Microartrite simétrica de ambas as mãos (inchaço e dor nos punhos, articulações metacarpofalângicas e proximais, rigidez matinal> 1 hora) Nódulos subcutâneos Radiografia de ambas as mãos (osteoporose, espaço articular estreito, destruição óssea e fusão óssea, etc.) Fator reumatóide ( RF) ou taxa de hemossedimentação positiva para anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico (CCP) aumentada

Anticorpos anti-CCP e radiografias de ambas as mãos são preferidos

De acordo com raio-x

dores de parto

medicamentos anti-reumáticos modificadores da doença

Relacionado ao HLA-DR4

Articulações pequenas, como punhos e pés (articulações metacarpofalângicas, articulações interfalângicas proximais)

Inflamação crônica específica da sinóvia articular

Edema recorrente de 3 articulações Simetria (inchaço >6 semanas) Múltiplas pequenas articulações Rigidez matinal (>1h) Deformidade em pescoço de cisne Dor muscular em todo o corpo durante o esforço, febre baixa, dormência e formigamento nas mãos e pés, deformidade em forma de botão

Osteoporose, alargamento do espaço articular nas fases inicial e intermediária, desaparecimento do espaço articular na fase tardia e anquilose óssea

Doença autoimune sistêmica crônica caracterizada por sinovite proliferativa múltipla e simétrica

1. CD4 Th secreta citocinas - células B ativadas, macrófagos - fatores inflamatórios, fatores de degradação tecidual -Proliferação de células sinoviais articulares e fibroblastos -Estimulação de células sinoviais ósseas e condrócitos para secretarem proteases e enzimas que degradam a matriz -Destruição das articulações sinoviais

2. O fator reumatóide RF e os autoanticorpos contra o fragmento Fc das moléculas de IgG existem no soro e no líquido sinovial. É um indicador diagnóstico e prognóstico

1. Artropatia (sinovite proliferativa não supurativa, inflamação proliferativa crônica):

2. Outras doenças além das articulações

Febre, inchaço e dor múltiplas nas articulações, úlceras orais, danos em múltiplos sistemas (como rins, sangue), anticorpo antinuclear (ANA) ou anticorpo anti-DNA de cadeia dupla (dsDNA) ou anticorpo anti-sm positivo

A maioria das lesões viscerais são reações de hipersensibilidade do tipo III mediadas por complexos imunes, entre os quais os principais Patologia vascular e glomerular causada por complexos DNA-anti-DNA

Em segundo lugar, existem autoanticorpos específicos contra glóbulos vermelhos, granulócitos e plaquetas, que causam danos e dissolução das células sanguíneas correspondentes através de reações de hipersensibilidade do tipo II, causando pancitopenia.

Anticorpos antinucleares + núcleos celulares

arterite necrosante aguda

Arterite

Lesões básicas

período ativo

Desempenho

Triagem de anticorpos primeiro

Não-chave

Glicocorticóides de escolha

Quando os hormônios são ineficazes, adicione um medicamento citotóxico – ciclofosfamida

Xerostomia (boca seca, cárie dentária, inchaço e dor da glândula parótida), ceratite seca (olhos secos, sensação de corpo estranho), erupção cutânea tipo púrpura, anticorpos anti-SSA ou anti-SSB positivos, infiltração linfocítica focal das glândulas labiais = síndrome de Sjogren .

Anticorpo

O receptor já possui anticorpos HLA específicos do doador (anticorpos anti-enxerto) ou os tipos sanguíneos ABO do receptor e do doador não correspondem

Tipo III

Inflamação arteriolar aguda (2014N54A) se manifesta como necrose fibrinóide das paredes dos vasos sanguíneos (arteriolares) (2008N46A)

A prevenção pode ser realizada através de comparação pré-operatória do grupo sanguíneo ABO, teste de linfocitotoxicidade, detecção de anticorpos anti-HLA e outros meios: uma vez intratável, o enxerto só pode ser removido e retransplantado

A resposta imune celular e a resposta imune humoral desempenham um papel importante

Tipo II (tipo vascular), tipo IV (tipo celular)

Tipo celular: Um grande número de linfócitos infiltram-se no interstício renal. Tipo vascular: Espessamento da íntima dos vasos sanguíneos (arteríolas)

Choque hormonal maciço ou ajuste do regime imunossupressor

Ainda não está claro

Vários tipos de alergias

Fibrose íntima dos vasos sanguíneos (arteríolas)

Um dos maiores obstáculos ao transplante de órgãos atualmente

A doença inibidor-versus-hospedeiro pode causar MODS

O efeito curativo mais estável e significativo entre os transplantes de órgãos

A maneira mais eficaz de tratar doença hepática irreversível e em estágio terminal

A incidência de rejeição é alta, é fácil complicar-se com infecções graves, a recuperação da função intestinal é lenta e pode ocorrer doença do enxerto contra o hospedeiro.

Infecção pós-operatória precoce, não funcionamento primário do enxerto e bronquiolite obliterante de longa duração são as principais razões que afetam a taxa de sobrevivência

A arteriosclerose coronária é a principal razão que afeta a sobrevivência a longo prazo após a cirurgia

Células T CD4 Células Th

macrófagos

Células dendríticas foliculares em centros germinativos de linfonodos

Linfonodos inchados. Ao microscópio, os folículos linfóides proliferaram significativamente e havia muitas células plasmáticas na medula.

Os gânglios linfáticos parecem desolados, com quase todos os linfócitos desaparecendo e restando apenas alguns macrófagos e plasmócitos.

sentimento de tuberculose

Infecção por Pneumocystis jiroveci,

Infecção por citomegalovírus e vírus vacuolizante do papiloma

Sarcoma de Kaposi ocorre em 30% dos pacientes

Degeneração mixóide e necrose fibrinóide do tecido conjuntivo

Os corpos de Aschauer característicos aparecem no interstício miocárdico, no subendocárdio e no tecido nodular subcutâneo. (células de Ashov, necrose de fibrina, linfócitos (principalmente células T), células plasmáticas)

As células Asov se transformam em fibroblastos, formando pequenas cicatrizes fusiformes

Macrófagos, engolindo material necrótico semelhante à fibrina para formar A maioria deles é adjacente a pequenos vasos sanguíneos no interstício miocárdico, que se parece com um olho de coruja em corte transversal. A seção longitudinal tem formato de lagarta e pode se fundir para formar células gigantes Asauf.