Dano endotelial vascular, exposição ao colágeno, agregação plaquetária

Vasoconstrição, fluxo sanguíneo lento, ativação de fatores de coagulação

Ativação de superfície → 12 → 11 → 9 (deficiência: hemofilia B) → 8 (deficiência: hemofilia A)

3 (tromboplastina tecidual)→7

10→5→2 (protrombina)→1 (fibrinogênio)→fibrina

A heparina é um sulfato de mucopolissacarídeo. Uma mistura com peso molecular de 5.000 a 30.000. Tem uma grande carga negativa e é fortemente ácido.

A heparina medicinal é extraída da mucosa intestinal de porcos e dos pulmões de vacas e porcos

A heparina é uma macromolécula com uma grande carga negativa

60% está concentrado no endotélio vascular, a maior parte do qual é destruído pelo sistema monócito-macrófago, e muito pouco é excretado na urina em sua forma original.

A atividade anticoagulante t1/2 da heparina está relacionada à dosagem para injeção intravenosa de 100U/kg, 40OU/kg e 80OU/kg, a atividade anticoagulante t1/2 é 1h, 2,5h e 5h respectivamente. T1/2 prolongado em pacientes com embolia pulmonar e cirrose hepática

A heparina combina-se com resíduos de lisina AT-Ⅲ para formar um complexo reversível, que altera a configuração de AT-Ⅲ, expõe totalmente a parte ativa da arginina e liga-se rapidamente aos fatores (2, 9, 10, 11, 12) a, etc. Combinado com o centro ativo serina para acelerar a inativação dos fatores de coagulação.

Ineficaz quando tomado por via oral

IV tem início de ação rápido (10min) e tempo de ação curto (3~4h)

Tem fortes efeitos anticoagulantes tanto in vivo como in vitro

Faça com que o endotélio vascular libere lipase lipoproteica e regule os lipídios do sangue

efeito anti-inflamatório

Inibir a proliferação do músculo liso vascular e a hiperplasia íntima

Inibir a agregação plaquetária

Doença tromboembólica

Coagulação intravascular disseminada (DIC)

Prevenir e tratar infarto do miocárdio, infarto cerebral e trombose após cirurgia cardiovascular

Cirurgia cardiovascular, cateterismo cardíaco, hemodiálise e outras anticoagulações extracorpóreas

O uso excessivo pode causar sangramento espontâneo

Trombocitopenia

A heparina também pode causar reações alérgicas, como erupções cutâneas e febre medicamentosa.

A aplicação contínua de heparina por 3 a 6 meses pode causar osteoporose e fraturas espontâneas

O uso em mulheres grávidas pode causar parto prematuro e morte fetal

tendência hemorrágica doença sanguínea

Ulceração tecidual, hemorragia intracraniana, tuberculose pulmonar ativa, pós-parto, aborto espontâneo, trauma e cirurgia, etc.

Alergia à heparina, disfunção hepática e renal

Baixo peso molecular-6,5kDa

O efeito só precisa ser combinado com AT-Ⅲ

Inativação seletiva de Xa

Diferentes meias-vidas – estendidas

Separação de efeitos antitrombóticos e hemorrágicos

Menos probabilidade de causar trombocitopenia

Injeção intravenosa, difícil de passar pela barreira hematoencefálica

Inibidor potente e específico da trombina

Inibe a atividade da trombina e reduz a produção de fibrina, inibe a agregação e secreção plaquetária causada pela trombina, produzindo assim efeitos antitrombóticos;

Derivados sintéticos de arginina

Liga-se ao sítio catalítico da trombina para inibir sua proteólise

Inibir a agregação e secreção plaquetária induzida pela trombina

Também pode ser usado topicamente em enxertos para prevenir coágulos sanguíneos

Inibe a conversão da vitamina K da forma epóxido (inativa) para hidroquinona (ativa) no fígado

Impedir a utilização repetida de vitamina K e afetar a carboxilação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X contendo resíduos de ácido glutâmico

Estes factores permanecem na fase precursora sem actividade de coagulação, afectando assim o processo de coagulação.

Ineficaz in vitro, início de ação lento, efeito duradouro

Varfarina (benzilpropanocumarina)

dicumarol

Acenocumarol (novo anticoagulante)

Prevenção e tratamento de doenças tromboembólicas

Pode ser usado como medicamento auxiliar para infarto do miocárdio. É eficaz quando tomado por via oral e tem longa duração de ação. Porém, os efeitos aparecem lentamente e a dosagem é difícil de controlar.

Também é usado para prevenir trombose venosa após operações como doenças cardíacas reumáticas, artrodese de quadril e substituição de válvula cardíaca artificial.

A dose deve ser ajustada de acordo com o controle do tempo de protrombina de 18 a 24 segundos (valor normal 12 segundos). É provável que ocorra sangramento excessivo e a vitamina K pode ser usada para combatê-lo. Se necessário, plasma fresco ou sangue total podem ser transfundidos.

Outras reações adversas incluem reações gastrointestinais, alergias, etc.

As contra-indicações são as mesmas da heparina

A falta de vitamina K nos alimentos ou o uso de antibióticos de amplo espectro para inibir bactérias intestinais reduzirão o conteúdo de vitamina K no organismo, o que pode potencializar o efeito desse tipo de medicamento.

Inibidores plaquetários, como a aspirina, podem ter efeitos sinérgicos com esta classe de medicamentos

Hidrato de cloral, hidroxifenbutazona, tolbutamida, quinidina, etc. podem causar a substituição de proteínas plasmáticas, imipramina, metronidazol, cimetidina, etc. podem causar esta doença devido à inibição das enzimas hepáticas;

Os barbitúricos e a fenitoína induzem enzimas hepáticas, e os contraceptivos orais podem enfraquecer o efeito desses medicamentos, aumentando a coagulação.

efeito

Características

Inibir a fosfodiesterase → aumentar o AMPc

Ativar atividade de adenosina

Melhorar a atividade do PGI2

Inibição leve da ciclooxigenase → redução de TXA2

Inibe irreversivelmente a ligação do ADP aos receptores

Inibe a exposição induzida por ADP dos complexos receptores GPIIa e GPIIIa aos locais de ligação à fibrina

A injeção intravenosa ou intracoronária pode reduzir a área dos vasos infartados e restabelecer o fluxo sanguíneo.

Todos são eficazes, mas devem ser tomados precocemente e a trombose não ultrapassa 6 horas para melhor efeito.

Algumas pessoas sentiram febre, calafrios e dor de cabeça após o uso. queda repentina da pressão arterial

Tratar com medicamentos antifibrinolíticos e transfundir sangue total ou fibrinogênio, se necessário

VitK1 – existe na planta alfafa e agora pode ser sintetizado artificialmente

VitK2 – presente em farinha de peixe putrefativa, intestino humano As bactérias podem sintetizar

VitK3

VitK4

sintético

Como sangramento anormal durante cirurgia de pulmões, fígado, baço, próstata, tireóide, glândulas supra-renais, etc.

Substâncias que perturbam a síntese de hemoglobina: ácido fólico, VITB12, deficiência de ferro ou ingestão reduzida

Hematopoiese anormal da medula óssea vermelha

Destruição celular excessiva, perda crônica de sangue, etc.

estado fisiológico

Fatores que afetam a absorção de ferro

Transporte de ferro

loja

excreção

Participe da síntese do heme

Participe da síntese de citocromos, peroxidase, catalase, etc.

Apenas para anemia por deficiência de ferro

Reações gastrointestinais: náuseas, desconforto gastrointestinal superior, cólicas abdominais, constipação (Fe combina com sulfeto de hidrogênio), etc.

Efeitos colaterais da terapia parenteral com ferro

Envenenamento agudo - deferoxamina

O ácido fólico e as preparações de ácido fólico nos alimentos entram no corpo e são reduzidos e metilados em 5-metiltetrahidrofolato ativo.

Após entrar na célula, uma unidade de carbono é transferida para participar

anemia megaloblástica

anemia perniciosa

Para anemia megaloblástica causada por antagonistas do ácido fólico, como metotrexato, pirimetamina e trimetoprima, a aplicação de ácido fólico é ineficaz devido à inibição da diidrofolato redutase.

A vitamina B12 combina-se com o fator intrínseco para ser absorvida no jejuno

Promova a reciclagem de tetrahidrofolato

Manter a integridade da bainha de mielina do tecido nervoso