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patologia
Medicina Ocidental Patologia Danos e Reparação de Tecidos Inflamação Tumores, incluindo adaptação e danos de células e tecidos, reparação de danos, distúrbios locais da circulação sanguínea, etc.
Editado em 2023-12-08 19:22:45
- moléculas que compõem as células
A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 16 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
- Cambridge IGCS Chemistry Coursebook 2023 Capítulo 15 Resumo dos pontos de conhecimento
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
patologia
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- Descrição
patologia
Capítulo 1 Adaptação e Danos de Células e Tecidos
Adaptação (resposta não prejudicial)
encolher
Definição: Uma diminuição no tamanho de células, tecidos ou órgãos normalmente desenvolvidos
tipo
Atrofia fisiológica
Atrofia tímica durante a puberdade
Atrofia gonadal da menopausa
atrofia patológica
atrofia distrófica
Atrofia distrófica geral (sequência: tecido adiposo → músculo esquelético → fígado, baço e rim → coração e cérebro)
atrofia distrófica localizada
atrofia compressiva
apraxia de atrofia
atrofia endócrina
Atrofia de denervação (doença irreversível)
envelhecimento e atrofia de danos
Mudanças patológicas
olho nu
Volume reduzido, peso mais leve, cor mais escura
debaixo do espelho
As células parenquimatosas diminuem, diminuem As células intersticiais permanecem inalteradas ou até aumentam
Gordo
hiperplasia
Metaplasia
Conceito: Processo no qual um tipo de célula diferenciada e madura é substituída por outro tipo de célula diferenciada e madura.
Recursos e escopo
escopo
tecido epitelial, tecido mesenquimal
Características
entre células homólogas
transdiferenciação
tipo
tecido epitelial
Metaplasia escamosa
Metaplasia intestinal (gastrite atrófica crônica)
tecido mesenquimal
dano
Degeneração (dano reversível)
conceito
Depois que as células ou a matriz intercelular são danificadas, substâncias anormais ou normais se acumulam nas células ou na matriz intercelular devido a distúrbios metabólicos.
tipo
Edema celular (degeneração celular)
Mecanismo: dano mitocondrial→ATP↓→bomba de sódio-potássio↓→Na⁺↑→edema celular intracelular
Esteatose (degeneração celular)
Conceito: A gordura neutra (triglicerídeos) é acumulada no citoplasma dos não adipócitos
Características
Sob microscópio óptico: coloração HE mostra formato de vacúolo
Tingimento especial
Sudão III: laranja-vermelho
Ácido ósmico: preto
Óleo Vermelho O: vermelho
Exemplo
Fígado (mais comum)
Fígado gorduroso (esteatose hepática difusa acentuada)
miocárdio
Coração malhado (alteração gordurosa do miocárdio)
células epiteliais tubulares renais
hialinização
Conceito: Acúmulo homogêneo e translúcido de proteínas dentro das células ou no interstício
tipo
Hialinização intracelular (degeneração celular)
Reversibilidade
Hialinização do tecido conjuntivo fibroso (degeneração intersticial)
irreversível
Hialinização de pequenas paredes arteriais (deposição de proteínas plasmáticas) (degeneração intersticial)
irreversível
amiloidose
Mudança mixóide
pigmentação patológica
calcificação patológica
calcificação distrófica
Local de deposição de sal de cálcio: tecido necrótico/tecido necrótico/corpo estranho
Características: Metabolismo normal de cálcio e fósforo em todo o corpo
calcificação metastática
Local de deposição de sal de cálcio: tecido normal
Características: Metabolismo anormal de cálcio e fósforo em todo o corpo
Morte (dano irreversível)
Necrose
Definição: Necrose é a morte celular em tecidos locais in vivo, caracterizada por alterações enzimáticas.
Lesões básicas
núcleo
picnose nuclear
fragmentação nuclear
lise nuclear
citoplasma
Aumento da eosinofilia citoplasmática
Intersticial
Fusão em matéria escamosa, difusa e sem estrutura
tipo
necrose coagulativa
Necrose caseosa (necrose coagulativa especial)
Mudanças características da tuberculose
necrose liquefativa
Necrose gordurosa (necrose de liquefação especial)
necrose fibrinóide
Gangrena (secundária)
Conceito: Tipo de necrose que resulta em grande necrose do tecido local e infecção secundária por bactérias putrefativas, resultando em alterações especiais de cor como preto, verde escuro, etc.
Classificação
gangrena seca
Seco e enrugado
preto
limites claros
Sem sintomas óbvios de envenenamento sistêmico
gangrena úmida
inchaço
azul verde
limites pouco claros
Infecção grave por bactérias putrefativas
Há um fedor local
Sintomas óbvios de envenenamento sistêmico
Gangrena gasosa (gangrena úmida)
Recurso 1 (Características da gangrena úmida)
inchaço
azul verde
limites pouco claros
Infecção grave por bactérias putrefativas
Há um fedor local
Sintomas óbvios de envenenamento sistêmico
Característica 2: Uma grande quantidade de gás é gerada
favo de mel
Há uma "sensação de giro" quando pressionado
final
Dissolver e absorver
Descarga separada
Erosão (superficial), úlcera (mais profunda) → pele superficial e mucosa
Cavidade → órgãos internos com canais naturais conectados ao mundo exterior
Trato sinusal (tubo cego), fístula (saídas múltiplas) → tecido profundo
Mecanização e embalagem
Organização: O processo pelo qual novo tecido de granulação cresce e substitui o tecido necrótico.
(calcificação)
Apoptose (autoestudo)
Capítulo 2 Reparação de Danos
Regeneração (restauração completa)
potencial regenerativo
Células instáveis (lesão/fisiologia)
Células estáveis (dano)
Células permanentes (não regenerativas)
Cardiomiócitos
células nervosas
células musculares esqueléticas
Reparo fibroso (reparo incompleto)
Tecido de granulação
Definição: composto por um grande número de novos capilares de paredes finas e um grande número de fibroblastos, contendo quantidades variadas de células inflamatórias.
Mecanismo (Compreensão)
Um grande número de novos CAPs → a maioria é fechada e alguns são transformados em pequenos A e pequenos V
Fibroblastos → produzem grandes quantidades de fibras de colágeno
células inflamatórias
Umidade
→Diminuir ou até desaparecer
tecido cicatricial fibroso
efeito
Anti-infecção e proteção de feridas
Preencher feridas e outros defeitos teciduais
Organizar ou encapsular tecido necrótico, trombos, exsudatos inflamatórios e outros corpos estranhos
processo e finalização
Aparece 1-2 dias após a lesão
Amadurece gradualmente com o tempo (1-2 semanas)
eventualmente se torna tecido cicatricial
Capítulo 3 Distúrbios locais da circulação sanguínea
Congestionamento e congestionamento
Hiperemia (hiperemia ativa)
Congestionamento (congestionamento passivo)
Conceito: O retorno do sangue venoso dos tecidos ou órgãos locais é bloqueado e o sangue se acumula nos capilares e vênulas, resultando em um aumento no volume de sangue venoso, o que é chamado de congestão venosa ou, abreviadamente, congestão.
Causas de congestionamento
compressão venosa
obstrução do lúmen venoso
insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca esquerda Congestão pulmonar
Insuficiência cardíaca direita, congestão sistêmica
Mudanças patológicas
olho nu
Volume↑
vermelho escuro/azul roxo
Dissipação de calor por telangiectasia↑, temperatura da superfície corporal↓
debaixo do espelho
O pequeno V e Cap estão dilatados e cheios de glóbulos vermelhos
como resultado de
Edema congestivo, até mesmo sangramento congestivo (diferentes graus de permeabilidade)
Atrofia, degeneração e necrose de células parenquimatosas
Esclerose congestiva
Promover a formação de coágulos sanguíneos
Congestão do órgão mais importante
Congestão pulmonar
Visto na insuficiência cardíaca esquerda
Estágio inicial: V pulmonar e PAC da parede alveolar estão dilatados e congestionados Acúmulo de líquido edematoso (contendo pequenas quantidades de hemácias) nos espaços alveolares Sintomas: Tosse, expectoração espumosa rosada Dificuldade ao respirar
Edema pulmonar
Congestão pulmonar crônica: espessamento e fibrose do septo alveolar Presença de células de insuficiência cardíaca (macrófagos que engolfam partículas contendo hemossiderina)
Esclerose marrom dos pulmões
Congestão hepática
Visto na insuficiência cardíaca direita
Mudanças patológicas
A veia central do lóbulo hepático e os sinusóides hepáticos próximos estão congestionados e expandidos, e as áreas de congestão dos lóbulos hepáticos adjacentes estão conectadas por zonas de congestão.
esteatose hepatocelular
As células do fígado em áreas de congestão encolhem e desaparecem
olho nu
Área de congestionamento/zona de congestionamento: vermelho
Gordura: amarela (vacúolos ao microscópio)
Fígado de noz de betel “Congestão hepática crônica”
trombose
Conceito: O processo no qual o sangue coagula no coração e nos vasos sanguíneos de um corpo vivo ou os componentes formados no sangue se aglomeram em massas sólidas.
Condições e mecanismos de trombose
Danos às células endoteliais cardiovasculares (lesão endotelial)
Mudanças no status do fluxo sanguíneo (estase sanguínea)
Aumento da coagulabilidade sanguínea (hipercoagulabilidade)
→O fluxo sanguíneo é lento e um vórtice é formado
Processo de trombose e morfologia do trombo (cabeça branca, corpo de flor, cauda vermelha)
Trombo branco (cabeça de um trombo persistente em uma veia, firme)
Trombose mista (corpo de trombose persistente nas veias)
Trombo vermelho (a cauda de um trombo intravenoso contínuo, fácil de cair)
Trombo hialino (microtrombo, trombo fibrinoso)
final
Suavizar, dissolver e absorver
mecanização e recanalização
Calcificação
Efeitos no corpo
lucro
Pare de sangrar e evite sangramento
Impedir que bactérias inflamatórias entrem no sangue
Desvantagens
bloquear vasos sanguíneos
embolia
Deformação da válvula cardíaca (trombo branco → tecido de granulação → cicatriz)
Hemorragia extensa (DIC)
embolia
Conceito: Substâncias anormais que aparecem no sangue circulante e são insolúveis no sangue viajam com o sangue e bloqueiam o lúmen dos vasos sanguíneos.
O caminho da viagem dos êmbolos
Êmbolos no coração direito e sistema venoso → sistema arterial pulmonar
Embolia no coração esquerdo e sistema arterial → sistema circulatório sistêmico
Êmbolos no sistema venoso portal → sistema venoso portal intra-hepático
Tipos de êmbolos e seu impacto no corpo
Tromboembolismo (99%)
embolia pulmonar
Fonte: Veias profundas dos membros inferiores (95%)
como resultado de
Êmbolos grandes → morte súbita
Muitos pequenos êmbolos → morte súbita
Uma pequena quantidade de êmbolos pequenos a médios → nenhum efeito óbvio →Infarto hemorrágico (aqueles com congestão grave nos pulmões)
embolia arterial sistêmica
embolia gordurosa
embolia gasosa
embolia de líquido amniótico
Infarte
alguns conceitos
Embolia: necrose de um órgão ou tecido local devido à obstrução dos vasos sanguíneos e fluxo sanguíneo estagnado, levando à falta de oxigênio.
Êmbolos: material anormal que bloqueia um vaso sanguíneo
tipo
infarto anêmico
condições de formação
estrutura organizacional densa
Circulação colateral insuficiente
peças
Coração, cérebro, baço, rim
(Coração e cérebro: formato irregular, formato topográfico; baço e rim: formato triangular, plano, formato vertebral)
(Coração, baço, rim: necrose de coagulação; cérebro: necrose de liquefação)
Características
Anemia branco-acinzentada com foco de infarto
Formas diferentes (áreas de suprimento de sangue)
Demarcação clara (cercada por congestão vermelha escura e faixas de sangramento)
infarto hemorrágico
Condições (exceto embolia pulmonar)
congestionamento severo
Estrutura organizacional frouxa
Órgãos com duplo suprimento sanguíneo ou circulação colateral abundante
existem simultaneamente
Partes comuns
Pulmões, intestinos
infarto séptico
Capítulo 4 Inflamação
Seção 1 Visão geral da inflamação
Conceito: refere-se ao processo patológico básico dominado por respostas de defesa produzidas por tecidos vivos com sistemas vasculares estimulados por vários fatores de dano.
Alterações patológicas básicas
Visão geral
Deterioração (dano)
Exsudação (anti-dano, reparo)
Fase precoce e aguda
Proliferação (anti-dano, reparo)
Estágio tardio, inflamação crônica
estragar
Definição: degeneração e necrose do tecido local causada por inflamação
escorrer
Conceito: O processo pelo qual componentes líquidos, celulose e outras proteínas e várias células inflamatórias nos vasos sanguíneos dos tecidos inflamatórios locais entram no espaço do tecido, cavidade corporal, superfície corporal e superfície mucosa através da parede do vaso sanguíneo.
A diferença entre exsudato e transudato⭐
O mecanismo de ocorrência é diferente
hiperplasia
Conceito: Sob a ação de fatores inflamatórios, as células parenquimatosas e intersticiais da área inflamatória podem proliferar.
Manifestações locais e respostas sistêmicas de inflamação
manifestação local
Vermelhidão, inchaço, calor, dor, disfunção
reação sistêmica
uma febre
b. Aumento de leucócitos no sangue periférico
c.Proliferação do sistema monócito-macrófago (monócitos-macrófagos e suas células precursoras)
Tem função defensiva
d. Disfunção de órgão sólido
Classificação de inflamação
inflamação hiperaguda
Tempo: várias horas a vários dias (ou morte)
inflamação aguda
Tempo: alguns dias a um mês
Alterações patológicas locais: deterioração, exsudação
As células inflamatórias infiltrantes são: neutrófilos
inflamação subaguda
Tempo: um mês a vários meses
Alterações patológicas locais: tanto a deterioração como a hiperplasia são proeminentes
inflamação crônica
Tempo: mais do que alguns meses
Alterações patológicas locais: hiperplasia
Infiltrando células inflamatórias: linfócitos, monócitos, células plasmáticas
Seção 2 Inflamação aguda
Infiltração de células inflamatórias: As células inflamatórias se acumulam nos espaços intersticiais dos tecidos inflamados locais.
O papel dos glóbulos brancos
Fagocitose
Neutrófilos (pequenos fagócitos)
Fase precoce, aguda, inflamação purulenta
Macrófagos (grandes fagócitos)
Estágio final de inflamação aguda, inflamação crônica, inflamação granulomatosa
eosinófilos
Observado em infecções parasitárias e inflamação alérgica
Imunidade
Macrófagos
Linfócitos
Célula plasmática
células inflamatórias crônicas
dano tecidual
Tipos patológicos de inflamação aguda
inflamação degenerativa
Exemplos: hepatite aguda grave, miocardite diftérica, encefalite japonesa, disenteria amebiana
inflamação exsudativa
(1) Inflamação serosa
Exemplo: artrite reumatóide
(2) Fibrinite
Membrana mucosa
inflamação pseudomembranosa
Exemplo: difteria, disenteria bacilar
Serosa
Epicárdio
fibrinite epicárdica
"Coração Fuzz"
pleura
pulmão
Visto em pneumonia lobar
(3) Inflamação purulenta
Células de pus: neutrófilos degenerados e necróticos
Classificação
Supuração superficial e acúmulo de pus
Celulite (inflamação supurativa difusa do tecido conjuntivo frouxo)
abscesso
Exemplo: meningite meningocócica meningocócica
(4) Inflamação hemorrágica
Seção 3 Inflamação Crônica
inflamação proliferativa inespecífica
Inflamação crônica geral
pólipos inflamatórios
inflamação proliferativa específica
inflamação granulomatosa
Conceito: Tipo especial de inflamação crônica caracterizada por lesões nodulares bem definidas formadas pela proliferação de macrófagos locais inflamatórios e suas células derivadas.
Exemplo
Nódulos tuberculosos (granulomas tuberculosos)
forma
central
necrose caseosa
em volta
Células epitelióides, células de Langerhans (macrófagos → (Mycobacterium tuberculosis) → células epitelióides → (necrose de caseação) → células de Langerhans)
Periferia
Linfócitos e fibroblastos
significado
Diagnóstico para tuberculose
Corpos reumatóides (granulomas reumáticos)
forma
central
necrose fibrinóide
em volta
Células reumatóides (macrófagos → (necrose fibrinóide) → células reumatóides)
Periferia
Linfócitos e fibroblastos
significado
Significado diagnóstico para reumatismo
Capítulo 6 Tumor
Forma do tumor
Morfologia do tecido tumoral (sob microscópio)
Essência: nome geral das células tumorais → componentes principais
Intersticial: inespecífico → suporte e nutrição
Caso especial
Apenas parênquima, sem estroma: carcinoma in situ, coriocarcinoma (erosão do tecido vascular circundante, que pode causar sangramento e metástase dos vasos sanguíneos)
Parênquima múltiplo (≥3): Teratoma (haste C)
Semelhanças e diferenças
Diferenciação: descreve similaridade, ou seja, grau de diferenciação ↑ → similaridade ↑
⭐Atipia (descrevendo diferenças): A estrutura do tecido tumoral e a morfologia celular são diferentes em graus variados dos tecidos normais correspondentes, o que é chamado de atipia tumoral.
Morfologia celular
Pleomorfismo de células tumorais
pleomorfismo nuclear de células tumorais
Alterações no citoplasma das células tumorais (a polpa é principalmente basofílica)
estrutura organizacional
A relação entre substância e estroma
arranjo desordenado
Densidade, nível↑
O significado do heteromorfismo
Determinar se é um tumor
Determine o que é bom e o que é ruim
Determinar o grau de malignidade
Nomenclatura e classificação de tumores
nome
nomenclatura de tumores benignos
Local de incidência tipo de tecido/célula “tumor”
Exemplos: leiomioma uterino, lipoma subcutâneo posterior
nomenclatura de tumor maligno
Carcinoma (tumor maligno de origem no tecido epitelial)
Local de ocorrência Tipo de tecido/célula “Câncer”
Sarcoma (tumor maligno de origem em tecido mesenquimal)
Local de ocorrência Tipo de tecido/célula “Sarcoma”
Exemplo: Osteossarcoma da extremidade inferior do fêmur
crescimento e disseminação do tumor
Como os tumores crescem
Crescimento expansivo (a forma como a maioria dos tumores benignos cresce)
Limites claros, menos probabilidade de recaída
Crescimento invasivo (como a maioria dos tumores malignos cresce)
Os limites não são claros e são fáceis de recair
Crescimento exofítico (benigno/maligno)
Como os tumores se espalham
propagação direta (infiltração local)
transferir
Conceito: Processo no qual tumores malignos invadem vasos linfáticos, vasos sanguíneos ou cavidades corporais a partir do sítio primário, migram para outros sítios, continuam a crescer e formam o mesmo tipo de tumor (metástase).
caminho de transferência
Canais linfáticos (a principal via de metástase do câncer)
Trato sanguíneo (a principal via de metástase do sarcoma)
Plantabilidade
Lesões pré-cancerosas
Conceito: Se existirem durante muito tempo certas lesões benignas com potencial para se tornarem cancerígenas, os pacientes terão um risco aumentado de desenvolver tumores malignos correspondentes.
Lesões pré-cancerosas comuns
Adenoma colorretal
Hiperplasia atípica epitelial ductal mamária
Gastrite crônica e metaplasia intestinal
colite ulcerativa
úlceras crônicas da pele
leucoplasia
displasia
Classificação
Grau I (leve) <1/3
Neoplasia intraepitelial grau I
Nível II (médio) 1/3~2/3
Neoplasia intraepitelial grau II
Nível III (pesado)>2/3
Carcinoma in situ: envolve toda a espessura do epitélio, mas não rompe a membrana basal
Neoplasia intraepitelial grau III
Neoplasia intraepitelial: descreve o continuum de progressão epitelial da displasia ao carcinoma in situ.
Argumentos
doenças do sistema cardiovascular
Aterosclerose (EA)
Definição: A aterosclerose é caracterizada pela formação de aterosclerose ou placa fibrosa na íntima dos vasos sanguíneos, envolvendo principalmente artérias de grande e médio calibre, resultando em endurecimento da parede, estreitamento da luz oficial e enfraquecimento da elasticidade, causando alterações isquêmicas nos órgãos correspondentes.
Causa
Hiperlipidemia
LDL (LDL-ox)
VLDL
Lipoproteínas causadoras de AS
HDL
Lipoproteína anti-AS
Doenças que causam hiperlipidemia secundária
hipertensão
fumar
O principal fator de risco independente para infarto do miocárdio é o CO no sangue↑
outros fatores
gênero
idade
genética
Síndrome metabólica
Áreas predispostas
As aberturas dos ramos arteriais e ramos das artérias de grande e médio porte e a superfície convexa das curvas dos vasos sanguíneos.
Mudanças patológicas
Alterações patológicas básicas
Linhas gordurosas (manchas gordas)
Doença precoce, reversibilidade
Um grande número de células espumosas é formado
placa fibrosa
Capa fibrosa → composta por uma grande quantidade de SMC e uma grande quantidade de matriz extracelular
Placa ateromatosa (ateroma)
Material semelhante a mingau formado por necrose de células espumosas
lesões secundárias
Sangramento dentro de placas (úlceras)
ruptura da placa
formação de trombo
Calcificação
formação de aneurisma
estenose do lúmen vascular
Alterações patológicas das principais artérias
Aterosclerose coronariana
Localização da lesão
Descendente anterior esquerda> tronco principal direito> tronco principal esquerdo> ramo circunflexo esquerdo
Doença cardíaca aterosclerótica coronariana (DCC)
Angina de peito
Infarto do miocárdio (IM)
MI transmural
Local do infarto (área de suprimento de sangue)
ramo descendente anterior esquerdo
parede anterior do ventrículo esquerdo
Ápice do coração, 2/3 anteriores do septo ventricular
tronco principal direito
parede posterior do ventrículo esquerdo
Ventrículo direito 1/3 posterior do septo interventricular
Ramo circunflexo esquerdo
parede lateral do ventrículo esquerdo
IM subendocárdico
fibrose miocárdica
morte coronária súbita
Pressão alta
Critério de diagnóstico
Pressão arterial diastólica ≥90mmHg ou pressão arterial sistólica ≥140mmHg
Precauções
Estado de repouso
Descarte os efeitos das drogas
Várias medições em dias diferentes
Classificação
Hipertensão essencial (hipertensão de causa desconhecida)
90%-95%
Hipertensão secundária (hipertensão sintomática secundária a outras doenças)
5%-10%
Tipos especiais de hipertensão
Tipos e alterações patológicas
hipertensão benigna
período disfuncional
Mudanças patológicas
espasmo intermitente de pequenas artérias por todo o corpo
manifestações clínicas
Volatilidade pode retornar aos valores normais
Nenhuma doença orgânica nos vasos sanguíneos e órgãos internos
Estágio de arteriopatia
Mudanças patológicas
arteriosclerose sistêmica
Arteríola
Mecanismo: Hialinização – a característica mais importante
arteríola
Mecanismo: Hiperplasia da matriz extracelular
manifestações clínicas
perder volatilidade
Pode ser acompanhado por danos precoces ao coração, cérebro, rins e outros órgãos
estágio da doença visceral
doença cardíaca
hipertrofia ventricular esquerda
Hipertrofia concêntrica (fase de compensação) → hipertrofia excêntrica (fase de descompensação) → insuficiência cardíaca
doença renal
rim picnótico granular primário
lesões cerebrais
Edema cerebral e encefalopatia hipertensiva
Encefalomalácia
Hemorragia cerebral (mais grave e fatal)
Retinopatia
Arteriosclerose da artéria central da retina
hipertensão maligna
Reumatismo
Conceito: É uma doença alérgica relacionada à infecção por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Afeta principalmente os tecidos conjuntivos e os vasos sanguíneos de todo o corpo, formando frequentemente granulomas reumatóides característicos conhecidos como corpos de Aschoff. As lesões geralmente envolvem o coração, articulações, vasos sanguíneos, etc., sendo as lesões cardíacas as mais graves.
Lesões básicas
Local doente: tecido conjuntivo por todo o corpo
Alterações patológicas características: corpos reumáticos
Estágio de deterioração e exsudação (estágio inicial e agudo)
estragar
Alteração mixóide, necrose fibrinóide, febre reumática
escorrer
células e fluidos
Fase proliferativa (fase granulomatosa)
corpo reumático
Estágio de fibrose (estágio de endurecimento)
A fibrose dos corpúsculos reumáticos forma pequenas cicatrizes fusiformes
Doenças de vários órgãos
doença cardíaca reumática
Endocardite reumática (válvula mitral > válvula aórtica mitral)
Eczema (trombo branco)
Miocardite reumática (não o próprio miocárdio)
Corpos reumatóides podem ser vistos no interstício miocárdico (os núcleos das células reumáticas têm formato de coruja ou de lagarta)
epicardite reumática
Coração fofo
Artrite reumatóide (inflamação serosa)
lesões de pele
eritema anular (exsudação)
Nódulos subcutâneos (hiperplasia)
diagnóstico
Doença cardíaca valvular (autoestudo)
Doenças do aparelho digestivo
úlcera péptica
Conceito: É uma doença comum caracterizada pela formação de úlceras crônicas na mucosa gástrica ou duodenal. Mais comum em adultos.
Áreas predispostas
As úlceras gástricas localizam-se principalmente na curvatura menor do estômago e são mais comuns perto do piloro, especialmente no antro gástrico. É menos comum no fundo do estômago e na grande curvatura do estômago. (lado da curvatura menor do antro gástrico)
As úlceras duodenais ocorrem principalmente nas paredes anterior e posterior do bulbo
Mudanças patológicas
visão a olho nu
A borda da úlcera é bem cuidada, como uma incisão, e o fundo é plano e limpo (diferente do tumor)
Sob o espelho (de dentro para fora/de raso para profundo)
camada exsudativa inflamatória
camada de tecido necrótico
camada de tecido de granulação
camada de cicatriz
complicação
(curar)
sangramento
perfuração
Obstrução pilórica
Câncer (úlceras duodenais não se tornam cancerosas)
Hepatite viral (inflamação degenerativa)
Conceito: É uma doença infecciosa comum causada por um grupo de vírus da hepatite e caracterizada por degeneração e necrose das células do parênquima hepático.
Mudanças patológicas
⭐Alterações degenerativas nas células do parênquima hepático
Afrouxamento e balonamento citoplasmático
Necrose lítica
Necrose puntiforme (observada na hepatite aguda)
Necrose fragmentada (observada na hepatite crônica)
Necrose em ponte (observada em hepatite moderada a grave)
Necrose submaciça (observada em hepatite grave)
eosinofilia
Necrose eosinofílica (apoptose)
lesões exsudativas
Infiltração de células inflamatórias
lesões proliferativas
Regeneração de células hepáticas: regeneração completa (regeneração nodular)
hiperplasia reativa intersticial
Hiperplasia de pequenos ductos biliares
⭐Tipo de patologia clínica
tipo normal
Hepatite aguda (comum)
Degeneração extensa e necrose leve
Hepatite crônica (comum) (o curso da doença dura mais de meio ano)
hepatite crônica leve
A inflamação da área portal predomina
hepatite crônica moderada
hepatite crônica grave
Necrose fragmentária e necrose em ponte
Trabalho pesado
hepatite aguda grave
O prognóstico é pior, com lise e necrose rápida, extensa e grave das células hepáticas, e sem regeneração das células hepáticas.
hepatite subaguda grave
Há necrose extensa das células do fígado e regeneração nodular das células do fígado.
Cirrose
Conceito: A cirrose hepática é uma doença hepática em estágio terminal causada por várias causas. As características patológicas básicas da doença são degeneração e necrose crônica progressiva e difusa das células hepáticas, hiperplasia do tecido fibroso intra-hepático e extensa regeneração nodular dos hepatócitos. O tecido divide os lóbulos originais do fígado e os envolve em aglomerados de células hepáticas redondos ou quase redondos de tamanhos variados para formar pseudolóbulos, causando danos e reconstrução da estrutura do lóbulo do fígado e dos vasos sanguíneos.
Causa
Hepatite viral (a principal causa de cirrose hepática no meu país)
alcoolismo crônico
colestase
…
Mudanças patológicas
visão a olho nu
Na fase inicial, o tamanho do fígado é normal ou ligeiramente aumentado, o peso aumenta e a textura é normal ou ligeiramente dura.
No estágio avançado, o fígado é reduzido em tamanho, peso e textura. A superfície e a superfície de corte aparecem como nódulos que se difundem por todo o fígado. Os nódulos podem ter a cor normal do fígado, marrom amarelado (esteatose hepatocelular) ou verde amarelado (colestase).
debaixo do espelho
Formação de pseudolóbulos; O arranjo das células do fígado está desordenado e podem ser observadas degeneração, necrose e regeneração das células do fígado; As veias centrais geralmente estão ausentes, desviadas ou apresentam mais de duas veias centrais; Os pseudolóbulos são circundados perifericamente por septos fibrosos; Existem números variados de infiltração de células inflamatórias e regeneração de pequenos ductos biliares nos septos fibrosos.
ligação clinicopatológica
⭐Hipertensão portal
Esplenomegalia congestiva crônica, hiperesplenismo
ascite
formação de circulação colateral
plexo venoso esofágico inferior
plexo venoso hemorroidário
Rede venosa periumbilical e superficial da parede toracoabdominal
Congestão gastrointestinal e edema
Disfunção hepática
tendência a sangramento
distúrbio de síntese de proteínas
Distúrbio do metabolismo do pigmento biliar
Inativação reduzida de hormônios
Encefalopatia hepática (coma hepático)
doença do trato urinário
doença glomerular
conhecimento fisiológico
néfron
glomérulo
capilares
Células endoteliais
mesângio
células mesangiais
matriz mesangial
glomérulo
Células da camada visceral (podócitos)
células parietais
túbulo renal
Tipo patológico
⭐Glomerulonefrite aguda (inflamação proliferativa) (glomerulonefrite proliferativa difusa aguda, glomerulonefrite pós-infecciosa, glomerulonefrite proliferativa intracapilar)
Mudanças patológicas
Vista nua: "Rim vermelho grande" "Rim picado por pulgas"
Sob microscópio óptico: proliferação de células endoteliais capilares glomerulares e células mesangiais
ligação clinicopatológica
síndrome nefrítica aguda
mudanças na urina
Oligúria, anúria (<400, <100)
Proteinúria, hematúria, urina vazada
hipertensão
Edema
Glomerulonefrite rapidamente progressiva (glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite crescente, glomerulonefrite proliferativa extracapilar)
Características patológicas
proliferação de células epiteliais glomerulares parietais
A formação do crescente
No estágio inicial, principalmente os componentes celulares são chamados de crescentes celulares.
Mais tarde, as fibras de colágeno aumentaram e se transformaram em crescentes fibrocelulares.
eventualmente se tornam crescentes fibrosos
ligação clinicopatológica
síndrome nefrítica rapidamente progressiva
Sintomas como proteinúria e hematúria progridem rapidamente para anúria e oligúria
azotemia
Insuficiência renal aguda
glomerulopatia membranosa (nefropatia membranosa)
Mudanças patológicas
A olho nu: "Grande rim branco"
Ao microscópio óptico: espessamento difuso da membrana basal glomerular
Conexão clínico-patológica (⭐ Síndrome nefrótica “três altos e um baixo”)
proteinúria maciça
Alto grau de edema
Hiperlipidemia, lipídios urinários
hipoalbuminemia
Glomerulonefrite crônica (nefrite esclerosante, doença renal terminal)
Características patológicas
debaixo do espelho
Hialinização e esclerose dos glomérulos
Os túbulos renais atrofiam ou desaparecem
Fibrose intersticial com infiltração de linfócitos e plasmócitos
Alterações compensatórias ocorrem em néfrons com lesões menos graves, o volume glomerular aumenta, os túbulos renais dilatam e vários cilindros podem aparecer na cavidade.
olho nu
rim picnótico granular secundário
ligação clinicopatológica
síndrome nefrítica crônica
mudanças na urina
poliúria
Noctúria
urina de baixa gravidade específica
hipertensão
anemia
Azotemia/Uremia
Confina e elimina fatores de dano, remove e absorve tecidos e células necróticas e repara danos
Morfologia do núcleo das células reumatóides
corte transversal
Formato de olho de coruja
Corte longitudinalmente
Semelhante a uma lagarta
É mais provável que ocorra trombose: veias dos membros inferiores
estágio inicial da doença alérgica
degeneração mixóide
necrose fibrinóide
O tipo mais comum de cirrose hepática no meu país: venosa portal
Inflamação serosa da mucosa, também conhecida como inflamação catarral
A metástase hematogênica é mais comum nos pulmões, seguida pelo fígado
pneumonia
Hepatite lobular (inflamação supurativa)
Pneumonia lobar (fibrinite)
Distúrbio da circulação sanguínea local (mecanismo)
mudanças no sangue
quantidade
↑congestionamento
↓Isquemia
qualidade
formação de trombo
embolia
Infarte
alterações na parede dos vasos sanguíneos
Mudanças de permeabilidade↑
Edema
sangramento
Três etapas do câncer de fígado: hepatite viral → cirrose → câncer de fígado
Células de espuma
células espumosas derivadas de macrófagos
células espumosas miogênicas
(Tecido mesenquimal é um termo em histologia e patologia. É um termo geral para os tecidos que se desenvolvem a partir da diferenciação mesenquimal do mesoderma durante o desenvolvimento embrionário, tais como: tecido conjuntivo, tecido adiposo, tecido vascular, tecido ósseo e cartilaginoso, muco tecido, tecido hematopoiético linfático, músculo estriado e tecido muscular liso, sinóvia, etc. são todos tecidos mesenquimais).
Conter “tumor” não é um tumor
ateroma
Aneurisma
aneurisma ventricular