マインドマップギャラリー 薬理学 第 15、16、17 章 鎮静催眠薬、抗けいれん薬、てんかん薬、パーキンソン病
これは薬理学の第 15 章、第 16 章、および第 17 章に関するマインド マップです。主に鎮静催眠薬、抗けいれん薬、てんかん薬、パーキンソン病薬などが含まれます。
2024-03-13 19:59:12 に編集されました
鎮静催眠薬
ベンゾジアゼピン系
経口投与後の迅速かつ完全な吸収
ジアゼパムは脂溶性が高く、血液脳関門や胎盤関門を容易に通過し、肝臓で代謝されます。
薬理効果と臨床応用
麻酔効果なし
抗不安
少量の抗不安薬
大脳辺縁系のBZ受容体の作用によって達成されます
落ち着いて寝てください
すぐに目が覚めてしまい、目が覚めても眠れない患者に適しています。
主に非急速眼球運動睡眠の第 2 段階を延長します。
抗けいれん薬、抗てんかん薬
中枢筋弛緩
機構
GABA効果を高める
GABA は、神経細胞膜上でリガンド依存性 CI チャネルとして機能する高分子複合体です。
GABA は GABA 受容体に作用して Cl- に対する細胞膜の透過性を高め、大量の Cl- が細胞膜に侵入し、膜の肥大化を引き起こし、神経の興奮性を低下させます。
ベンゾジアゼピンは、GABA 受容体複合体の BZ 受容体に結合し、受容体の構造変化を誘導し、GABA 受容体への結合を促進し、C1- チャネルの開口頻度を増加させ、Cl 流入を増加させ、中枢阻害効果をもたらします。
副作用
最も一般的な副作用は、眠気、めまい、疲労、記憶喪失です。
速すぎる静脈注射、呼吸抑制および循環抑制
長期使用後の依存性と中毒、中止後のリバウンドと離脱
フルマゼニルは、ベンゾジアゼピンの過剰摂取中毒における鑑別診断と救済に使用できます。
フルマゼニルはベンゾジアゼピン結合部位のアンタゴニストであり、ベンゾジアゼピン誘導体と GABA 受容体の特異的結合部位に特異的に競合的に拮抗します。
バルビツレート系
医薬品の酵素誘導剤ですので、長期間使用すると効果が低下することがあります。
落ち着いて寝てください
通常の睡眠パターンを変更し、急速な眼球運動による睡眠を短縮し、非生理的睡眠を引き起こします。薬物の長期使用および中止後、レム睡眠相が反動的に延長され、過剰な夢を伴うことがあります。
抗けいれん薬
麻酔
チペンタールナトリウムは静脈麻酔に使用できます
副作用
中量の摂取は呼吸中枢を阻害する可能性があるため、呼吸抑制を引き起こした重度の肺不全または頭部損傷のある患者には禁忌です。
長期にわたる依存は依存症につながる
中毒の場合は、尿の排泄を促進するために重炭酸ナトリウムを使用できます。
新しい非ベンゾジアゼピン系鎮静催眠薬
ゾルピデム
GABAを選択的に刺激し、受容体上のBZ受容体が塩素チャネルを調節します。
鎮静と催眠のみの場合
通常の睡眠段階への干渉が少なく、睡眠潜時を短縮し、目が覚める回数を減らし、総睡眠時間を延長することができます。
ゾピクロン
速くて素早い
患者がすぐに眠りにつき、適切な睡眠の深さを維持できるようにします。
後遺症や二日酔いが少ない。長期間使用しても明らかな抵抗やリバウンドはありません。
入眠困難に適しています
ザレプロン
入眠困難な成人の短期治療に適しており、入眠にかかる時間を効果的に短縮できます。
他の
抱水クロラール
強い胃粘膜刺激
抗てんかん薬
てんかんの分類と投薬
局所発作
単純局所発作(焦点型)
カルバマゼピン
複雑局所発作(精神運動発作)
カルバマゼピン
広域てんかん治療薬
単純局所発作および大発作に対する第一選択薬の 1 つ
尿崩症の治療にも使用され、強い抗うつ作用があり、リチウム塩が効かない躁病やうつ病にも効果があります。
全般発作
欠神発作(小発作)
エトスクシミド
副作用
胃腸の反応
顆粒球減少症
けいれん発作
クロナゼパム
強直けいれん発作(大発作)
フェニトイン
大発作および局所発作に最適な薬
副作用
歯肉過形成
てんかん重積状態
ジアゼパム
小発作を伴う大発作
バルプロ酸ナトリウム
広域てんかん治療薬
肝毒性
抗けいれん薬
硫酸マグネシウム
薬理効果
Mg はさまざまな酵素活性の調節に関与し、神経インパルスの伝達と神経筋ストレスの維持に重要な役割を果たします。
Mg2 と Ca2 は同様の化学的性質を持ち、特に Ca* 結合部位をめぐって競合し、Ca* の効果に拮抗することができます。
骨格筋、心筋、血管平滑筋を弛緩させ、筋弛緩作用や降圧作用を発揮します。
臨床応用
注射
主に子癇、破傷風、その他のけいれんを和らげるために使用されます
高血圧の危機にもよく使用されます
経口投与には下剤および胆汁分泌促進効果があります
外部温湿布は炎症を軽減し、腫れを軽減します
副作用
過剰な血中マグネシウムは、延髄の呼吸中枢と血管運動中枢を阻害し、呼吸抑制、血圧の突然の低下、心停止を引き起こす可能性があります。
注射の安全範囲は非常に狭い
3.5mmol/Lを超えると中毒症状が現れることがあります。
腱反射の喪失は呼吸抑制の兆候です
中毒の場合は直ちに人工呼吸を行い、塩化カルシウムとグルコン酸カルシウムをゆっくりと注射して中毒を抑えます。
抗パーキンソン病薬
抗パーキンソン病薬
パーキンソン
進行性錐体外路機能不全を伴う中枢神経系の変性疾患
症状
安静時振戦
筋肉の硬さ、
ゆっくりとした動き、
姿勢反射の障害、
重症患者には記憶障害や認知症が伴う
ドーパミン様薬物
ドーパミンプロドラッグ: レボドパ (L-DOPA)
内部プロセス
経口投与後、その大部分は腸粘膜、肝臓およびその他の末梢組織において L-芳香族アミノ酸脱酵素 (AADC) によって脱炭酸されてドーパミンになります。
抗パーキンソン病効果を生み出すことができるのは、血液脳関門を通って脳内で形成されるドーパミンだけです
L-ドーパのうち中枢神経系に侵入して治療効果を発揮できるのはわずか約1%です。
L-DOPAはドーパミンの前駆体であり、血液脳関門を通過した後、線条体の不足したドーパミンを補い、治療効果を発揮します。
ドーパミンは血液脳関門を容易に通過できないため、PDの治療には使用できません。
臨床応用
軽症患者や若年患者に良好な効果
筋肉の硬直や動きの困難には良い効果がありますが、筋肉の震えには効果がありません
まず筋肉の硬直と動きの困難を改善し、次に筋肉の震えを改善します。
動作が遅い
副作用
早期対応
胃腸の反応
L-DOPAは、それぞれ末梢中枢と中枢でDAに変形し、胃腸管を直接刺激し、延髄延髄催吐性化学受容体領域のD2受容体を刺激します。
AADC 阻害剤の適用により、
起立性低血圧
DAは交感神経フィードバックに作用してNA放出を抑制する
DAは動脈壁のDA受容体に作用して血管を弛緩させます。
長期的な反応
多動症
大量のLDOPAを摂取した後のドーパミン受容体の過剰刺激によるもの
「オンオフ反応」
症状は変動する
狂気
クロザピンで治療できる
薬物相互作用
ビタミンB6
ドーパデカルボキシラーゼの補欠分子族は、レボドーパから DA への末梢脱炭酸を促進し、有効性を低下させる可能性があります。
抗精神病薬
中枢DA受容体をブロックし、有効性を低下させ、薬物誘発性PDを引き起こす
リシェピン
黒質線条体のDAを枯渇させると有効性が低下する
L-DOPAとの使用には適していません
レボドパ相乗剤: アミノ酸脱炭酸塩 (AADC) 阻害剤
末梢におけるL-DOPAの脱離が抑制され、中枢神経系に入るL-DOPAの量が増加します。
投与量が減り、副作用も減り、症状の変動も減ります。
血液脳関門を通過できず、L-DOPAと併用した場合のみ末梢AADCを阻害できる
周辺部のDA発生を抑えることしかできない
L-DOPAからなる複合製剤は新寧梅と呼ばれます
ドーパミン受容体作動薬:ブロモクリプチン
黒質-線条体経路のD2受容体を活性化します。
臨床応用
パーキンソン病
乳汁漏出性無月経症候群の治療
プロラクチン分泌を抑制する
先端巨大症
成長ホルモンの分泌を抑制する
ドーパミン放出薬:アマンタジン
L-DOPAの脳循環への侵入を促進し、DAの合成を増加させ、DAの放出と再取り込みを減少させることは、NMDA-Rの拮抗にも関連している可能性があります。
抗コリン薬よりは良いが、L-ドーパほどではない
臨床応用
震え麻痺
抗ウィルス薬
抗コリン薬
トリヘキシフェニジル
コリン作動性受容体に拮抗することによる黒質線条体経路におけるACh効果の減弱
より優れた抗振戦効果
該当すること:
① 症状が軽い患者。
② L-ドーパの摂取に耐えられない、または摂取を禁止されている方。
③抗精神病薬による錐体外路反応に効果がある。
④L-ドーパと併用します。
アルツハイマー病の治療薬
アルツハイマー病
進行性の認知障害と記憶障害を特徴とする、高度に加齢に関連した中枢神経系の変性疾患。
コリンエステラーゼ (AChE) 阻害剤
ドネペジル
コリンエステラーゼ (AChE) を阻害して ACh レベルを上昇させる
投与量が少なく、毒性が低く、価格も安い。最初に選んだ
NMDA受容体非競合的アンタゴニスト
メマンチン
興奮性アミノ酸受容体拮抗薬
中等度から重度のアルツハイマー型認知症の治療に