栓塞多来自静脉血栓脱落

心脑动脉易发生粥样硬化

Trombo destacado ou seus segmentos (mais comum), tumores, parasitas

Êmbolos gordurosos

Nitrogênio, ar, etc.

Sistema venoso e êmbolos ventriculares direitos

A resistência na artéria pulmonar aumenta acentuadamente, causando insuficiência cardíaca direita aguda

Isquemia pulmonar e hipóxia, redução do retorno sanguíneo ao coração esquerdo e perfusão arterial coronariana insuficiente levam à isquemia miocárdica

A embolia pulmonar estimula o nervo vago e causa espasmo das artérias pulmonares, artérias coronárias, artérias brônquicas e músculos lisos brônquicos através de reflexos nervosos, levando à insuficiência cardíaca direita aguda e asfixia.

As plaquetas dentro do tromboêmbolo liberam 5-HT e tromboxano A, que também podem causar espasmo vascular pulmonar.

Os pacientes podem desenvolver repentinamente sintomas como dificuldade em respirar, cianose e choque. Casos graves podem causar morte devido a insuficiência respiratória e circulatória aguda (morte súbita)

Sistema aórtico e êmbolos ventriculares esquerdos

Fácil de embolizar

Não é fácil embolizar

Sistema venoso e êmbolos ventriculares direitos (raramente)

Veia mesentérica e outros êmbolos do sistema venoso porta

Êmbolos de veia cava inferior

Pode ser fagocitada e absorvida por macrófagos ou por A lipase no sangue se decompõe e a remove sem consequências adversas

Entra na circulação pulmonar em um curto período de tempo, Quando 75% da área de circulação pulmonar está bloqueada

Causa ramo da artéria pulmonar, arteríola ou embolia capilar

Atinge a circulação sistêmica através dos capilares da parede alveolar através das veias pulmonares até o coração esquerdo, causando embolia em múltiplos órgãos do corpo.

Os ácidos graxos livres liberados pelas gotículas lipídicas também podem causar envenenamento local, danificar as células endoteliais e produzir uma erupção cutânea equimótica característica.

Usar infusão intravenosa com pressão positiva e pneumotórax artificial ou pneumoperitônio durante cirurgia ou trauma de cabeça, pescoço, parede torácica e pulmão

durante o parto ou aborto espontâneo

Uma pequena quantidade de ar entra no sangue

Grande quantidade de ar (>100ml)

Operações de mergulho, operações em caixões → o corpo muda rapidamente de um ambiente de alta pressão para um ambiente de pressão normal ou de baixa pressão → o gás livre forma bolhas

Pele e subcutâneo

sistema de exercícios

sistema circulatório

sistema digestivo

sistema nervoso

As arteríolas e capilares pulmonares contêm componentes do líquido amniótico (epitélio escamoso queratinizado, lanugo, vérnix, mecônio e muco)

O início é agudo e as consequências são graves. Os pacientes geralmente apresentam dificuldade para respirar, cianose, convulsões, choque, coma ou até morte durante ou após o parto.

Componentes do líquido amniótico entram no sangue → embolia pulmonar múltipla

Os componentes do líquido amniótico entram no sangue como antígenos

O líquido amniótico tem efeito semelhante ao da tromboativase

Poucos ramos anastomóticos, propensos a infarto

Circulação sanguínea dupla

Ramos anastomóticos ricos

O infarto é em forma de cone, com seção em forma de leque ou triangular. Sua ponta está localizada na obstrução vascular, muitas vezes apontando para o baço, rins e pulmões, e a parte inferior é a superfície do órgão.

As lesões de infarto têm formato segmentar

O infarto é irregular e semelhante a um mapa

蛋白质多的器官——心、肾、脾、肝,都是凝固性坏死 脂肪多的器官——脑、胰腺、乳房、脊髓,都是液化性坏死

Quando fresco, devido à desintegração do tecido, a pressão coloidosmótica local aumenta e absorve água, causando inchaço local e leves protuberâncias na superfície e na superfície do corte. Se o infarto estiver próximo à superfície serosa, a superfície serosa é frequentemente coberta por uma camada. de exsudato fibrinoso.

O infarto antigo fica ligeiramente seco devido ao menor teor de água, a textura fica dura e a superfície afundada.

É macio e solto quando fresco e gradualmente se liquefaz em forma de cisto com o tempo.

infarto anêmico/infarto branco

Infarto hemorrágico/infarto vermelho

Tecido denso e circulação colateral insuficiente

baço, rim, coração (necrose coagulativa)

cérebro (necrose liquefeita)

Características

Variedade

visto em

Variedade

Endocardite infecciosa aguda (os êmbolos têm maior probabilidade de cair), os êmbolos bacterianos fluem para o vaso sanguíneo estreito e embolizam-no

Aglomerados bacterianos e um grande número de infiltrados de células inflamatórias podem ser observados na lesão. Se for uma infecção bacteriana purulenta, um abscesso pode ser formado.

adesão plaquetária

liberação de plaquetas

Agregação de plaquetas

As plaquetas entrelaçam-se com a fibrina para formar agregados irreversíveis, Formação de trombo plaquetário (origem dos coágulos sanguíneos)

O fluxo sanguíneo diminui, um vórtice é criado atrás do coágulo sanguíneo e coágulos sanguíneos plaquetários são produzidos continuamente.

Uma rede de fibrina contendo um grande número de glóbulos vermelhos aparece entre as trabéculas.

Separa plaquetas e fatores de coagulação no sangue da matriz extracelular subendotelial altamente pró-coagulante

Prostaciclina sintética PCI₂ e óxido nítrico NO

Síntese de trombomodulina

Síntese de moléculas semelhantes à heparina associadas à membrana

Proteína sintética S

Ativador de plasminogênio tecidual sintético t-PA

Media a reação de adesão plaquetária

Inicia o processo de coagulação intrínseca

Iniciar o processo de coagulação extrínseca

Inibir a fibrinólise

Endocardite reumática e infecciosa, endocárdio na área de infarto do miocárdio, ulceração grave de placa aterosclerótica, lesão arterial e venosa traumática ou inflamatória

hipóxia, choque, sepse e As endotoxinas bacterianas podem causar

As plaquetas podem entrar no fluxo lateral e aumentar o contato e a adesão com a íntima

A trombina local acumula-se facilmente e atinge a concentração necessária para a coagulação.

como

Características

como

Características

As células cancerosas liberam fatores pró-coagulantes, como fator tecidual, etc., resultando em vasculite migratória trombótica múltipla e recorrente ou tromboendite não bacteriana.

O muco liberado pelas células cancerosas contém cisteína proteases, que podem ativar diretamente o fator X. Fatores de coagulação plasmática, como o fator V. VIII e o fibrinogênio, também são frequentemente elevados em pacientes.

Ativação de fatores de coagulação e liberação de fator tecidual induzida por uma série de fatores

Hemoconcentração, aumento dos níveis de fibrinogênio, protrombina e fatores de coagulação Ⅻ e Ⅶ no sangue

Uma grande quantidade de plaquetas imaturas é adicionada ao sangue, o que aumenta sua viscosidade

A isquemia e a hipóxia de longo prazo nos capilares microcirculatórios levam à extensa desintegração celular e à formação de coagulação intracapilar difusa.

Aumento de plaquetas e aumento de viscosidade

A origem (cabeça) do trombo persistente

Válvulas cardíacas, câmaras cardíacas e artérias com fluxo sanguíneo mais rápido

Parece um pequeno nódulo ou vegetação branco-acinzentada, com superfície áspera e textura sólida. Adere firmemente à parede do vaso sanguíneo e não é fácil de cair.

Plaquetas Pequenas quantidades de fibrina

A trombose venosa mais comum

Cabeça a jusante (corpo) do trombo persistente

Fibrilação atrial ou biestenose causando trombo em bola no átrio esquerdo

Trombos murais dentro de câmaras cardíacas, úlceras ateroscleróticas ou aneurismas

Tem uma estrutura em camadas alternadas de cinza-branco e marrom-avermelhado (podem aparecer estruturas listradas alternadas de cinza-branco e marrom)

É áspero, seco e de formato cilíndrico, adere à parede dos vasos sanguíneos e não é fácil de cair.

Fibrina RBC WBC plt

cauda do trombo persistente

raramente visto

O trombo parece vermelho escuro

glóbulos brancos vermelhos de fibrina

Coagulação maciça → consome uma grande quantidade de fatores de coagulação e sintetiza uma grande quantidade de fibrina

Apenas fibrina

processo

resultado

Comece em 1 a 2 dias e conclua em 2 semanas

As células endoteliais e os fibroblastos crescem da parede do vaso sanguíneo para o trombo e substituem o trombo.

O trombo organizado seca e encolhe ou se dissolve parcialmente para formar uma fissura. As novas células endoteliais vasculares circundantes crescem e cobrem a superfície da fissura para formar novos vasos sanguíneos e se anastomosam e se comunicam entre si, permitindo que os vasos sanguíneos parcialmente bloqueados se reconstruam. fluxo sanguíneo.

Dentro do trombo ocorre a deposição de sal de cálcio no tecido fibroso com base na vitrificação.

Impedir que úlceras e tuberculose corroam os vasos sanguíneos e causem sangramento intenso

artérias bloqueadas

obstrução venosa

A totalidade ou parte do trombo se desintegra em um êmbolo. Quando viaja com o fluxo sanguíneo para um vaso sanguíneo estreito, ele é bloqueado e permanece, causando tromboembolismo.

Se o êmbolo contiver bactérias, pode causar infarto séptico grave ou formação de abscesso devido ao sangramento do tecido embolizado.

endocardite reumática, endocardite infecciosa

A trombose e a organização das válvulas cardíacas podem ocorrer repetidamente

coagulopatia de depleção

mecanismo

mecanismo

Compressão de veias locais causando congestão dos tecidos correspondentes

A compressão da veia ilíaca comum causa congestão nos membros inferiores

Compressão das veias mesentéricas causando congestão intestinal

A compressão dos sinusóides hepáticos e das veias sublobulares bloqueia o retorno venoso, aumenta a pressão venosa portal e causa congestão do trato gastrointestinal e do baço.

Os pacientes sentirão congestão, edema e dor nos membros afetados.

Existem muitos ramos venosos, que podem formar circulação colateral e a obstrução sanguínea não é óbvia. A congestão ocorrerá apenas quando um tronco venoso maior estiver bloqueado ou múltiplas veias estiverem bloqueadas, causando falha na circulação colateral.

Aumento da pressão venosa pulmonar, causando congestão pulmonar

Congestão circulatória sistêmica (congestão hepática é comum, outras incluem congestão do baço, rim, trato gastrointestinal e membros inferiores)

Os pulmões estão aumentados, vermelhos escuros e um líquido sangrento vermelho espumoso vaza da superfície do corte

Os capilares da parede alveolar estão dilatados e congestionados, e as paredes alveolares tornam-se espessadas, o que pode ser acompanhado por edema dos septos alveolares. Algumas cavidades alveolares estão cheias de líquido edematoso eosinofílico, e sangramento pode ser observado.

Esclerose dos pulmões, mostrando uma cor bronzeada (esclerose marrom dos pulmões)

As telangiectasias e a congestão da parede alveolar são mais evidentes, e os septos alveolares também podem estar espessados ​​e fibrosados.

Além do líquido edematoso e do sangramento na cavidade alveolar, também pode ser observado um grande número de células contendo hemossiderina, ou seja, células de insuficiência cardíaca.

O fígado aumenta de tamanho e fica vermelho escuro

As veias lobulares centrais e os sinusóides hepáticos estão dilatados e preenchidos com glóbulos vermelhos. Em casos graves, as células lobulares centrais do fígado podem atrofiar e necrosar.

Os hepatócitos próximos à área portal do lóbulo estão próximos às arteríolas hepáticas e apresentam grau leve de hipóxia, podendo ocorrer apenas esteatose hepática leve.

Fígado de noz de betel

Os sinusóides do fígado no centro dos lóbulos do fígado estão altamente dilatados, congestão e sangramento, e as células do fígado atrofiam ou até desaparecem.

Degeneração gordurosa de hepatócitos em lóbulos hepáticos periféricos

Diferente da cirrose portal, sua condição é leve e a reconstrução lobular hepática não é óbvia. Geralmente não há hipertensão portal ou insuficiência hepática

Os hepatócitos no centro do lóbulo do fígado atrofiam e desaparecem, as fibras reticulares colapsam e tornam-se colágenas, as células de armazenamento de gordura proliferam próximas aos sinusóides do fígado e a síntese de fibras colágenas aumenta juntamente com a proliferação de tecido conjuntivo fibroso no fígado. área portal, o tecido fibroso intersticial de todo o fígado aumenta.

congestão capilar

Permeabilidade capilar↑↑

agudo

Crônica

agudo

Crônica

Causada por danos no coração ou nas paredes dos vasos sanguíneos, sangramento intenso

Danos mecânicos aos vasos sanguíneos

Parede dos vasos sanguíneos ou doença cardíaca

Erosão da lesão ao redor das paredes dos vasos sanguíneos

Ruptura de veia

capilares rompidos

A permeabilidade dos capilares e das veias pós-capilares na microcirculação aumenta e o sangue vaza dos vasos sanguíneos através das lacunas expandidas das células endoteliais e da membrana basal contraída.

danos às paredes dos vasos sanguíneos

Trombocitopenia ou disfunção

deficiência de fator de coagulação

Como hemopericárdio, hemorragia hemopleural, hemoperitônio e hemartrose

Como hematoma subdural cerebral, hematoma subcutâneo, hematoma retroperitoneal, etc.

Sob o microscópio, glóbulos vermelhos ou hemossiderina podem ser vistos no tecido

Sangramentos nasais

Hemoptise

Vomitando sangue

Fezes sangrentas

sangue na urina

Petéquias: pontos hemorrágicos de 1 a 2 mm de diâmetro

Púrpura: manchas hemorrágicas com 3 a 5 mm de diâmetro

Equimoses: Manchas hemorrágicas com diâmetro superior a 1~2cm

O processo de sangramento é rápido e ocorre em um curto período de tempo

Pode ocorrer quando o sangramento é generalizado

Se a cirrose ocorrer devido à hipertensão portal Sangramento extenso da mucosa gastrointestinal

coração rompido

Hemorragia cerebral (hemorragia do tronco cerebral)

hemorragia de cisto intracerebral

hemorragia retiniana

anemia por deficiência de ferro

Pressão hidrostática, o plasma exerce força de mais água para menos água, e se o fluido tecidual for mais água, o plasma será reabsorvido Pressão osmótica, o plasma exerce força de baixa concentração para alta, e a concentração do fluido tecidual é alta, o plasma se move para o fluido tecidual.

insuficiência cardíaca direita

insuficiência cardíaca esquerda

Tumor, útero grávido comprimindo veias

Dilatação das arteríolas

Permeabilidade da parede capilar↑

Diminuição da albumina plasmática/hipoalbuminemia

Causa edema do tecido subcutâneo (aparência de casca de laranja)

Os linfonodos axilares foram removidos e os vasos linfáticos também foram cortados e ligados, bloqueando o caminho de retorno linfático e causando distúrbio do retorno linfático nos membros superiores.

Causa oclusão venosa e destruição de vasos linfáticos no campo de radiação. Também pode comprimir veias e vasos linfáticos devido à fibrose muscular local, afetando o refluxo dos membros superiores.

Retenção de líquidos teciduais nos membros inferiores, edema dos membros inferiores afetados e escroto (elefaníase)

A coloração HE mostra uma área em branco clara

Quando o teor de proteínas é alto (edema inflamatório)

Quando o teor de proteína é baixo (edema cardíaco ou renal)

Frequentemente edema depressivo

Edema de insuficiência cardíaca direita

edema renal

Insuficiência cardíaca esquerda, insuficiência renal, SDRA, infecções pulmonares e alergias

O líquido do edema se acumula na cavidade alveolar, fazendo com que os pulmões fiquem inchados e elásticos, fiquem sólidos, aumentem a proporção de peso e façam com que um líquido espumoso vermelho claro escorra na superfície do corte.

Tecido cerebral danificado localmente

edema cerebral global

olho nu

debaixo do espelho

útil no diagnóstico