洗浄とカタルシス ②AChE阻害薬フィゾスチグミンをゆっくりと静脈内に注射し、せん妄や昏睡などの症状を抑えます。 ③明らかな中枢神経興奮症状がある場合：中枢性鎮静薬（ジアゼパム） ④理学療法：人工呼吸、アイスパック、エタノール浴などで体温を下げます。
スコポラミン
アニソダミン
合成散瞳:• ホマトロピン • トロピカミド • シクロペントラート • ユーカトロピン
合成鎮痙薬: 臭化イプラトロピウム、プロパンテリン、ベナクチジン (威福康)
選択的 M 受容体遮断薬:• ピレンゼピン • テレンゼピン
有機リン中毒の解毒剤：ペネヒクリジン（ペネヒクリジン）
NMコリン受容体拮抗薬
脱分極性筋弛緩薬（非競合性筋弛緩薬）
サクシニルコリン
臨床応用
気管挿管、気管支鏡検査、食道鏡検査などの短期手術に使用されます。
全身麻酔補助薬：全身麻酔の量を減らすための点滴
副作用
窒息または無呼吸
束縛
血中カリウムの上昇
悪性高熱症
眼圧を上げる
その他: 腺分泌の増加、ヒスタミン放出など。
非脱分極性筋弛緩薬（競合性筋弛緩薬）
ツボクラリン
臨床応用
手術を促進するための全身麻酔補助薬
副作用
神経節ブロックとヒスタミン放出効果があります
大量投与 --- 呼吸筋麻痺
禁忌：重症筋無力症、気管支喘息、重度のショック症状のある患者
アドレナリン受容体作動薬
α受容体アゴニスト
ノルアドレナリン
内部プロセス
吸収する
アルカリ性の腸液、腸粘膜、肝臓では損傷を受けやすく酸化されやすく、有効な血中濃度に達することができません。
配布された
静脈内注射後、血液循環から速やかに消失し、主に心臓や副腎髄質などのノルアドレナリン作動性神経が支配する器官に分布します。 血液脳関門を容易に通過できない
摂取と代謝
取り込み 1 (アドレナリン作動性神経終末)
アドレナリン作動性神経終末によって取り込まれた後、アミノ基転移システムによってシナプス小胞に再保管され、別の活動電位が到着したときに再び放出されるか、保護プールに保管されます。
取り込み 2 (非神経細胞)
それらのほとんどはCOMTとMAOによって代謝され不活化され、最終的にバニリルマンデル酸（VMA）を形成します。
薬理効果
α受容体を刺激し、心臓β1受容体を弱く刺激します。
心臓
心臓のβ1受容体を刺激します。
正の変力作用、正の伝導、正の心拍数、心拍出量の増加
血圧が急激に上昇 → 反射的に迷走神経が興奮 → 心拍数が低下
血管収縮 → 末梢抵抗の増加 → 心拍出量は変化しない、または代わりに減少
血圧
少量では、心臓が興奮する → 収縮期血圧が上昇し、血管収縮は明らかではないが、拡張期血圧はあまり上昇せず、脈圧は上昇する
用量が増えると、血管が強く収縮し、末梢抵抗が増加し、収縮期血圧と拡張期血圧が上昇し、脈圧が小さくなり、組織灌流が小さくなります。
血管
アルファ受容体を刺激し、血管を収縮させる
拡張期冠動脈
他の
他の平滑筋には弱い影響を与えますが、妊婦の子宮収縮の頻度を高める可能性があります。
体の代謝に対する影響は弱く、大量に摂取すると血糖値が上昇する可能性があります。
中枢神経系への影響はエピネフリンよりも弱い
臨床応用（チューブ）
ショック
さまざまなショックの初期段階、少量、短時間
上部消化管出血
薬物中毒 低血圧
副作用（チューブ）
局所組織の虚血と壊死
理由：高濃度、長時間または薬液の血管外漏出 対策：薬液の血管外漏出が認められた場合、または注射部位の皮膚が蒼白または疼痛を感じた場合には、直ちに薬剤を中止し、局所温湿布を施し、プロカインまたはフェントラミンの局所浸潤注射を行う。
急性腎不全
理由：大量または長時間 対策: 投薬中の尿量を監視し、25mL/h 以上を維持する
薬をやめると血圧が下がる
理由：長期間収縮状態にあった静脈は、薬を中止すると急激に拡張し、末梢循環が停滞します。 対策：徐々に量を減らし、注入速度を遅くしてから薬を中止します。
禁忌
高血圧、アテローム性動脈硬化症、器質性心疾患、乏尿、無尿、重度の微小循環障害、妊婦
メタヒドロキシルアミン
フェニレフリン
メトキサミン
αβ受容体アゴニスト
アドレナリン（心臓）
内部プロセス
吸収する
アルカリ性の腸液、腸粘膜、肝臓では傷つきやすく酸化されやすく、有効血中濃度に達しません（経口摂取では効果がありません）。
筋肉注射：皮下注射に比べ吸収速度が速く、効果は10～30分間持続します。
皮下注射：血管を収縮→ゆっくり吸収→効果持続（約1時間）
配布された
血液脳関門を容易に通過できない
摂取と代謝
ノルアドレナリンに似たもの
薬理効果
α受容体とβ受容体の両方に対して強いアゴニスト効果があります。
心臓
心筋、伝導系、洞房結節のβ1受容体を活性化します。
プラスの筋力、プラスの伝導、プラスの心拍数
冠状動脈のベータ2受容体を刺激します
拡張期冠動脈
高用量/急速静脈内注射: 不整脈 (期外収縮、心室細動も) が発生する可能性があります。
心筋虚血、低酸素症、心不全：状態を悪化させ、頻脈性不整脈を引き起こす可能性もあります。
血圧
皮下注射・低濃度点滴静注：心臓β1受容体興奮→SBP↑皮膚粘膜血管収縮＆骨格筋血管拡張→DBP変化なしor↓
大量静脈注射：心臓の刺激に加え、血管α1受容体刺激が優勢 → 血管収縮反応 → SBPとDBPの両方 ↑
血管
α1受容体を刺激し、血管を収縮させる
皮膚・粘膜＞腎臓＞肺・脳
β2受容体を刺激して血管を弛緩させる
骨格筋、肝臓、冠動脈
平滑筋
気管支
平滑筋β2受容体
気管支を拡張する
マスト細胞からのヒスタミンの放出を阻害します。
粘膜血管α受容体
毛細管透過性の低下
代謝
体の酸素消費量の増加
血糖値を上げる
α,β受容体刺激→肝臓グリコーゲン分解 末梢のグルコース取り込みを阻害する
血中遊離脂肪酸の増加
トリグリセリダーゼを活性化 → 脂肪分解を促進
中枢神経系
エピネフリンは血液脳関門を容易に通過しません
治療用量: 通常、中枢神経系の興奮はありません。
大量摂取：興奮、嘔吐、筋緊張、失神などの中枢神経興奮症状。
式
アドレナリンは疎光性の塩基であり、α効果とβ効果の両方を持っています。 強心性拡張、冠状収縮および管拡張、二相性血圧低下は元に戻すことができます。 気管支を弛緩させ、ヒスタミンを阻害し、血液脳関門の通過を困難にします。 酸素消費量とグリコーゲンを増加させ、遊離脂肪酸を増加させます。 心血管アレルギーは局所麻酔を軽減し、緑内障にも使用できます。
臨床応用
アナフィラキシーショック
心停止
急性気管支喘息発作
局所麻酔薬や局所止血にも対応
緑内障
副作用
中枢神経系障害
脳出血
不整脈
肺水腫
禁忌
高血圧、脳動脈硬化症、器質性心疾患、甲状腺機能亢進症、糖尿病
ドーパミン
薬理効果
外因性 DA は血液脳関門を容易に通過できないため、外因性 DA は中心的な影響を及ぼしません。
D1 β α DA濃度が増加すると、受容体が順番に刺激されます
受容体を刺激し、神経終末からのノルアドレナリンの放出を促進します。
DA: 低濃度では腎臓、腸間膜、冠動脈の D1 受容体を刺激し、血管拡張を引き起こします。
腎血管拡張—腎血流↑—糸球体濾過率↑
また、尿細管の D1 受容体を刺激する可能性があります - ナトリウム利尿と利尿
急性腎不全の治療に利尿薬と組み合わせて使用されます。
DA: 高濃度では、心臓の β1 受容体、つまり心筋の収縮力を刺激します↑
濃度が増加し続けると、血管内のアルファ受容体が刺激され、血管収縮が起こります。
腎血管収縮 – 腎機能の低下を引き起こす
様々なショックに使用可能
エフェドリン
ベータ作動薬
イソプロテレノール
内部プロセス
アルカリ性の腸液、腸粘膜、肝臓では傷つきやすく酸化されやすく、有効血中濃度に達しません（経口摂取では効果がありません）。
粘膜下血管から吸収可能（舌下に噴霧可能）（静脈注射可能）
薬理効果
心臓
β1受容体作動薬 エピネフリンより効果的 洞房結節に対して顕著な刺激効果があり、心室細動を引き起こす可能性が低くなります。
血管
β2受容体作動薬 骨格筋の血管拡張 弱い腎臓および腸間膜血管拡張 冠動脈拡張
血圧
2～10μg/kg 最高血圧↑、最低血圧↓→脈圧増加→冠血流量増加 より多くの用量で 静脈の大幅な拡張 → 返血量 ↓ → 血圧 ↓ → 有効冠血流量が増加しない
気管支
β2受容体作動薬 気管支平滑筋を弛緩させる（エピネフリンよりも効果的） ヒスタミンなどのアレルギーメディエーターの放出を抑制する 気管支粘膜血管に対する収縮作用はありません（粘膜浮腫を除去する効果はエピネフリンよりも劣ります）
他の
ベータ受容体アゴニスト 脂肪分解を促進する (アドレナリンに似た効果) 血糖値を上げる (アドレナリンより効果が弱い) 組織の酸素消費量を増加させる 弱い中枢刺激作用
臨床応用
気管支ぜんそく
房室ブロック
心停止
ショック
副作用
過剰摂取：動悸や低血圧を引き起こしやすい すでに低酸素状態にある気管支喘息患者は、心筋の酸素消費量を悪化させ、不整脈を起こしやすくなり、場合によっては死に至ることもあります。
禁忌
冠状動脈性心疾患、心筋炎、甲状腺機能亢進症
ドブタミン
アルブテロール
アドレナリン受容体阻害薬
α受容体遮断薬
分類
受容体の選択性による
α1 および α2 に対する選択性なし: フェントラミン フェノキシベンザミン
α1 受容体を選択的にブロック: プラゾシン
1. 高血圧の治療 2. 前立腺肥大症による排尿障害の治療 3. 末梢血管疾患
α2受容体を選択的にブロック: ヨヒンビン
作用時間に応じて
短時間作用型（フェントラミン）
◼ α1 および α2 受容体をブロックし、 ◼ 非共有結合、競合的アンタゴニスト ◼ α受容体をブロックする効果は弱く、持続時間は短い
内部プロセス
経口効果が不十分、筋肉内または静脈内注射
急速な代謝、短期間の効果、尿中排泄
薬理効果
心臓の興奮：心拍数↑、収縮↑、CO（フィードバック）
血管を拡張する
コリン作動性効果 (M-R): a. 胃腸平滑筋を興奮させる→腹痛、下痢、嘔吐、潰瘍を誘発する
b. 唾液腺と汗腺の分泌の増加
②ヒスタミン様作用（H1、H2-R）：胃酸分泌↑、皮膚の紅潮
臨床応用
末梢血管けいれん性疾患
NA点滴漏れ：浸潤注射
副腎褐色細胞腫
塗布前に血液量を補充する必要があることに注意してください
耐衝撃性
うっ血性心不全
その他：肺高血圧症、勃起不全
副作用
コリン様作用: 腹痛、下痢、嘔吐、潰瘍の誘発
血管拡張作用：起立性低血圧
反射性心臓興奮: IV 投与中の心拍数の増加、不整脈または狭心症の誘発
予防
ゆっくりとした注射や点滴
胃炎、胃潰瘍、十二指腸潰瘍、冠状動脈性心疾患には注意して使用してください
長時間作用型（フェノベンザミン）
共有結合の形でα受容体に不可逆的に結合します 非競合的拮抗薬
薬理効果
心拍数↑：①反射的に心拍数が上昇。 ② シナプスα2-Rをブロックし、NA放出を促進します。
血管拡張 → 末梢抵抗 ↓ → 血圧 ↓
臨床応用
副腎褐色細胞腫（重篤）
末梢血管けいれん性疾患
脳卒中（脳卒中）は対麻痺患者に自発性反射亢進を引き起こす
前立腺肥大症による閉塞性排尿困難の症状を改善します。
ベータブロッカー
分類
受容体の選択性による
非選択的ベータ遮断薬: プロプラノロール、ナドロール、ピンドロール、エスモロール
β1 の選択的ブロック: アテノロール、メトプロロール、アセブトロール (喘息にも使用できますが、注意が必要です) 糖尿病患者にも使用できます
ブロックβ1、β2
ベータ (ベータ 1 およびベータ 2) およびアルファ受容体をブロックします: ラベタロール、カルベジロール
固有の交感神経刺激活性の有無に基づく
内因性交感神経興奮作用: ピンドロール、アセブトロール
固有の交感神経興奮作用がない：プロプラノロールなど。
脂溶性による分類
脂溶性が高い：プロプラノロール、メトプロロール、ラベタロール
高水溶性：アテノロール、ナドロール
薬理効果
β受容体遮断作用
心臓β1：心拍数/心臓伝導/心臓力/心拍出量/心臓酸素消費量の低下、有効不応期の延長
短期適用: 心臓抑制、血管収縮、血圧変化なし 長期適用: 心臓抑制、血管拡張、末梢抵抗、収縮期血圧および拡張期血圧の低下、高血圧症に使用
気管支β2：平滑筋を収縮させ喘息の悪化を誘発する
代謝ベータ 2: 低血糖 カテコールアミンに対する感受性の低下
レニンβ1: 糸球体近傍細胞からのレニン放出を阻害します。
その他の機能: 抗血小板凝集（プロプラノロール） 眼圧を下げる（毛様体のβ受容体を阻害し、房水を減らす）
内因性交感神経刺激活動
膜の安定化
臨床応用
交感神経刺激に関連するさまざまな上室性不整脈および心室性不整脈
狭心症の治療
慢性心不全（カルベジロール）
高血圧を治療する
甲状腺機能亢進症および甲状腺機能亢進症の治療（プロプラノロールが一般的に使用されます）
その他: 開放隅角緑内障 (チモロールが一般的に使用されます): 房水産生の減少、片頭痛、筋振戦など。
副作用
一般的な反応: 胃腸反応、発疹、血小板減少症
心血管への影響: ①房室ブロックが悪化して徐脈を来すため、ベラパミルとの併用には注意が必要 ②レイノー現象：末梢血管収縮とけいれん
気管支喘息の誘発または悪化
リバウンド現象：長期使用後は徐々に投与量を減らす必要があります。
その他: 低血糖反応 - 抗糖尿病薬によって引き起こされる低血糖反応の悪化と隠蔽
プロプラノロールに代表される脂溶性の高い薬剤は、疲労、不眠、うつ病などの中枢神経系への影響を引き起こす可能性があります。
タブー
◼ 急性左心室機能不全 ◼ 洞性徐脈 ◼ 重度の房室ブロック ◼ 気管支喘息 ◼ 肝機能低下など
局所麻酔薬
分類
プロカイン（短時間作用型、表面麻酔には使用されない）、テトラカイン（長時間作用型、一般的な表面麻酔）などのエステル。
リドカイン（中程度の効果、万能の局所麻酔薬）、ブピバカインなどのアミド
薬理効果
局所麻酔： 局所麻酔薬は神経インパルスの発生と伝導をブロックします。 神経麻酔における局所麻酔薬の機能、順序: 自律性 N (無髄) > 痛み、温度、接触、 深感覚＞動きN
機構
薬物（非解離型、B） - 細胞膜 - → 解離型（BH） →電位依存性Naチャネルの内側（膜内） 側面）結合部位結合 → 内側のゲートが閉じる →Naチャネル不活化→Na流入↓ →細胞膜の脱分極を抑制→神経インパルス（作用） 可能性）の発生と伝導障害 →局所麻酔
副作用
吸収
吸収を避けるために、局所麻酔液に少量のエピネフリンが添加されます。
心臓血管系
膜の安定化 → 心筋の興奮性の低下 → 心臓を総合的に抑制
最拡張細動脈、血圧↓
局所麻酔薬を血管に直接注射すると心室細動を引き起こし、死亡する可能性がある
アレルギー反応
中枢神経系
中枢神経系に対する局所麻酔薬の効果は、まず興奮させ、次に抑制します。 症状には、めまい、パニック、多弁、震え、混乱、けいれん、その他の興奮症状が含まれます。中枢神経系が過度に興奮した後、鬱状態に変化し、昏睡、呼吸不全を起こし、死に至ります。 ジアゼパム（ジアゼパム）は、局所麻酔薬中毒によって引き起こされるけいれんに対処することができます
中枢神経系
中枢自律神経系心血管系
全身麻酔薬
吸入麻酔薬
影響因子: MAC*、血液/ガス分配係数*
分類
揮発性ガス
亜酸化窒素
揮発性液体
エーテル、ハロタン、イソフルラン、エンフルラン、セボフルラン
特徴
脂溶性が高く、揮発性が高く、同様の作用機序を持ち、明らかな麻酔段階を持っています。
機構
GABA と GABAR の結合を強化 - Cl チャネルの開口、Cl 流入を促進 - 膜過分極、細胞膜興奮性の低下
取り付け
第 1 相鎮痛相（意識を失うまでの投与）
フェーズ2：興奮期（皮質下中枢の脱抑制（もがくなどのデメリット））
フェーズ 3 外科麻酔フェーズ (4 つのレベルに分かれています)
レベル 1 (自発呼吸ルール) 一般外科。 レベル 2 (目の固定) ほとんどの手術。 グレード 3 (肋間麻痺) ほとんどの手術 (腹部骨盤) グレード 4 (横隔膜、脊髄麻痺) 注意!
ステージ 4 球麻酔ステージ: 呼吸および心血管抑制 危険! ！
期間1と2は導入期間です
静脈麻酔薬
チペンタールナトリウム
バルビツレート系
アドバンテージ
作用の発現が非常に速く、興奮期間がなく、維持時間が短い
欠点がある
鎮痛作用や筋弛緩作用が弱く、治療指数が低く（10.7）、呼吸を著しく阻害し（新生児、乳児、幼児には禁忌）、喉頭や気管支のけいれんを誘発します。
臨床応用
麻酔を導入する
基本的な麻酔
外来の小手術：ミダゾラム
プロポフォール
利点: 迅速な誘導、短期間の効果、蓄積なし
短所：鎮痛作用が弱く、投与時に局所的な痛み（けいれん）がある。呼吸抑制、循環抑制（高血圧）は頭蓋内圧に影響を与えます。
臨床応用
麻酔を導入する
複合維持麻酔
小規模な手術の場合の麻酔
鎮静補助と催眠療法（頑固な不眠症）
エトミデート
非バルビツレート系鎮静催眠薬
利点: 強力で短時間作用の鎮静催眠効果。中枢性、心血管系、呼吸系の抑制が弱い。
短所: 手術の回復期間中の吐き気と嘔吐の発生率は 50% であり、局所的な痛みがあります。
用途:導入麻酔。心血管疾患、呼吸器疾患、頭蓋内圧亢進症の患者、およびチオペンタールナトリウムが適さない患者に適しています。
ケタミン
メカニズム: 鎮痛の興奮性伝達物質 NMDA 受容体をブロックします。 脳幹と大脳辺縁系を興奮させます。 解離性麻酔: 痛みの感覚（十分な鎮痛）が意識から解離されます（完全に失われたわけではありません）。
利点: 迅速な導入、明らかな表面鎮痛。
短所：内臓鎮痛不良、心血管興奮（血圧上昇）
用途: 主に短期の軽微な表面手術または診断手術 (小児) に使用されます。
鎮静催眠薬
バルビツレート系
Clチャネルの開放時間を延長する
長時間作用型フェノバルビタール
けいれん性てんかん
中力価のペントバルビタール
短時間作用型セコバルビタール
超短時間作用型チオペンタールナトリウム
麻酔を導入する
REMSの短縮、強い薬物耐性と依存症
副作用
キャリーオーバー効果 アレルギー反応 肝臓の薬物酵素誘導活性は、他の薬物の代謝を促進します。 呼吸中枢を阻害します（弱酸性、過剰摂取中毒の場合は尿をアルカリ化します）。 長期にわたる薬物耐性と中毒。
肝酵素誘導剤: バルビツール酸塩、ジクマリン、コルチコステロイド、性ホルモン避妊薬、強心配糖体、フェニトイン、クロラムフェニコール、およびテトラサイクリンと組み合わせる場合は注意してください。
抱水クロラール
催眠術
抗けいれん薬
安全範囲が狭い、胃刺激作用が強い
ベンゾジアゼピン系
Cl チャネルの開口頻度を増やす
分類
長時間作用型: (24 ～ 72 時間) ジアゼパム (ジアゼパムおよびてんかん重積状態に好ましい)、フルラゼパム、クロルジアゼパム (後遺症があり、薬剤耐性、依存性、中毒になりやすい)
中等度の効果: (10~20 時間) エスタゾラム、ロラゼパム (ロラゼパム)、クロナゼパム (副作用なし)
短時間作用型：（3～8時間）ミダゾラム（ミダゾラム）、トリアゾラム、オキサゼパム（後遺症なし）
薬理効果
抗不安
鎮静催眠効果
抗けいれんおよび抗てんかん効果
ジアゼパムが好ましい
中枢筋弛緩
他の
一時的な記憶喪失
血圧の低下、心拍数の低下
クリックカルディオバージョン、各種内視鏡検査（麻酔前投与）
副作用
低毒性、広い安全範囲
回復量：After Effects（酔い心地）。眠気、めまい、倦怠感、記憶喪失
大量投与: 運動失調が時々見られ、技能の動作や運転の安全性に影響を与える可能性があります。
毒性量: 呼吸器および循環機能の低下 (フルマゼニルによって回復)
長期: 耐性、依存性と中毒、薬を中止した場合の禁断症状
慎重に使用してください
吸収・排泄関連：高齢者、肝機能障害、腎機能障害、妊婦、授乳中の方
中枢性うつ病に関連するもの: ドライバー、高所作業者およびオペレーター、重症筋無力症、呼吸不全、緑内障
BZR1アゴニスト
ゾルピデム、ザレプロン、ゾピクロン
特徴
鎮静剤と催眠剤のみ
半減期が短い
BZR1 (ベンゾジアゾール 1 2) にのみ作用します: 鎮静にのみ関連します
救援
BZ受容体拮抗薬：フルマゼニル
薬理効果: BZ の GABAR への結合をブロックします。
臨床応用: ベンゾジアゼピン過剰摂取の救済、ベンゾジアゼピン麻酔の中止、識別
抗てんかん薬
フェニトイン
作用機序（薬理作用）
PTP（強縮後増強作用）を阻害します - 正常な脳組織への異常放電の広がりを防ぎます
Na チャネルをブロック - Na に依存する AP は形成できません
L 型および N 型 Ca2 チャネルを選択的にブロックしますが、T 型 Ca2 チャネル（哺乳類の視床）には影響を与えません。
神経終末からのGluなどの興奮性伝達物質の放出を抑制（2-4は膜安定化作用あり）
臨床応用
てんかんの大発作および限局発作に対して選択される薬剤で、有効性を維持し、再発を予防するために使用されます。
中枢性疼痛症候群：三叉神経、坐骨神経、舌咽神経（膜安定化）
抗不整脈薬（ジギタリス中毒の第一選択薬）
副作用
局所刺激性（強アルカリ性：胃腸が刺激性があるため、食後に服用する必要があります。静脈内注射は静脈炎を引き起こしやすいため）
神経系 >20μg/ml 眼振 >30μg/ml 小脳前庭機能障害（運動失調） >40μg/ml せん妄 >50μg/ml 嗜眠、昏睡
歯肉過形成（長期投薬）：コラーゲン代謝および結合組織過形成の変化の結果であり、3～6分間投薬を中止すると回復する可能性があります。
造血系（服薬後1～3W）：ジヒドロ葉酸還元酵素阻害、巨赤芽球性赤血球貧血、ロイコボリン補充
不整脈：てんかん重積状態には点滴が使用されますが、注射速度が速いと不整脈や心停止を引き起こす可能性があります。
小児の長期使用はくる病を引き起こす：ビタミンD代謝の亢進、低カルシウム血症
長期使用後に突然薬を中止すると、てんかん重積状態を引き起こす可能性があります
カルバマゼピン
大発作てんかん治療の第一選択薬の一つ 神経運動発作（複雑局所発作）に優れた効果を発揮します。 末梢神経痛の治療においてフェニトインよりも効果的 躁うつ病の治療効果がある 尿崩症
フェノバルビタール
すべての種類のてんかんに効果がありますが、小発作には効果がありません
エトスクシミド
欠神発作/小発作の治療に最適な薬剤
バルプロ酸ナトリウム
欠神発作/小発作に対してエトスクシミドよりも効果的 重度の肝毒性、第一選択ではない
大発作と小発作が組み合わされた場合の第一選択
ベンゾジアゼピン系
ジアゼパム てんかん重積状態に対する第一選択（静脈内）
クロナゼパム欠神発作、エトスクシミドより良い （第一選択ではありません、耐性がつきやすいです）
ラモトリギン：カルバマゼピンに代わる局所てんかん発作の新しい標準治療として
トピラマテ
抗けいれん薬
硫酸マグネシウム
薬理効果
経口投与：下剤および胆汁分泌促進剤
抗けいれん薬: Mg2 は Ca2 に対抗します - Ach の放出を妨げます - 骨格筋の弛緩
CNS: 鎮静剤および抗けいれん剤、細胞外液 Mg2 の増加に関連
血管の拡張、血圧の低下、高血圧の発症に使用されます。
副作用
安全範囲は狭く、過剰摂取は呼吸器中枢や心臓血管中枢の機能低下を引き起こす可能性があります。
効果的な抗薬はカルシウムです
中枢神経系の変性疾患を治療するための薬
パーキンソン病の治療薬
ドーパミン欠乏理論 - Ach/DA バランスを回復するための治療アイデア
ドーパミン様薬物
レボドパ（ドーパミンプロドラッグ）
末梢脱炭酸酵素阻害剤と組み合わせる必要があります
機構
脳内でDAに変換され、線条体のDA不足を補い、コリン作動性ニューロンの機能を阻害し、PDを改善します。
臨床応用
レボドパはパーキンソン病の治療における標準治療法であり、さまざまなタイプの PD、特に遅発性または精神遅滞の患者の治療に使用されます。 Ba 治療は患者の生活の質を改善し、寿命を延ばすことができます (ハネムーン期間、投与終了現象)
副作用
胃腸の反応
治療の初期段階では、DA 刺激により延髄にある催吐性化学受容体の D2 受容体が活性化され、食欲不振、吐き気、嘔吐、心窩部不快感などの胃腸反応が引き起こされます。治療の継続は耐えられますが、重篤な場合には D2 受容体が低下します。これに対抗するためにブロッカー（ドンペリドン）を使用できます。 場合によっては、ADR と末梢脱炭酸酵素阻害剤を組み合わせることで、消化性潰瘍の出血や穿孔を大幅に軽減できることがあります。
心血管反応
（低用量の DA は血管拡張と NA 放出の減少を誘発します）患者の 30% が軽度の起立性低血圧に苦しんでいます (心臓のβ受容体に影響) 狭心症および不整脈の少数の症例 (β受容体拮抗薬で治療可能) モノアミンオキシダーゼ阻害剤や交感神経興奮性アミンと組み合わせて使用したり、過剰に使用すると、高血圧を引き起こす可能性があります。
異常な不随意運動
「オン・オフ現象」
精神症状
クロザピン治療
カルビドパおよびベンセラジド（レボドパ分解阻害剤）
末梢ドーパデカルボキシラーゼ阻害剤、L-ドーパの末梢代謝を低下させ、レボドーパの副作用を軽減します。
ドーパミン受容体作動薬
麦角アルカロイド
弁膜症の重篤な副作用を引き起こす可能性があるため、臨床使用は推奨されなくなりました
ブロモクリプチン
非麦角アルカロイド
プラミペキソール
これは、病気の経過の初期に早期に発症した患者に選択される薬剤です。また、レボドパ治療後に「オンオフ」現象を発症した患者、またはレボドパに耐性のある患者にも使用できます。
ほとんどのドーパミン受容体作動薬には眠気や精神的副作用のリスクがあり、用量は少量から漸増する必要があることに注意してください。
モノアミンオキシダーゼ B 阻害剤
シライジラン
これは主に、初期段階のパーキンソン病患者、特に早期発症または新たに治療を受けたパーキンソン病患者の治療に推奨されます。
セレギリンを使用する場合は、不眠症を避けるため、夕方や夜には使用しないでください。
カテコール酸素メチルトランスフェラーゼ阻害剤
エンタカポネ
アマンタジン
臨床応用
抗インフルエンザウイルス
抗パーキンソン病効果: レボドパ > アマンタジン > コリン受容体拮抗薬
機構
線条体に残っている DA ニューロンに DA の放出を促す
DAの再取り込みを阻害する
DA受容体を直接刺激します
弱い抗コリン作用
中枢性コリン受容体拮抗薬
トリヘキシフェニジル
主に抗精神病薬や振戦優勢型PDによって引き起こされる錐体外路反応に使用されますが、振戦のない人には推奨されません。
他の薬
アルツハイマー病の治療薬
主な治療戦略：中枢コリン作動性神経機能の増加 グルタミン酸作動性神経の機能を拮抗する
アセチルコリンエステラーゼ (AChE) 阻害剤
機構
抗コリンエステラーゼ薬として知られ、アセチルコリンエステラーゼの可逆的阻害を通じてシナプス間隙内のアセチルコリン（Ach）濃度を増加させ、認知機能と皮質および海馬ニューロンへの損傷を改善します。
ドネペジル（臨床で最も一般的に使用される）
リバスチグミン
ガランタミン: 主に軽度および中等度のアルツハイマー病の治療に使用されます。
フペルジンA
タクリン
メトレルホサート
NMDA受容体拮抗薬
メマンチン
ADに顕著な効果を示す初のNMDA受容体アンタゴニスト。 ADおよびPDによる中等度から重度の認知症の治療用
服用後、軽いめまい、落ち着きのなさ、頭重、口渇 飲酒は副作用を悪化させる可能性があります 肝不全、精神障害、妊娠中、授乳中の女性には禁忌です。 腎不全では用量の減量が必要
代謝活性化剤
ピラセタム: 軽度および中等度のアルツハイマー病を改善します
抗精神病薬
抗精神病薬
理論: ドーパミン (DA) 機能亢進 脳内の5-ヒドロキシトリプタミン（5-HT）の機能亢進 ノルアドレナリン（NA）機能亢進 GABA作動性ニューロンの変性
古典的抗精神病薬（第一世代抗精神病薬）
フェノチアジン: クロルプロマジン、ペルフェナジン (慢性)、フルフェナジン (慢性)
クロルプロマジン (冬眠の精霊)
目標
(-) DA-R: 中皮質および大脳辺縁系の D2 受容体をブロック → 抗精神病薬 黒質線条体および結節漏斗 D2 受容体をブロック → 副作用
(-) 5-HT-R: 潜在的な抗精神病薬の標的
(-) α-R: 鎮静 副作用 - 起立性低血圧
(-) M-R: 鎮静 副作用 - 口渇、便秘、かすみ目
薬理効果
中枢神経系への影響
鎮静・精神安定効果（普通の人）
抗精神病効果（無効無効）
制吐薬（前庭刺激は嘔吐には効果がありません）
体温を調節する
運動調節への影響
自律神経系への影響
(-)アドレナリン作動性α受容体 血管が拡張して血圧が下がりますが、薬を飲み続けると耐性ができて副作用が多くなる→高血圧の治療には適さない
(-)M コリン作動性受容体 弱い効果、口渇、便秘、目のかすみ
内分泌系への影響
乳房の腫れと授乳
排卵や月経異常を抑制する
ストレス ↓
成長を阻害する
臨床応用
統合失調症の治療
陽性症状、急性患者に顕著な効果（筋肉注射） 陰性症状には効果がないか、さらに悪化する
嘔吐と持続的なしゃっくりの治療
病気（尿毒症、悪性腫瘍など）や薬物（ジギタリス、モルヒネなど）による嘔吐に：強力 前庭刺激による嘔吐（乗り物酔い）：無効 難治性のしゃっくり: 強力
低体温麻酔と人工冬眠
単回使用: 低体温麻酔のための物理的冷却と組み合わせて、心臓と脳の酸素消費量を減らし、基礎代謝率を低下させ、耐性を改善します。
混合物：重度の外傷、敗血症性ショック、熱性けいれん、中枢性高体温症および甲状腺嵐に対する補助療法（クロルプロマジン、プロメタジン、ペチジン：人工冬眠混合物 No. I）
副作用
一般的な副作用
(-) 中枢：無気力、無関心、脱力感
(-)α-R：鼻閉、起立性低血圧、反射性動悸、頻脈
(-) M-R: かすみ目、口渇、発汗なし、便秘、眼圧上昇
錐体外路反応（最も一般的）
パーキンソン症候群: 中年および高齢者に多く、筋肉の緊張の増加、表情の鈍さ、筋肉の震え、動作の緩慢を伴います。
アカシジア：若年者と中年者に多く、落ち着きのなさや徘徊を繰り返す
急性ジストニア: 青年に多くみられ、舌、顔、首、背中の筋肉のけいれん、無理に口を開ける、舌突出、斜頸、呼吸運動障害、嚥下障害が起こります。
理由：黒質線条体 DA 受容体をブロックすると、ACh 作動性神経の活動亢進が引き起こされる 治療：抗コリン薬（トリヘキシフェニジル）を減らすか中止します。
遅発性ジスキネジア：口腔、舌、頬の三徴候（吸う、舌でなめる、噛むなどの不随意な常同運動）、手足のダンスのような動き
理由: DA 受容体の長期遮断により、受容体感度のフィードバックが増加します。 治療法: クロザピン
内分泌系の副作用
乳房肥大、授乳、無月経、小児の成長阻害など。
その他の中枢性副作用
● 薬物誘発性精神病: 一時的、用量を減らし、薬を中止します。 ● けいれんとてんかん: 必要に応じて、抗てんかん薬の用量を減らし、薬の使用を中止します。
その他の反応
発疹、接触皮膚炎、肝障害、黄疸、顆粒球減少症、溶血性貧血、再生不良性貧血など。
急性中毒
眠気、血圧低下、ショック、心筋障害
Q: 血圧を上げるためにエピネフリンを使用することは禁止されていますが、なぜですか? A: アルファ受容体を阻害し、エピネフリン反転効果をもたらします。
薬物相互作用
1. (-) L-ドーパおよびDA受容体アゴニストの効果 2. ( ) 他の中枢神経系薬剤の鎮静作用と心血管系の副作用 エタノール、鎮静催眠薬、抗ヒスタミン薬、鎮痛薬など。 モルヒネとペチジンを併用する場合は呼吸と血圧に注意してください 3. (-) グアネチジン (NA 再取り込み阻害剤) の降圧効果: グアネチジンが神経終末に取り込まれるのを防ぎます 4. フェニトイン、カルバマゼピン → 肝臓酵素 ↑: クロルプロマジンの代謝↑
チアキサンテン: クロルプロチキソール (錐体外路反応が少ない)
強迫状態または不安とうつ病を伴う統合失調症
フルペンチキソール: 躁状態には禁忌。 不安やうつ病を伴う統合失調症の場合
ブチロフェノン類：ハロペリドール、ドロペリドール
ドロペリドール フェンタニル = 神経ブロック鎮痛
他の
非古典的抗精神病薬（第二世代抗精神病薬）
クロザピン（一過性錐体外路反応、副作用：好中球減少症、けいれん）、ペンフルリドール（強力な錐体外路反応、長時間作用型）、スルピリド（D2受容体とDA経路選択性を持つ唯一の薬剤） 高血圧症および褐色細胞腫の患者には禁忌の薬剤。躁病患者）、リスペリドン
より高い 5-HT 受容体遮断効果、DA-5-HT 受容体アンタゴニストとしても知られています
陽性症状と陰性症状の両方に効果的 治療抵抗性の精神疾患に効果的 錐体外路反応がほとんどない
抗うつ薬
セロトニン（5-HT）欠乏症、ノルアドレナリン（NA）欠乏症
三環系抗うつ薬
作用機序: 非選択的モノアミン再取り込み阻害剤
イミプラミン、イミプラミンとしても知られる
薬理効果
中枢神経系への影響
普通の人：静か、眠い、めまい、めまい、口渇、かすみ目 うつ病患者：リフレッシュ効果があり、2～3週間服用すると効果が大幅に持続します。
自律神経系への影響
M受容体のブロック（アトロピン様効果） → 口渇、便秘、かすみ目
心血管系に
(-)M-R→ECG 上で不整脈、心筋抑制、T 波反転。 （NA再取り込み阻害）心筋NA↑と(-)α-R→起立性低血圧 心血管疾患のある患者さんは注意して使用してください。
臨床応用
うつ
内因性更年期障害>反応性うつ病>精神病の抑うつ症状 強迫性障害にも使えます
不安と恐怖症
夜尿症の治療
副作用
中枢神経系
めまい、めまい、不眠症、震え。 高用量の多幸感によるせん妄症状。 てんかんを誘発する
末梢性アトロピン様反応（抗コリン作用）
口渇、便秘、かすみ目、眼圧上昇、尿閉
心血管反応
起立性低血圧、頻脈、不整脈
他の
アレルギー、好中球↓、肝障害、黄疸など
クロミプラミン クロミプラミン、クロミプラミンとしても知られています。
アミトリプチリン: 強力な鎮静催眠効果があります (一般的に使用されます)
ドキセピン、ドキセピンとしても知られる
5-HT再取り込み阻害剤
フルオキセチン (プロザック) パロキセチン（パキシル） セルトラリン（ジェイゾロフト）
フルオキセチン (プロザック)
代謝物メフルオキセチンは活性です
機構
他の受容体にはほとんど影響を与えずに、5-HT 再取り込みを強力かつ選択的に阻害します。
臨床応用
うつ病、神経性過食症
副作用と注意事項
吐き気・嘔吐、食欲不振、頭痛、めまい、震え、けいれん、性欲の低下など。
5-HT症候群
MAO阻害剤との併用 → シナプス間隙における5-HT過剰 落ち着きのなさ、吐き気・嘔吐等→高熱、震え、自律神経障害→意識障害、昏睡→死亡 肝機能障害、腎機能障害、心血管疾患、糖尿病のある患者には注意して使用してください。
フルオキセチン→食欲↓→神経性過食症の治療 パロキセチン → 性機能障害 セルトラリン：子供や高齢者にも安全 フルボキサミン：強迫性障害の治療に効果的 シタロプラム：薬物相互作用はほとんどありません
NA再取り込み阻害剤
デシプラミン (ノルミプラミン) マプロチリン ノルトリプチリン (ノルトリプチリン)
その他の抗うつ薬
トラゾドン: おそらく 5-HT の取り込みを阻害することにより、 シナプス前α2受容体をブロックします ミアンセリン: シナプス前α2をブロックします。 ミルタザピン: シナプス前α2、5-HT2、および 3 受容体をブロックします。
抗躁薬
炭酸リチウム（最も一般的に使用される）
考えられる作用機序
1. 脱分極および Ca2 依存性の神経終末からの NA および DA の放出を阻害しますが、5-HT の放出は阻害しません。 2. シナプス末端での NA と DA の再取り込みを促進し、不活化を促進します。 3. アデニリルシクラーゼおよびホスホリパーゼ C によって媒介される膜貫通シグナル伝達を阻害します。 4. ナトリウム、カルシウム、マグネシウムイオンの分布とグルコース代謝に影響を与える
臨床応用
普通の人： サイコキネシスにはほとんど影響なし 躁状態の人： それは患者の気分の高揚、イライラ、多動、思考や言葉の制御不能などの躁状態の症状を制御することができます。 急性躁病および軽躁病に対して高い効果があり、高い効果があります。 双極性障害のある人: 気分安定薬 躁状態やうつ病の再発を軽減または予防しますが、うつ病に対する効果は躁状態ほど明らかではありません。
副作用
よくある症状：胃腸症状（吐き気、嘔吐）、倦怠感、震え、口渇 1〜2週間継続して使用すると、上記の症状が軽減または消失します。
抗甲状腺作用：甲状腺機能低下症、甲状腺腫。
急性中毒: 狭い安全範囲: 0.8-1.5mmol/L (治療濃度) >1.5mmol/L 中毒 >2.0mmol/L 重篤な中毒
症状：精神障害、昏睡、震え、けいれん、てんかん発作など。
救済措置: 解毒剤なし、投薬中止、胃洗浄、カタルシス、生理食塩水の補給、血液透析
リチウム塩中毒の予防: 血中リチウム濃度を監視し、ナトリウム摂取量を維持するために投与量を調整します。
鎮痛剤
分類
麻薬性鎮痛薬：耐性と依存性の発達
オピオイドアルカロイド: モルヒネ、コデイン、パパベリン 半合成モルヒネ様鎮痛薬 合成オピオイド鎮痛薬：ペチジン（メペリジン）、フェンタニル、メサドン、ペンタゾシン（キャッピング効果あり）、トラマドール
メサドン (長時間作用型): 解毒の代替治療法
非麻薬性鎮痛薬
非ステロイド性抗炎症薬: ロトンジン: 慢性的な持続性の痛みと鈍い内臓痛に効果的です。
モルヒネ
薬理効果
アゴニストμ受容体
中央システム
鎮痛: ほとんどの急性および慢性の痛みに強力で効果的です。
鎮静効果と多幸感効果
呼吸抑制
急性中毒による主な死因
鎮咳薬
その他の中枢機能
縮瞳：瞳孔を制御する副交感神経を興奮させ、瞳孔括約筋を収縮させます。 体温: 視床下部の体温調節中枢を阻害します。 嘔吐の誘発: 延髄を興奮させて嘔吐の化学受容体領域を誘発します。 内分泌：視床下部のμ受容体を刺激し、GnRH、CRFの視床下部放出を阻害し、ACTH、LH、FSHなどの血漿濃度を低下させます。
平滑筋
胃腸平滑筋
メカニズム: 胃腸管には高密度のオピオイド受容体が存在し、平滑筋の緊張を高めます。 胃: 胃の運動性の低下と塩酸分泌の低下 → 胃内容排出の遅延 小腸：腸の運動性の低下と消化液の分泌減少→消化の遅れ 大腸：腸の運動性低下、排便反射抑制→便秘
胆道平滑筋 オッディ括約筋の収縮：胆嚢内の圧力が上昇し、胆道疝痛を引き起こす アトロピンは拮抗する可能性があります
その他の平滑筋 尿管と膀胱: 緊張の増加 → 尿閉 気管支：大量摂取により気管支収縮を引き起こす→喘息を誘発または悪化させる 子宮: 子宮に対するオキシトシンの刺激効果を打ち消す → 分娩を長引かせる
動脈と静脈を拡張し、起立性低血圧を引き起こす
ヒスタミン放出 → 血管拡張 → 末梢抵抗 ↓ → 起立性低血圧 心筋虚血損傷に対する模擬虚血プレコンディショニングの保護効果 呼吸抑制、CO2貯留 → 脳血管拡張 → 脳血流増加、頭蓋内圧上昇
免疫抑制剤
リンパ球の増殖を阻害する サイトカイン分泌を減らす NK細胞の細胞傷害作用を弱める HIVタンパク質によって誘発される免疫反応を抑制します 抗腫瘍免疫を抑制する
臨床応用
鎮痛
心原性喘息
下痢を止める
鎮咳薬：痰のない乾いた咳（コデイン、デキストロメトルファン）
副作用
治療用量での一般的な副作用
気分が悪くなり、嘔吐します。 眠気、めまい; ゆっくりとした呼吸。 便秘、上腹部の不快感、乏尿、排尿困難。 起立性低血圧など
耐性と依存性
過剰摂取による急性中毒
症状: 昏睡、瞳孔が点状に尖る、チェーン・ストークス呼吸、血圧低下、チアノーゼ、体温低下、呼吸麻痺
救援： 人工呼吸 適度な酸素化 静脈内オピオイド受容体拮抗薬ナロキソン
ペチジン
臨床応用
鎮痛
心原性喘息
麻酔前の投与と人工冬眠: クロルプロマジンおよびプロメタジンとの併用 - 冬眠混合物
ジヒドロエトルフィン：慢性難治性疼痛、導入麻酔、およびペチジン、モルヒネ、およびその他の効果のない薬物が使用される複合麻酔
オピオイド受容体拮抗薬
ナロキソン、ナルトレキソン、ナルメフェン
解熱鎮痛薬
機構
解熱効果
解熱メカニズムは、視床下部シクロオキシゲナーゼ (COX) の活性を阻害することにより、プロスタグランジン (PG) の合成を阻害し、設定値を元の値に戻すことです。
発熱者の体温を下げ、運動や過度の周囲温度による体温上昇には影響を与えません（設定値は変化しません）。
鎮痛効果
末梢シクロオキシゲナーゼ (COX) 活性を阻害し、それによりプロスタグランジン (PG) 合成を阻害し、痛みを軽減します。
中等度の鎮痛 組織の損傷や炎症によって引き起こされる慢性的な鈍痛：風邪、関節痛、月経困難症など。 外傷による急性の鋭い痛みや平滑筋性疝痛には効果なし（外傷因子が感覚神経終末を直接刺激する） 依存症や呼吸抑制がない 鎮痛作用：末梢病変のCOX-2を阻害し、PG合成を阻害する 脊髄およびその他の皮質下中枢は鎮痛効果を発揮します
抗炎症効果
炎症部位でシクロオキシゲナーゼ (COX-2) の活性を阻害し、それによってプロスタグランジン (PG) の合成を阻害し、炎症を軽減します。
NSAID（アニリンを除く）は抗炎症作用と抗リウマチ作用があり、リウマチや関節リウマチの症状の制御に効果的です。
非選択的シクロオキシゲナーゼ阻害剤
サリチル酸塩（アスピリン）
薬理効果と応用
解熱鎮痛剤
軽度から中等度の体表面の痛み 臨床応用：風邪、発熱、頭痛、筋肉痛、月経困難症など。 現在のところ臨床応用はほとんどありません
抗リウマチ薬
最大許容量 3-4g/日 急性リウマチ熱 関節リウマチと関節リウマチ 診断薬と治療法
抗血栓薬
機構： トロンボキサン A2 (TXA2) は血小板凝集を誘導し、血栓を形成します 低用量アスピリンは、血小板の COX-1 を阻害し、TXA2 合成を妨害し、血小板および血管内膜の TXA2 合成を減少させ、血小板凝集を阻害し、血栓症を予防します。
用途：急性心筋梗塞、冠状動脈性心疾患、虚血性脳卒中の予防と治療
潜在的な抗腫瘍効果
臨床研究では次のことが示されています。 消化管腫瘍（結腸直腸がん） 肝臓がん
副作用
胃腸の反応
経口投与は胃粘膜を直接刺激する COX-1 を阻害し、PGE2 合成を阻害し、胃粘膜の保護効果を低下させ、潰瘍を誘発します。 抗リウマチ薬（大量）は延髄を刺激し、嘔吐化学受容体ゾーンの興奮を誘発する可能性があります 吐き気や嘔吐を引き起こす
禁忌: 胃腸潰瘍および出血 対策：食後または制酸薬と一緒に服用する
凝固障害
一般的な長期投与量: 血小板凝集を阻害し、出血時間を延長します。 大量投与: 肝臓でのプロトロンビンの合成を阻害します。
凝固機能障害のある患者には禁忌であり、手術前に中止する必要があります。
アレルギー反応
蕁麻疹や血管浮腫などの皮膚および粘膜のアレルギー反応の数例 まれにアナフィラキシーショックが起こることもある 「アスピリン喘息」 理由：COX阻害、PGE阻害、気管支平滑筋の弛緩作用を弱める COXを阻害し、リポキシゲナーゼ活性を増加させ、ロイコトリエンを増加させ、喘息を誘発する 治療: 抗ヒスタミン薬、コルチコステロイドは無効。
喘息のため身体障害者
サリチル酸反応（中毒反応）
過剰摂取：頭痛、めまい、耳鳴り、視覚障害、発汗、錯乱、吐き気、嘔吐など、さらにはけいれんや昏睡も引き起こす
治療: 薬物の即時中止、活性炭、尿をアルカリ化し排泄を促進するための重炭酸ナトリウムの静脈内注入、および必要に応じて血液透析
ライ症候群
ライ症候群は、まれな急性脳症および肝臓の脂肪浸潤です。 ほぼ独占的に16歳未満の子供に発生します ウイルス感染後（水痘、インフルエンザA型またはB型）、サリチル酸塩を使用した場合（まれではあるが致死的）
水痘またはインフルエンザA型またはB型の患者は注意して使用する必要があります
禁忌
アレルギー、喘息、胃腸潰瘍、出血、肝不全、腎不全、妊婦、授乳中
アニリン（アセトアミノフェン）
薬理効果と応用
アスピリンと同等の解熱鎮痛剤 抗炎症作用は非常に弱いため、リウマチや関節リウマチには使用されません。 臨床応用: 解熱鎮痛剤 妊婦と子供の発熱
副作用と注意事項
ときに皮膚や粘膜のアレルギー反応 長期使用: 慢性肝臓および腎臓毒性 (腎乳頭壊死) 過剰摂取: 10g/回、急性中毒、急性毒性肝臓壊死を引き起こす 禁忌：重度の肝臓および腎臓の機能不全、アレルギー 注意: 1日の最大摂取量は2gを超えないでください。
その他の有機酸（インドメタシン、スリンダク）
プロピオン酸（イブプロフェン、フルルビプロフェン）
選択的シクロオキシゲナーゼ-2阻害剤
セレコキシブ、メロキシカム、ニメスリド（強力な抗炎症作用）
抗炎症および鎮痛作用があり、熱分解には使用されません
心血管系に作用する薬
カルシウムチャネルブロッカー（L型カルシウムチャネルに作用）
分類
選択的CCB
クラス I: フェニルアルカン (内部)
ベラパミル
クラス II: ジヒドロピリジン (外部)
ニフェジピン
クラス III: ジルチアゼム (中型)
非選択的 CCB
クラス IV: フルナリジン
カテゴリー V: プレニラミンカテゴリー
カテゴリー VI: その他
薬理効果
心筋への影響
負の変力効果
ジヒドロピリジン（強力な血管拡張作用 - 末梢血管抵抗↓血圧↓反射交感神経興奮）血圧低下を相殺します。
負の周波数、負の伝導
ベラパミル、ジルチアゼム (明らかな周波数依存性: 脱分極周波数が速いほど、薬物の阻害効果が強くなります)
ニフェジピン（洞結節・房室結節に対する抑制作用は弱いが、血管拡張作用が強く、反射的に心拍数を上昇させる可能性がある）
虚血心筋を保護する
抗心肥大効果
Ca2媒介性心筋細胞増殖を阻害する
平滑筋への影響
主拡張動脈: 電圧依存性 → けいれん性収縮に対するより強い血管拡張効果
ほとんどの静脈にはほとんど影響がありません
気管支平滑筋を大幅に弛緩させます
大量摂取による胃腸管、尿管、子宮の平滑筋の弛緩
アテローム性動脈硬化に対する効果
平滑筋の増殖を阻害する 脂質の沈殿 線維症
CCB はカルシウムの過剰負荷を軽減し、内皮細胞を保護します
赤血球と血小板への影響
赤血球膜の安定化効果
血小板活性化の阻害
内分泌系への影響
さまざまな内分泌ホルモンの分泌を減らす
腎臓への影響
求心性細動脈、遠心性細動脈を拡張する 腎血流量と糸球体濾過率を増加させます。
水と電解質の腎尿細管吸収を阻害する ナトリウム利尿作用と利尿作用
腎肥大、特に糸球体メサンギウムの増殖を抑制します。 腎臓の微小循環を改善する
臨床応用
心血管系疾患
狭心症の予防と治療
異型狭心症
冠動脈けいれんが原因: ニフェジピンとベラパミルの有効性は 63%
安定狭心症：冠動脈アテローム性動脈硬化による冠動脈狭窄
ベラパミル: マイナスの筋力、マイナスの心拍数 ジルチアゼム: 血圧を下げ、心拍数を低下させます。
ニフェジピン: 反射的な心拍数の増加、冠状動脈の「流れを盗む」
不安定狭心症（アテローム性動脈硬化性プラークの形成または破裂、冠状動脈の緊張度の上昇）
ベラパミル、ジルチアゼム
ニフェジピン: 限定された使用 ベータブロッカーとの併用
不整脈の治療
上室性頻拍の急性および長期制御用（ベラパミル、ジルチアゼム）
リエントリーによる発作性上室性頻脈：ベラパミルが第一選択
ニフェジピン：反射的に心拍数を上昇させる → 不整脈の治療には適さない
降圧剤
アドバンテージ
細動脈平滑筋の選択的拡張: 心拍出量を低下させることなく
重要な臓器（心臓、脳、腎臓など）の血管を拡張することができます。 臓器の機能を改善する
心筋および血管平滑筋の肥大を予防および逆転させることができます
血糖、血中脂質、尿酸、電解質に悪影響を及ぼさない
複雑性冠状動脈性心疾患: ニフェジピン
脳血管疾患を合併している場合: ニモジピンを選択する
頻脈性不整脈との併用：ベラパミル
ジヒドロピリジン: 重度の高血圧に使用され、特に高血圧性クリーゼや心臓喘息の患者に適しています。
心筋梗塞の治療
Q波のないベータ遮断薬は禁忌：ジルチアゼムとベラパミルの早期使用
うっ血性心不全の治療
長時間作用型CCB（アムロジピン、フェロジピン）が使用されている
CCBは、うっ血性心不全が高血圧や狭心症を合併した場合に使用できます。
心不全に対する CCB の影響: 心室拡張機能障害型 > 心室収縮機能障害型
肥大型心筋症の治療
非ジヒドロピリジンはジヒドロピリジンよりも優れています
閉塞性心筋症には適さない
抗アテローム性動脈硬化症
その他の全身疾患
脳血管疾患
ニモジピン、ニカルジピン、フルナリジンなど
くも膜下出血による脳血管けいれんを防ぐ
一過性脳虚血発作、脳血栓症、脳塞栓症などの治療を行います。
ベラパミル、ニモジピン、フルナリジンなど
片頭痛を予防する
3ヶ月以上の長期投薬も可能
末梢血管疾患
ニフェジピン、ジルチアゼム、フェロジピンは、ほとんどのレイノー病患者の症状を改善できます
寒い環境にさらされる前にニフェジピンを舌下に服用すると、発作を防ぐことができます。
呼吸器疾患
肺高血圧症
気管支ぜんそく
他の
子宮筋層を緩める（早産を防ぐ）
消化性潰瘍
糖尿病性腎症
腎不全
移植された腎臓
副作用
一部の薬物代謝物には薬理活性もあります: ベラパミル、ジルチアゼム
• 頭痛、顔面紅潮、めまい（一般的） • 足首の浮腫（一般的） • 胃腸の副作用: 吐き気、嘔吐、食道逆流
重篤な副作用
血管の過剰な拡張によって引き起こされる低血圧
心不全、原因：陰性変力症
徐脈または心停止、原因: 負の周波数、負の伝導
レニン・アンジオテンシン系阻害剤
アンジオテンシン変換酵素阻害剤 (ACEI)
機構
循環および局所組織のACEを阻害し、AngIIの産生を減少させ、血管収縮作用を減少させます。
ブラジキニンの分解を軽減し、ブラジキニンレベルを上昇させ、NO、PGを生成し、血管拡張効果を生み出します。
交感神経伝達物質（NA）の放出を阻害します。
フリーラジカル消去効果、酸素フリーラジカルを消去し、NOを増加させ、虚血性心筋を保護します。
薬理効果
降圧効果
反射的な心拍数の上昇を引き起こさない 水分やナトリウムの滞留が起こらない 耐性がつきにくい 起立性低血圧はまれです スムーズに血圧を下げる
血行動態への影響
1) 動脈と静脈を拡張し、心臓の前後の負荷を軽減します。 心拍出量の増加と心機能の改善 2) 冠動脈と脳の大きな血管を拡張し、増加します。 心臓と脳の血流 3) 腎輸出細動脈を拡張し、腎血流を増加させます。
心血管リモデリングを阻害し、逆転させます
1) 心筋および血管平滑筋に対する AngII の増殖促進効果を阻害します。 2) 心筋間質細胞の増殖促進に対するアルドステロンの効果を阻害します。 心血管リモデリングの逆転
血管内皮細胞を保護する
1) 酸素フリーラジカルの生成を低減します。 2) ブラジキニンの分解を阻害し、NO と PGI2 の生成を促進します。 血管内皮細胞の機能を保護し、 内皮依存性血管拡張の回復
腎臓の保護効果
1) 糸球体毛細管圧を下げる (拡張期遠心性細動脈 > 輸入性細動脈) 2) タンパク尿を大幅に減少させる 3) 糸球体間質細胞および細胞外マトリックスの過剰な増殖を抑制する タンパク質の蓄積 →糸球体硬化症や糖尿病性腎症の予防・治療 4) 腎不全の発症を遅らせる
抗動脈硬化効果
阻害: LDL 酸化、マクロファージの貪食 血管壁に泡沫細胞が形成され、コレステロールが蓄積する 血管平滑筋細胞の増殖
臨床応用
高血圧
慢性心不全
心不全を伴う高血圧が第一選択です
急性心筋梗塞と心血管・脳血管障害の予防
糖尿病性腎症およびその他の腎臓疾患
（両側腎動脈閉塞、腎動脈硬化症のある患者には禁忌）
副作用
空咳 (~22%)、血管浮腫 (まれ): ブラジキニンの蓄積に関連
初回投与による低血圧
カプトプリル）の方が一般的です
高カリウム血症
腎不全の患者、またはカリウム保持性利尿薬を併用している患者は、次のような傾向にあります。
低血糖症
カプトプリル
急性腎不全
発疹、かゆみ
-SH 化学構造を持つ ACEI (カプトプリル) に含まれています
1. スルフヒドリル基（-SH）を含有 カプトプリル 2. カルボキシル基（COO-）配合で効果が強く持続性が高い リシノプリル 3. リン酸基（POO-）を含む フォシノプリル（プロドラッグ）など
エナラプリル: 遅効性 (経口 4 ～ 6 時間)、非常に効果的、長時間作用性 (>24 時間)、プロドラッグ
カプトプリル
臨床応用
高血圧、特に高血圧や糖尿病性腎症患者の場合、腎機能を改善することができます。
うっ血性心不全
心筋梗塞
欠点:
乾いた咳
AngII は非 ACE 経路を通じて生成される可能性があり、ACEI は AngII を完全にブロックすることはできません。 世代
ACEI の長期適用は、AngII の産生を阻害し、AT1 受容体の感受性を高めます。 さらに、アルドステロンの放出が起こります。
アンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARB)
ロサルタン：尿酸の排泄を促進します。 バルサルタン イルベサルタン カンデサルタン エプロサルタン テルミサルタン
咳や血管浮腫を引き起こさない
短所: ACEI の血液ブラジキニン NO 経路の心血管保護効果が欠けています。 Ang II レベルのフィードバック増加があり、AT2 を感作せずに活性化する可能性があります。 インスリン。
利尿薬
利尿薬の分類
ループ利尿薬 - フロセミド、ブメタニド (耳毒性が最も低い)、エタクリン酸 (最大) (非常に効果的)
薬理効果とメカニズム
強力な利尿作用 作用部分: 上行枝の太い部分 Na /K /2Cl- 共輸送体
血管拡張作用 フロセミドはプロスタグランジン E2 の合成を促進し、血液を大幅に拡張します。 チューブ、腎血管を拡張し、腎血流を増加させ、細静脈を拡張します。 心臓負荷を軽減し、左心室充満圧を低下させ、肺水腫を軽減します。
臨床応用
• 重度の浮腫 • 急性肺水腫および脳浮腫 • 急性腎不全 • 高カルシウム血症 • 特定の毒物の排泄を促進します。
副作用
水分と電解質のアンバランス
低カリウム血症を引き起こすため、グルココルチコイドと併用すると低カリウム血症の可能性が高まる可能性があります。 強心配糖体との併用は強心配糖体中毒を引き起こす可能性があるため、適宜カリウムの補給を行うこと。
高尿酸血症
聴器毒性
アミノ糖など、聴神経を損傷しやすい薬剤の摂取は避けてください。 グリコシド系抗生物質の配合
その他の吐き気、嘔吐、上腹部不快感、胃腸出血 胃腸反応など、少数の患者では発疹、好中球減少症、 血小板減少症、溶血性貧血、アレルギー性間質性腎炎など。
チアジド系利尿薬 - ヒドロクロロチアジド、インダパミド（中等度の効果）
薬理効果とメカニズム
利尿作用：中程度から軽度 作用部位: 遠位尿細管 Na -Cl- 共輸送体 炭酸脱水酵素を穏やかに阻害する PTH尿を活性化しCa2を排泄する 血中Ca2が上昇する
降圧作用があり、高血圧の治療に使用されます。 初期段階：利尿 血液量 長さ： 血管平滑筋細胞におけるNa＋↑Naの排泄 Na-Ca2交換 細胞内Ca2 血管の拡張と血圧の低下
抗利尿作用 尿崩症患者の尿量と口の渇きの症状を大幅に軽減します。 作用機序は不明です。 腎性尿崩症およびバソプレシン抵抗性の下垂体性尿崩症に対して
臨床応用
さまざまな理由によって引き起こされる軽度から中程度の浮腫
高血圧
尿崩症
腎性尿崩症およびバソプレシン抵抗性中枢性尿崩症
副作用
水分と電解質のバランスの乱れ
高尿酸血症
痛風の人は注意して使用する必要があります
高血糖
高脂血症
アレルギー反応
(サルファ剤群): 発疹、骨髄抑制
カリウム保持性利尿薬 - スピロノラクトン、トリアムテレン (効果が低い)
薬理効果とメカニズム
アルドステロンの競合的拮抗薬 アルドステロンの作用を阻害する Naの再吸収を阻害し、減少させる Kの分泌 カリウム保持性利尿作用を除外する 作用部位：遠位尿細管、集合管
臨床応用
1) アルドステロンの増加に関連する難治性浮腫の治療、 肝硬変、腹水、ネフローゼ症候群浮腫の患者により効果的 2) 慢性うっ血性心不全 3) 難治性高血圧症の治療
副作用
高カリウム血症 性ホルモン様作用：男性の乳房の発育、女性の多毛症など。 胃腸の反応 中枢神経系の反応
トリアムテレンとアミロリド: 遠位尿細管集合管の内腔膜上の Na チャネルを阻害します。
炭酸脱水酵素阻害剤 - アセタゾラミド (効果が低い)
臨床応用
緑内障を治療する 急性高山病 尿をアルカリ化（弱酸性物質の排泄を促進） 代謝性アルカローシスを修正する
浸透圧利尿薬: 20% マンニトール、50% グルコース
薬理効果と臨床応用
脱水
利尿
降圧薬
分類 (尿腎カルシウム相互拡張)
利尿薬: ヒドロクロロチアジド
薬理効果
初期段階ではナトリウム利尿や利尿を誘発し、循環血液量や心拍出量を低下させ、血圧↓
長期適用、平滑筋細胞[Na]i↓、Na→Ca2交換、 [Ca2]i↓、血管収縮物質に対する血管平滑筋の反応性の低下 弱い血管平滑筋が弛緩し、末梢抵抗が減少し、血圧↓
単回使用: 軽度の高血圧症 併用: 中等度から重度の高血圧症
RAAS阻害剤 1.ACEI カプトプリル 2. AT1受容体拮抗薬ロサルタン
薬理効果
循環RASの阻害 - 初期血圧の低下 直接的な影響: 血管、腎臓 間接効果：交感神経活動とアルドステロン分泌を抑制します。 分泌する
局所組織の RAS を抑制 - 長期的な血圧低下 心臓および血管のリモデリングを阻害し、血管内皮機能を改善します。
臨床応用
高血圧 脳または末梢血管疾患を伴う高血圧、腎不全を伴う高血圧 糖尿病を伴う高血圧、左心室肥大、急性心筋梗塞
カルシウムチャネル遮断薬：ニフェジピン、アムロジピン
交感神経系治療薬 1. 中枢性降圧薬クロニジン 2. ガングリオン遮断薬カンポスルファメフェン 3. ノルアドレナリン作動性神経終末遮断薬レセルピン 4. α1受容体拮抗薬プラゾシン ベータ遮断薬プロプラノロール、メトプロロール アルファおよびベータ受容体遮断薬ラベタロール
クロニジン/モキソニジン
薬理効果
降りる
中枢性鎮静、胃腸の運動性と分泌の阻害
潰瘍患者にも使用可能
臨床応用
難治性高血圧症に対する併用療法
高血圧の危機: 点滴
モルヒネ薬による離脱症状
副作用と予防と治療
鎮静、口渇、消化管抑制 →潰瘍患者にも使用可能 起立性低血圧、ED、徐脈、伝導ブロック 長期使用は水分とナトリウムの貯留を引き起こす可能性があります。利尿剤の併用。 中止症候群（リバウンド現象）：動悸、発汗、血圧上昇
レセルピンとグアネチジン: 1. 軽度の高血圧 2. 躁病
プラゾシン
血管平滑筋のシナプス後膜上のα1受容体をブロックし、細動脈と静脈を弛緩させます。 末梢抵抗を減らし、心臓への血液の戻りを減らし、心臓の前後の負荷を軽減します。
臨床応用
血圧低下の強さは中程度から強いです。 前立腺肥大症や糖尿病を伴う高血圧に適しています。 難治性高血圧症に対する配合剤（ACEI利尿薬α1遮断薬）
副作用
初回投与現象
β受容体拮抗薬の臨床応用
強い適応症: 冠状動脈性心疾患、頻脈性不整脈、交感神経活動の亢進に伴う高血圧
老人性高血圧症の第一選択薬は推奨されない
血管拡張薬 1. 直接血管拡張薬ヒドララジン、ニトロプルシドナトリウム 2. カリウムチャネルを開く薬 ピナシジル、ミノキシジル（脱毛症の治療薬）
ニトロプルシドナトリウム: 高血圧クリーゼ、高血圧性脳症 ミノキシジル: 難治性高血圧および腎性高血圧、多くの場合併用薬が必要
抗不整脈薬
分類
クラス I─ナトリウムチャネル遮断薬
ⅠA：中程度の遮断（キニジン、プロカインアミド（明らかな抗コリン作用およびα受容体遮断作用なし）、ジソピラミド）
薬理効果
活性化された Na チャネルとその再活性化を適度にブロックします。自動性を低下させます ( 4 相の Na、Ca2 流入)。伝導を遅くします (0 相の上昇速度を低下させます)。(Na チャネルの再活性化をブロックします)。
.三相Kの流出を遮断 → 不応期を延長し、再突入を排除
Ca2流入のブロック→筋力のマイナス化
抗コリン作用および抗α受容体作用 抗コリン作用 → 房室結節伝導を促進します。 心房細動や心房粗動を治療する場合は、まず強心配糖体などで心室心拍数をコントロールするのがよいでしょう。 抗α受容体→低血圧→静脈注射時の反射性頻脈
臨床応用
広範囲の頻脈性不整脈を治療します エレクトロポレーション後の再発防止 心臓リズム（心房細動、心房粗動、上室性および心室性頻拍）の予防と電気的除細動。
副作用
心臓以外の副作用: 消化管 (吐き気、嘔吐)、キジ 鼻反応（めまい、耳鳴り、視覚障害、難聴など）
心毒性：徐脈、心室内伝導ブロック、心不全、低血圧など。
「キニジン失神」：長期にわたる心室再分極（Q-T間隔の延長）および不均一性 → 異所性リズム点発火インパルス → トルサード・ド・ポワント (Tdp) →心室細動→失神して死亡。 救命措置：人工呼吸、胸腔外心臓圧迫、電気除細動、イソプロピル副腎 ベジタリアン、乳酸ナトリウム
強心配糖体は、心房細動および心房粗動をキニジンで治療する前に使用する必要があります。
ⅠB：マイルドブロック（リドカイン、フェニトイン、メキシレチン）
薬理効果
Naの流入を抑制し、Kの流出を促進する
狭いスペクトルで、虚血または強心配糖体中毒による心室不整脈に強力な効果を発揮します。
自制心の低下：ハイプルキンエ線維
APD を短縮し、ERP を相対的に延長します。 K流出促進→再分極促進→APD短縮 フェーズ2での微量Na流入抑制 → ERP短縮
臨床応用
強心配糖体中毒や急性心筋梗塞を合併した早発性心室頻拍などの心室頻拍不整脈の緊急治療。
副作用（比較的まれ）
中枢神経系の症状：眠気、めまい、感覚異常（一般的） 大量の言語障害、けいれん、さらには呼吸抑制
心血管: 高用量 → 洞性徐脈、房室ブロック、低血圧 →副鼻腔炎、けいれん、心停止を引き起こす可能性があります。
フェニトイン
臨床応用: 心室不整脈、特に強心配糖体中毒によって引き起こされる不整脈の治療 メカニズム: 1. Na/K-ATPase に関して強心配糖体と競合し、DAD を阻害します。 2. 強心配糖体中毒による房室ブロックの改善
ⅠC：明らかなブロック（フレカイニド、プロパフェノン）
薬理効果
主にプルキンエ線維に作用します。
Na チャネルと K チャネルをブロック (APD と ERP を延長)
弱いベータ遮断効果 →副鼻腔性徐脈、喘息、心不全の悪化
L 型 Ca2 チャネルをブロック → 軽度の負の変力作用
臨床応用
心室性不整脈、特に難治性 上室性頻拍を伴う前興奮症候群: 迅速な応答性の抑制 房室副経路伝導
副作用
• 構造的心疾患（副鼻腔炎症候群、心不全、 房室ブロックなど） • CYP 2D6 阻害剤 (キニジンなど) と併用すると、副作用が増加する可能性があります。 重い
クラスII─βアドレナリン受容体遮断薬：プロプラノロール、メトプロロール
抗不整脈メカニズム
ベータ受容体をブロック → 交感神経活動を抑制 → 洞結節、心房、プルキンエ線維の自動化↓
膜安定化効果：Na流入阻害 → 房室結節とプルキンエ線維の伝導を遅らせ、房室結節ERPを延長
抗心筋虚血および左心室構造の逆転: カルシウム過負荷を軽減し、後脱分極を抑制します。
抗RAASおよび血圧降下：心筋の酸化ストレス損傷を軽減
薬理効果
自動性の低下: 洞房結節、心房、プルキンエ線維の自動性カテコールアミンによって引き起こされる遅延後脱分極を軽減します。
伝導を著しく遅くする: 房室結節、プルキンエ線維 (膜の安定化)
著しく延長した房室結節ERP
臨床応用
上室性不整脈：交感神経の興奮を伴う洞性頻脈 心房細動、心房粗動、発作性上室頻拍 (強心配糖体は心室心拍数を制御します)
心室性不整脈：運動と感情的興奮、甲状腺機能亢進症 虚血性心疾患患者の心室不整脈の進行などにより誘発される。
クラス III─ APD を選択的に延長する薬剤: アミオダロン、ソタロール、ドフェチリド、ドロネダロン
薬理効果
K チャネル (I kr など) をブロック → APD と ERP を大幅に延長
Na および Ca2 チャネルをブロック → クラス I およびクラス IV の抗不整脈薬特性を有する
この効果は心筋虚血中により顕著になります（不活性な Na チャネルの阻害）。
アルファおよびベータ受容体の非競合的遮断 →冠動脈を拡張、↓末梢血管抵抗、虚血心筋を保護 クラス II 抗不整脈薬に似ていますが、効果が低いため、併用することができます。
臨床応用
広範囲にわたり、不整脈や突然死の割合を減らし、全体的な死亡率を減らします。 さまざまな上室性不整脈および心室性不整脈: 心房粗動、心房細動 細動、発作性上室性頻拍、心室性期外収縮、 心室頻拍など
副作用
心毒性: 軽度
用量が高すぎると、TdP や心室細動が発生することがあります。 静脈内投与→低血圧、徐脈、房室ブロック、QT間隔延長
心外毒性
肝機能異常（11.5%）：トランスアミナーゼ↑、致死性肝炎
角膜への粒子の沈殿と皮膚の色素沈着のため、直射日光は避けてください。
肺毒性: 間質性肺炎および致死性肺線維症は、高用量および長期治療に関連しています。胸部 X 線検査を定期的に検査する必要があります。
甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症: ヨウ素が含まれているため、血清 T3、T4 を監視します。
薬物相互作用: 肝臓の薬物酵素 CYP2C9 を阻害するため、ワルファリンの投与量を減らす必要があります。
クラス IV─ カルシウム チャネル遮断薬: ベラパミル、ジルチアゼム
反応の遅い細胞に作用します: 洞房結節および房室結節
抗不整脈メカニズム
自制心を減らす： 洞房結節および房室結節の 4 段階の拡張期脱分極の速度を抑制します 脱分極後の活動や誘発活動を排除する
洞房結節および房室結節の伝導を遅くします。 活動電位フェーズ 0 の上昇速度と振幅を抑制します。
反応の遅い細胞ERPを延長→房室結節リエントリーをキャンセル
臨床応用
発作性上室性頻拍
心房細動と心房粗動: 房室結節の伝導が遅くなり、心室心拍数が低下します。
虚血再灌流障害によって引き起こされる不整脈の予防と治療 マイナスの筋力、カルシウム過負荷の抑制、虚血性心筋の保護
禁忌: 前興奮症候群
その他のカテゴリ - アデノシン
メカニズム: 心房、洞結節、房室結節のアデノシン受容体に作用します。 1. ACh-sensitive K をアクティブにする チャンネル→K 流出↑→APD↓、自己規律↓ 2. Ca2 流入の阻害 → 房室結節の ERP 延長 → 房室伝導の減速 3. 交感神経興奮による遅発性脱分極の抑制 4. 虚血心筋を保護する 臨床応用: 発作性上室性頻拍の迅速な停止。 急性心筋梗塞 適用上の注意: 気管支喘息には禁忌です。半減期が短いため、62 の急速な静脈内注射が必要です。
うっ血性心不全の治療薬
利尿薬：ヒドロクロロチアジド、フロセミド
臨床応用
• 浮腫を伴う軽度の CHF の場合は、チアジド系薬剤が推奨されます。 • 中等度から重度の CHF には、ループ利尿薬が効果的です。 • 高アルドステロン症 CHF の場合は、スピロノラクトンを選択します。 ・利尿薬（カリウム保持性利尿薬併用）による低カリウム血症、高カリウム血症に注意 レニン活性（ACEI併用）、血糖・脂質代謝異常など スイスフランの影響
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系阻害剤
ACEI: カプトプリル
薬理効果
1. 心臓の前後負荷を軽減します。 ACEを阻害し、Ang IIの産生を減少させる ブラジキニン分解を阻害します アルドステロンの放出を減らす 2. 血行動態の改善 血管抵抗を減らし、心拍出量を増加させます 心室壁の張力を軽減し、拡張期を改善します 拡張した冠動脈 腎臓の血流を増加させる 3. 心筋および血管のリモデリングを阻害し、Ang II の成長促進効果に抵抗します。 4. 交感神経活動を抑制し、Ang II の交感神経作用に抵抗します。
臨床応用
心不全治療のための基本的な薬 拡張期心不全
ARB: ロサルタン
咳や血管浮腫などの副作用を軽減します。
ACE阻害剤が無効または不耐性のACE阻害剤の代替品
ベータ遮断薬: メトプロロール、カルベジロール
薬理効果
抗交感神経作用とRAASの阻害、心筋リモデリングの阻害
長期適用によりβ1アドレナリン受容体が上方制御される可能性がある
抗不整脈および心筋虚血
シナプス前膜のβ2受容体をブロックし、NA放出を阻害します。
α1受容体をブロックし、血管を拡張します。
強力な抗酸化作用と抗炎症作用がある
臨床応用
NYHA (ニューヨーク心臓協会) 心機能 II ～ III の CHF に適していますが、最も効果があるのは拡張型心筋症または虚血性心筋症による CHF です。
禁忌
急性心不全
不安定なCHFおよび心機能クラスIVの患者は、日常的に使用すべきではありません。
喘息、低血圧、徐脈（心拍数が毎分60拍未満）、第2度以上の房室ブロックのある方
アルドステロン拮抗薬：スピロノラクトン、エプレレノン
ポジティブ変力薬 強心配糖体: ジゴキシン 非配糖体変力薬: ミルリノン、ベスリノン
薬理効果
ポジティブな変力効果
心筋線維短縮速度↑、心室収縮期↓、相対拡張期↑→心筋血液供給量↑
心筋収縮期張力 ↑ → 心拍出量 ↑ → 心拍出量 ↑ → 心室容積 ↓、心室壁張力 ↓ → 心筋酸素消費量 ↓
負の周波数効果
心拍出量の増加、洞弓受容体、反射覚醒 Go N K 流出↑→最大拡張期電位 (MDP) が下降→ 洞房結節の自動化 ↓ 心拍数の低下
マイナス伝導
心房ERPを短縮→心房粗動を治療
プルキンエ線維の自己規律を改善し、ERPを短縮します
その他の利尿作用および血管拡張作用、神経内分泌作用（増加） 迷走神経の緊張を高め、交感神経活動を低下させます）
臨床応用
スイスフラン
心房細動と速い心室心拍数の場合: 最良の効果
不整脈
心房細動（推奨）
心房粗動
発作性上室性頻拍
副作用
胃腸の反応: CHF の制御されていない症状と区別することに注意してください。
CNS: めまい、頭痛、疲労、視覚障害。 （黄色視、緑色視、複視など、中止の目安）
心臓の反応: さまざまな不整脈が発生し、危険です。 ！ ！
頻脈性不整脈: 心室性期外収縮 (33%)、二連性、三連性、 心室頻拍または心室細動さえも
機構： 1 Na-K-ATPase を高度に阻害し、 プルキンエの自制心を高め、ERPを低下させる。 2 カルシウムショックは遅延脱分極を引き起こす
徐脈性不整脈: 洞性徐脈 (<60 拍/分)、房室性 伝導ブロック
機構： – Na-K-ATPase を高度に阻害し、 細胞内Kの喪失、MDPの減少、ステージ0 脱分極が減少する – 迷走神経の興奮性を高める
中毒に対する注意事項
1. 誘発要因に注意してください。 低カリウム血症、高カルシウム血症、低マグネシウム血症、心筋虚血 2. 中毒の兆候に注意してください。 心室性期外収縮、徐脈、視覚異常→中止の適応 3. 血中薬物濃度のモニタリング: ジゴキシン>3ng/ml、ジゴキシン>45ng/ml 投薬を中止する
中毒の治療
投薬を中止する
①カリウム補給：頻脈性不整脈。 Na-K-ATPase に関して強心配糖体と競合します。 強心配糖体の酵素への結合を減少させます。 ②フェニトイン：強心配糖体による心室頻拍。強心配糖体 結合した Na-K-ATPase は解離され、酵素活性が回復します。 ③リドカイン：心室頻拍および心室細動。 ④アトロピン：カリウム補給は房室ブロックおよび洞性徐脈の患者には適さない。 ⑤ジゴキシン抗体 Fab フラグメント：極めて重篤な中毒
ミルリノン（重症急性治療のための短期静脈内投与） CHF (推奨))、ベスリノン
ホスホジエステラーゼ III (PDE3) を阻害し、細胞内 cAMP↑を引き起こす
血管拡張薬: ニトロプルシドナトリウム、硝酸塩、プラゾシンなど。
主に前負荷↑に悩まされ、肺循環うっ血の明らかな症状がある方には、Shu を選択してください。 硝酸塩などの静脈を開く薬 • 主に後負荷に重点を置き、心拍出量が明らかな方の場合: 小さい拡張期を選択してください。 ヒドララジンやカルシウム拮抗薬などの動脈薬 • 前後の負荷↑にはさまざまな程度があり、拡張期細動脈と拡張期細動脈のバランスを選択してください。 プラゾシンやニトロプルシドナトリウムなどの少量の静脈内投与薬
抗狭心症薬
硝酸塩と亜硝酸塩
ニトログリセリン（NO生成）、二硝酸イソソルビド、一硝酸イソソルビド
薬理効果
1. 心筋酸素消費量を減らす 2. 冠動脈を拡張し、虚血領域の血液灌流を増加させます。 3. 左心室充満圧を低下させ、心内膜血液供給を増加させ、左心室コンプライアンスを改善します。 4. 虚血性心筋細胞を保護し、虚血性損傷を軽減します。
抗狭心症のメカニズム
心筋酸素消費量を減らす
冠状動脈 A の血流分布を変更し、虚血領域への心筋血液供給/O2 供給を改善します。
臨床応用
さまざまな種類の狭心症
安定狭心症に対する第一選択薬
急性心筋梗塞
副作用
血管拡張によって引き起こされる
メトヘモグロビン血症：頭痛、めまい、唇のチアノーゼ、ショック、昏睡
ベータブロッカー
プロプラノロール
薬理効果
心筋酸素消費量を減らす
虚血領域への血液供給を増加させる
心筋代謝を改善する
オキシヘモグロビンの解離を促進し、組織の酸素供給を増加します。
血小板凝集を阻害する
臨床応用
抗狭心症、血圧降下、抗不整脈、抗甲状腺機能亢進症（1つの薬で複数の効果があります。抗狭心症ではニトログリセリンとβ受容体拮抗薬を組み合わせる利点があります！）
副作用
徐脈、低血圧、心不全の誘発または悪化 心臓ブロックおよび気管支喘息には禁忌
カルシウムチャネルブロッカー (CCB)
ニフェジピン、ベラパミル、ジルチアゼム
薬理効果とメカニズム
1. 心筋の酸素消費量を減らす： ① 血管を拡張し、末梢抵抗を軽減、↓ 後負荷 ②↓心拍数、↓収縮力 ③交感神経の働きを拮抗する 2. 虚血領域への血液供給の増加: 冠動脈の拡張、側副循環、血小板凝集の抑制、冠動脈けいれんの緩和 → ↑ 冠動脈血流と虚血領域 3. 虚血心筋細胞の保護: ↓ Ca2 過負荷、↓組織 ATP 分解、↓キサンチンオキシダーゼ活性化および二次酸素フリーラジカル生成、虚血中の cAMP 蓄積の阻害
臨床応用
抗狭心症
すべてのタイプの狭心症に効果的ですが、異型狭心症に推奨されます
急性心筋虚血
ニフェジピンは反射性心臓興奮を引き起こす可能性があるため、狭心症を治療する場合は、β 受容体遮断薬と併用する必要があります。
ベラパミル 臨床応用: 安定狭心症または不安定狭心症、 特に不整脈のある人に適しています 禁忌: 心不全、洞結節機能不全、または房室ブロックのある患者には禁忌です。 ジルチアゼム 臨床応用: 安定狭心症、不安定狭心症、または異型狭心症に適用できます。 強度はニフェジピンとベラパミルの中間にあります 禁忌: 房室ブロック、洞性徐脈、または心不全のある患者には禁忌です。
その他の抗狭心症薬
カルベジロール、ジラゼイン、マルドミン、ニコランジル
薬物 抗狭心症のメカニズム 薬理作用 心拍数 収縮性 心室容積 硝酸塩は NO を生成し、血管を拡張し、加速、増加、収縮します。 β 受容体遮断薬は心臓の β1 受容体をブロックし、交感神経に対抗して、神経の活動を遅らせ、弱め、増加させます。
抗アテローム性動脈硬化薬
脂質調整薬
HMG-CoA レダクターゼ阻害剤: スタチン
ロバスタチン、セバスタチン（プロドラッグ）、プラバスタチン、シンバスタチン
メカニズム: HMG-CoA レダクターゼの阻害
薬理効果
血中脂質調整効果
血管平滑筋に対する効果: 平滑筋細胞の増殖と移動を阻害し、コラーゲン線維の合成を減少させます。
抗炎症、抗酸化、エンドセリンの低下、血小板凝集の阻害、プラークの安定化、抗血栓症
臨床応用
原発性高コレステロール血症
ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症
主にコレステロールの上昇が原因の混合型高脂血症
糖尿病および腎性高リポタンパク質血症
副作用
軽い胃腸症状
頭痛、発疹
血清アミノトランスフェラーゼの上昇
横紋筋融解症：筋肉痛、衰弱、腎不全
クレアチンホスホキナーゼとアルカリホスファターゼの上昇
コレステロールの吸収と変換に影響を与える薬剤: コレスチラミン
胆汁酸結合樹脂：コレスチラミン
薬理効果
血漿TCおよびLDL-Cを減少させ、HDL-Cをわずかに増加させる
メカニズム：腸内で胆汁酸と複合体を形成し、便中に排泄されます。
臨床応用
IIa 型高脂血症 (LDL および TC の上昇を特徴とする)
冠動脈硬化症と心筋梗塞のリスクと死亡率を軽減します。
ナイアシンやスタチンと併用可能
副作用
特殊な臭い、刺激
よくある症状：吐き気、膨満感、便秘
定期的に使用すると、脂溶性ビタミン欠乏症 - 脂肪便を引き起こす可能性があります
HyperCL アシデミア
脂溶性ビタミン、葉酸、弱酸性薬剤の吸収を阻害します。
チアジド、クマリン、ジギタリスの吸収を阻害します。
選択的コレステロール吸収阻害剤：エゼチミブ
リポタンパク質の合成、輸送、分解に影響を与える薬剤: フィブラート系薬剤、ニコチン酸
フィブラート系
薬理効果
血漿TG、VLDLおよびIDLレベルを低下させる
HDLを上げる
その他: 抗血小板凝集、抗凝固、血漿粘度の低下、プラスミン活性の増加
ナイアシン: アシピモックス
酸化防止剤
合成抗酸化薬：プロブコール
薬理効果
コレステロールを減らす
抗酸化作用
狭心症を軽減し、心電図の虚血症状を改善します。
天然抗酸化物質：VitE
ポリエン脂肪酸：ドコサヘキサエン酸（DHA）
動脈内皮保護剤：コンドロイチン硫酸A
血液および造血系に作用する薬
血液凝固プロセスに影響を与える薬剤
抗凝固剤
間接的トロンビン阻害剤: ヘパリン、低分子量ヘパリン
機構
アンチトロンビン III 活性の増加
ヘパリン補因子 II を活性化します
線溶系の活性化を促進する
血小板凝集を阻害する
薬理効果
抗凝固作用
抗アテローム性動脈硬化症
抗炎症効果
臨床応用
血栓塞栓性疾患の予防と治療
心筋梗塞、脳梗塞、心臓血管・末梢静脈外科手術血栓症の予防と治療
DIC
体外抗凝固療法
妊娠中の抗凝固剤
副作用
出血
血小板減少症
アレルギー反応
低分子量ヘパリンとヘパリンの比
抗血栓作用が強く、出血傾向が少ない
半減期が長い
皮下注射でよく吸収される
血小板減少症を引き起こさない
凝固因子Xaを直接阻害する抗凝固薬：xxシャバン
直接トロンビン阻害剤: アルガトロバン、ヒルジン
ビタミンK拮抗薬：クマリン（ワルファリン）
薬理効果
インビボでは抗凝固作用があるが、インビトロでは抗凝固作用はない
VitKに拮抗し、凝固因子の活性化を阻害します
作用の発現が遅い
機構
エポキシVitKレダクターゼを阻害する
臨床応用
血栓塞栓性疾患の予防と治療
副作用
自然出血
皮膚壊死症アレルギー
胎盤を介した胎児出血および催奇形性
体外抗凝固剤：クエン酸ナトリウム
抗血小板薬
本
線溶薬
第一世代：ストレプトキナーゼ、ウロキナーゼ
第二世代：アニストレプラーゼ、t-PA
第三世代：レテプラーゼ
凝固促進剤
ビタミンK：2、7、9、10
造血系に作用する薬
貧血治療薬：鉄剤（鉄欠乏性貧血）、葉酸、ビタミンB12（巨赤芽球性貧血）、エリスロポエチン（腎臓化学療法）
白血球産生を促進する薬剤：GM-CSF（モグラスチム）、G-CSF
血液量増加剤：デキストラン
臨床応用
耐衝撃性
血栓塞栓症
急性腎不全の予防と治療
内臓や内分泌系に作用する薬
呼吸器系に作用する薬
喘息治療薬
気管支拡張症と喘息治療薬
アドレナリン受容体作動薬 - 選択薬剤（エピネフリン [皮下、静脈内注入]、イソプロテレノール [舌下、エアロゾル]、エフェドリン [経口、皮下、筋肉内]
薬理効果
β2受容体を刺激する アデニリルシクラーゼcAMP 細胞内Ca2は気道平滑筋を弛緩させる
アゴニストα受容体 血管を収縮させ、粘膜浮腫を軽減し、換気機能を改善します。 気管支を拡張し、気管支閉塞を軽減します。
β1受容体作動薬 頻脈、不整脈、血圧上昇
皮下投与、急性喘息発作に適しています
副作用
心臓β1の興奮、骨格筋β2（筋振戦）、ケトン体の生成。 使用すると低カリウム血症を引き起こす可能性があります
選択的β2受容体作動薬
短時間作用型: アルブテロール、クレンブテロール
指の震え
長時間作用型: テルブタリン、サルメテロール、ホルモテロール
テオフィリン：テオフィリン、アミノフィリン
機構
ホスホジエステラーゼ阻害 → 細胞内cAMP ↑ → 平滑筋弛緩 内因性AdrとNAの放出を促進 → 平滑筋弛緩 アデノシン受容体に拮抗する: アデノシンは気管を収縮させるメディエーターの 1 つです。 抗炎症作用と免疫調節作用 気道平滑筋のカルシウムイオン輸送の妨害 繊毛運動を促進する
薬理効果
気管支平滑筋を弛緩させる 横隔膜の収縮性を高める 強心剤および利尿剤 抗炎症
臨床応用
急性および慢性気管支喘息
急性喘息の場合はテオフィリンの静脈内投与 テオフィリンは、発作の予防や慢性喘息の治療の維持に一般的に使用されます。 喘息重積状態: テオフィリンとアドレナリン作動薬の併用
喘鳴を伴う慢性気管支炎
心原性喘息
副作用
治療範囲が狭く、過剰摂取になりやすい
消化管反応: 吐き気、食欲不振。
CNS: 頭痛、不眠症、神経過敏、震え、けいれん、興奮、落ち着きのなさ
急性毒性: 心血管への影響: 不整脈、血圧↓↓
Mコリン受容体拮抗薬
臭化イプラトロピウム
抗炎症薬および抗喘息薬
糖質コルチコイド
ベクロメタゾン、ブデソニド、トリアムシノロンアセトニド、フルニソリド、フルチカゾン
気管支喘息の治療に現在使用されている最も効果的な抗炎症薬は、喘息重積状態や重篤な増悪の治療にも最も効果的です。 重要な救急薬 緊急時や危機的な状況では、糖質コルチコイドが第一選択となります。
機構
強力な抗炎症効果: 炎症性メディエーターの形成を阻害します。 ホスホリパーゼA2→LT、PGの合成を阻害↓ 炎症細胞の浸潤と炎症メディエーターの放出を阻害します。 アレルギー反応のさまざまな側面を抑制する β-R のダウンレギュレーションを防止し、β-R の反応性を強化します。 気道の過敏性を抑制する
臨床応用
気管支喘息（第一選択薬）
喘息の重篤状態または重篤な増悪
ステロイド療法に依存する気管支喘息
マスト細胞膜安定剤
クロモグリク酸ナトリウム、ネドクロミルナトリウム
薬理効果
マスト細胞膜を安定させ、マスト細胞がアレルギーメディエーターを放出するのを防ぎます。Ca2チャネルが閉じられ、Ca2流入が減少し、アレルギーメディエーターが減少します。 気管けいれんを引き起こす特定の反射を直接抑制します (SO2、冷気)。 非特異的な気管支過敏性の抑制
主に喘息の予防治療に使用されますが、アレルギー性鼻炎、潰瘍性大腸炎、その他の胃腸アレルギー疾患にも使用されます。
ロイコトリエン調節薬
ザフィルルカスト
鎮咳薬
中枢性鎮咳薬：コデイン、ペントビリン、デキストロメトルファン
延髄にある咳中枢を抑制します。
末梢鎮咳薬：ベンゾナト酸塩、ベンプロペリン
咳反射弧の受容体と求心性神経終末を阻害します。
去痰薬
塩化アンモニウム、グアイフェネシン、アセチルシステイン（痰が落ちやすい）、ブロムヘキシン
消化器系に作用する薬
抗消化性潰瘍薬
制酸薬
水酸化マグネシウム、水酸化アルミニウム
胃酸分泌を抑制する薬
H /K -ATPase 阻害剤
オメプラゾール、ランソプラゾール、パントプラゾール、ラベプラゾール
薬理効果
H-K-ATPase のαサブユニットに結合して酵素を不活化し、H の分泌を阻害します。
胃酸抑制効果は強力かつ長時間持続するため、胃内の pH 値を 7 まで上昇させることができ、その効果は最大 24 時間以上持続します。
ペプシンの分泌も減少
ヘリコバクター・ピロリ菌に対する抑制効果
臨床応用
逆流性食道炎
消化性潰瘍、
ヘリコバクター・ピロリ感染症
上部消化管出血
副作用
① トランスアミナーゼとビリルビンの肝臓と腎臓の毒性の上昇。 ② 長期治療中の患者の胃体生検標本では萎縮性胃炎の症状が観察される場合がある ③内分泌細胞・エンテロクロム親和性細胞が増殖し、長期投薬により胃カルチノイド腫瘍の可能性も ④皮膚発疹、女性化乳房（抗アンドロゲン作用）、溶血性貧血等が起こる場合があります。 #オメプラゾールを長期間服用できない
H2受容体遮断薬
シメチジン、ラニチジン、ファモチジン
臨床応用
十二指腸潰瘍、胃潰瘍
混合型胃腸潰瘍や胃腸出血にも使用できます。
副作用
長期使用による耐容性は良好ですが、便秘、下痢、膨満感、頭痛、発疹が時々起こることがあります。
抗アンドロゲン剤: シメチジンの長期使用は、男性のインポテンス、性欲の低下、乳房の発育を引き起こす可能性があります。
ときに徐脈、白血球減少症、血小板減少症
肝薬物酵素阻害剤 (マルチターゲット、H2 を除く): ワルファリン、フェニトイン、テオフィリンおよびその他の薬物の血中濃度の増加
Mコリン受容体拮抗薬
臭化プロパンチル（プロベンゼピン）、ピレンゼピン
ガストリン受容体阻害薬
プログルタミン
粘膜保護薬
ミソプロストール
スクラルファート
クエン酸ビスマスカリウム
抗ヘリコバクター・ピロリ薬
臨床現場では、14 日間の治療コースによる 3 回または 4 回の治療がよく使用されます。
消化器機能調整薬
消化補助剤
ペプシン、パンクレアチン、ラクターゼ
制吐薬
ヒスタミンH1受容体拮抗薬
ジフェンヒドラミン
コリン M1 受容体拮抗薬
スコポラミン
ドーパミン D2 受容体遮断薬
ドンペリドン
5-HT3 受容体拮抗薬
オンダンセトロン
胃腸の運動性を高める薬
下剤・下痢止め
浸透圧性下剤
硫酸マグネシウムと硫酸ナトリウム
ラクツロース
グリセリン、ソルビトール
セルロース
刺激性下剤
フェノールフタレイン
アントラキノン類
潤滑下剤
下痢止め
1. アヘン製剤：複合樟脳チンキ、アヘンチンキ 2. ジフェノキシレート 3.ロペラミド 4. タンニンタンパク質 5. 炭酸ビスマス 6. 吸着剤と薬用炭
胆汁分泌促進薬
デヒドロコール酸
ケノデオキシコール酸
ウルソデオキシコール酸
硫酸マグネシウム
ヒスタミンと抗ヒスタミン薬
H1受容体阻害薬
第一世代：ジフェンヒドラミン、プロメタジン、クロルフェニラミン
第二世代：ロラタジン、セチリジン、フェキソフェナジン
薬理効果
抗ヒスタミンH1受容体
中枢性抑制効果（第一世代）
臨床応用
乗り物酔いと嘔吐（初代）
アレルギー疾患
副作用
鎮静、眠気、疲労、その他中枢抑制作用があり、運転や高所、その他の危険な作業は避けてください。
胃腸反応、頭痛、口渇など。
メクリジン: 催奇形性を引き起こす可能性があり、妊娠初期には禁忌
重度の肝疾患、重度の心疾患、不整脈、心電図異常のある患者は無効
H2受容体阻害薬
シメチジン、ラニチジン、ファモチジン
前立腺肥大症および勃起不全を治療するための薬
前立腺肥大症の薬物治療
α受容体遮断薬: 尿道平滑筋を弛緩させる（軽度）
テラゾシン、アルフゾシン、タムスロシン
5α-レダクターゼ阻害剤: 前立腺細胞の増殖を阻害します (中等度から重度)
フィナステリド、エリステリド
植物医学
タイディーン・シェニトン
他の
抗コリン薬: ソリフェナシン
ホスホジエステラーゼ 5 阻害剤: タダラフィル
バソプレシン
勃起不全を治療する薬
シルデナフィル
ホスホジエステラーゼ 5 阻害剤
副腎皮質ホルモン剤
糖質コルチコイド
短時間作用型: コルチゾン (肝臓活性化)、ヒドロコルチゾン、フォソレチン
中程度の効果: プレドニゾロン (肝臓活性化)、プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン、トリアムシノロン
長時間作用型: ベクロメタゾン、ベタメタゾン、デキサメタゾン
生理学的影響
物質代謝
糖代謝の低下
タンパク質代謝の増加
脂肪代謝の増加
水と電解質の代謝
水分バランスを調整します: 糸球体による水分の再吸収を減らし、利尿効果があります。
血中カルシウム濃度を調節する: 糸球体カルシウム再吸収を減少させ、低カルシウム血症を引き起こします。
ストレスに対する適応
薬理効果
抗炎症効果
免疫抑制および抗アレルギー効果
耐衝撃効果
解熱効果
血液と造血：増加
骨: 骨粗鬆症
神経系：興奮
胃腸管：消化を促進します。
臨床応用
代替治療: アジソン病
重度の急性感染症または炎症：細菌、ウイルス感染症
自己免疫疾患およびアレルギー疾患：全身性エリテマトーデスなど
さまざまな種類のショック: トキシックショック
呼吸器疾患: 喘息
腎臓病：慢性腎炎
心血管系疾患：心筋梗塞
血液疾患：白血病
皮膚炎
副作用
(1) 医原性副腎皮質機能亢進症 (2) 感染症を誘発または悪化させるもの (3) 消化器系の合併症 (4) 心血管系の合併症 (5) 骨粗鬆症と脊椎圧迫骨折 (6) 虚血性壊死 (7) 精神神経学的異常 (8) 白内障、緑内障
離脱反応
薬物誘発性の副腎皮質萎縮および機能不全
リバウンド現象
コルチコステロイド阻害剤
みとたん メチラポン アミノグルテチミド
甲状腺ホルモンと抗甲状腺薬
甲状腺ホルモン
薬理効果
正常な成長と発達を維持する
新陳代謝を促進する
体の交感神経と副腎系の感度を改善します。
臨床応用
クレチン症：生涯治療
粘液水腫
単純な甲状腺腫
T3抑制実験
副作用
過剰に使用すると甲状腺機能亢進症（基礎代謝）を引き起こす可能性があります
狭心症や心筋梗塞を誘発する可能性がある
糖尿病患者は注意して使用する必要があります
抗甲状腺薬
チオ尿素（最も一般的に使用される）
チオウラシル: メチルチオウラシル、プロピルチオウラシル
イミダゾール: メチマゾール、メチマゾール、カルビマゾール
薬理効果
甲状腺ホルモンの合成を阻害します
抗免疫効果
ベータ受容体によって媒介されるグルコース代謝活性を弱める
サブトピック
臨床応用
甲状腺機能亢進症の保存的治療
甲状腺手術の準備
甲状腺嵐に対する補助療法（主にヨウ素）
副作用
一般的なアレルギー反応、かゆみ、吐き気 胃腸反応、嘔吐、下痢、黄疸肝炎 無顆粒球症 – 重篤な副作用（主に薬の服用後 2 ～ 3 か月後に発生）。高齢者にとってより有害です。 (骨髄抑制、血液写真を定期的にチェック) 甲状腺腫 – 長期投薬後の甲状腺の代償性増加（フィードバックによりTSHが増加） プロピルチオウラシルを投与されている患者では、重度の肝損傷や急性肝不全、さらには死亡例も報告されています。
ヨウ素およびヨウ素化合物
薬理効果
少量のヨウ素はチロキシンの合成を促進する可能性があります
大量のヨウ素はチロキシンの合成に拮抗する可能性がある
臨床応用
単純な甲状腺腫
甲状腺機能亢進症の手術前の準備
抗菌薬による危機治療
副作用
急性アレルギー反応：薬を服用した直後または数時間後に起こり、主に血管浮腫として現れます：上気道、喉頭、窒息（皮膚テスト） 慢性ヨウ素中毒：粘膜の炎症、口および喉、口の中の金属味、副鼻腔および結膜の症状。薬をやめると治まる可能性がある 甲状腺機能不全（双方向性）を誘発し、長期的には甲状腺機能亢進症を誘発します。 甲状腺機能低下症および甲状腺腫を誘発する 母乳に入り、胎盤を通過する可能性がある → 新生児甲状腺腫 → 気管を圧迫して死亡する → 妊婦や授乳中の母親は注意して使用する必要がある
放射性ヨウ素
臨床応用
甲状腺機能亢進症の治療
甲状腺ヨウ素機能検査
グレイブスの甲状腺機能亢進症の第一選択
副作用
甲状腺機能低下症を引き起こす可能性がある 粘液水腫または昏睡状態 白血病を誘発する可能性があるかどうかはまだ判明していません 甲状腺嵐には禁忌 重度の眼球出血のある方、ヨウ素を摂取できない方 131I は、妊娠誘発性甲状腺機能亢進症、小児甲状腺機能亢進症、および重度の甲状腺機能亢進症の患者には禁忌です。
ベータブロッカー（補助）
薬理効果
β-Rの遮断は甲状腺機能亢進症中の交感神経副腎系の興奮を拮抗する
臨床応用
甲状腺機能亢進症および甲状腺機能亢進症の補助療法
甲状腺機能亢進症の症状をコントロールする
甲状腺手術の準備