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9. Malattie del sistema cardiovascolare
Questa è una mappa mentale su 9. Malattie del sistema cardiovascolare, tra cui l'aterosclerosi (AS), l'ipertensione, l'endocardite infettiva, i reumatismi, ecc.
Modificato alle 2023-11-13 09:10:26
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Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
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La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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9. Malattie del sistema cardiovascolare.
Aterosclerosi (AS)
definizione
È la malattia più comune del sistema cardiovascolare e colpisce soprattutto le arterie grandi e medie. Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani.
Ma il danno all'arteria media è maggiore, perché l'arteria media è più grande e ha un lume più stretto, e ci sono un gran numero di arterie importanti nell'arteria media. Una volta danneggiata l'arteria cerebrale media, le conseguenze saranno gravi.
Eziologia e patogenesi.
fattori di rischio.
Iperlipidemia
Si riferisce ad un aumento anomalo del colesterolo totale plasmatico (TC) o dei trigliceridi (TG).
L'LDL è il principale fattore che causa l'AS e, insieme alle VLDL, è chiamato lipoproteina che causa l'AS, mentre l'HDL ha un effetto preventivo sull'AS.
Le LDL ossidate (ox-LDL) sono il fattore aterogenico più importante e il principale fattore che causa danni alle cellule endoteliali e alle cellule muscolari lisce. L'Ox-LDL non può essere riconosciuto dai normali recettori LDL, ma viene facilmente riconosciuto e rapidamente assorbito dai recettori scavenger dei macrofagi, promuovendo la formazione di cellule schiumose da parte dei macrofagi.
L'HDL può rimuovere il colesterolo dalla parete arteriosa attraverso il meccanismo di trasporto inverso del colesterolo per prevenire la comparsa dell'AS. Inoltre, l'HDL ha anche effetti antiossidanti che possono prevenire l'ossidazione delle LDL e possono inibire competitivamente il legame delle LDL ai recettori sulle cellule endoteliali. per ridurne l’assorbimento.
Valori anormalmente aumentati di LDL, VLDL e TG sono i migliori indicatori per giudicare AS e CHD.
ipertensione.
A causa della pressione e dell'impatto del flusso sanguigno sulla parete dei vasi sanguigni a causa dell'elevata pressione sanguigna, provoca danni all'endotelio vascolare, aumenta la permeabilità lipidica dell'intima e le lipoproteine penetrano facilmente nell'intima. I monociti e le piastrine aderiscono e migrano nell'intima, mentre le cellule staminali mediali mediali migrano nell'intima. Promuovendo così il verificarsi di AS.
Fumare.
Il fumo aumenta la concentrazione di CO nel sangue, causando danni ipossici alle cellule endoteliali vascolari. Può anche rendere le LDL nel sangue facilmente ossidabili. L'Ox-LDL favorisce la migrazione delle cellule mononucleari del sangue nell'intima e la trasformazione in cellule schiumose.
Malattie che causano iperlipidemia secondaria.
diabete.
L’iperglicemia può causare l’ossidazione delle LDL e promuovere la migrazione delle cellule mononucleari del sangue nell’intima e la trasformazione in cellule schiumose
Iperinsulinemia.
Promuove la proliferazione delle cellule muscolari lisce della parete arteriosa (SMC) ed è correlato negativamente con il contenuto di HDL nel sangue
Ipotiroidismo e sindrome nefrosica.
Provoca ipercolesterolemia. Portando ad un aumento significativo delle LDL plasmatiche.
fattori genetici.
I pazienti con ipercolesterolemia familiare hanno una mutazione genetica nel recettore LDL, con conseguenti difetti funzionali che portano a livelli plasmatici di LDL estremamente elevati.
Sesso ed età.
Poiché gli estrogeni hanno l'effetto di migliorare la funzione dell'endotelio vascolare e di ridurre i livelli di colesterolo nel plasma, le donne prima della menopausa. L’incidenza dell’AS è inferiore a quella degli uomini della stessa fascia di età.
Sindrome metabolica.
È una sindrome combinata con ipertensione e anomalie del metabolismo del glucosio e dei lipidi, accompagnata da un aumento delle LDL e una diminuzione delle HDL.
Patogenesi.
Teoria della penetrazione dei lipidi.
Teoria della risposta alle lesioni (teoria delle lesioni endoteliali)
Le cellule endoteliali danneggiate secernono citochine o fattori di crescita, attirando i monociti per raccogliersi e aderire al subendotelio e migrare nello spazio subendoteliale Mediato dai recettori scavenger sulla loro superficie, vengono continuamente assorbiti nel corpo da cui si formano cellule schiumose di origine monocitaria lipidi ossidati nella membrana.
Le cellule muscolari lisce SMC fagocitano i lipidi attraverso il recettore LPL sulla loro superficie, formando cellule schiumose derivate da SMC.
Ruolo della SMC arteriosa.
La migrazione e la proliferazione delle SMC nella media dell'arteria nell'intima è un passo importante nella progressione dell'aterosclerosi.
Teoria dell'infiammazione cronica.
Cambiamenti patologici.
Cambiamenti patologici di base.
Linee grasse
È la prima lesione visibile dell'AS. Ad occhio nudo appare come lesioni gialle punteggiate o striate che non sono sollevate o leggermente sollevate nell'intima.
Al microscopio ottico si osserva un gran numero di cellule schiumose (la componente cellulare più caratteristica) raccolte sotto l'intima della lesione. Le cellule schiumose sono di grandi dimensioni, di forma rotonda o ovale e contengono un gran numero di piccoli vacuoli nel citoplasma. Le cellule schiumose derivano da macrofagi e SMC
Placca fibrosa.
Sviluppata dalle impronte digitali, la superficie dell'endometrio può essere vista ad occhio nudo come macchie sparse irregolari e in rilievo di colore giallo-giallastro chiaro o bianco porcellana.
Al microscopio ottico, la superficie della lesione era uno strato di cappuccio fibroso, composto da un gran numero di fibre di collagene, proteoglicani e SMC sparse. Le fibre di collagene possono subire la transizione vetrosa. Sotto il cappuccio fibroso sono stati osservati un numero variabile di cellule schiumose, SMC, matrice extracellulare e cellule infiammatorie.
Placca ateromatosa (ateroma)
Si sviluppa dalla necrosi delle cellule profonde della placca fibrosa ed è una lesione tipica dell'AS. Ad occhio nudo si possono notare evidenti placche grigio-gialle nell'intima. La superficie luminale della placca è costituita da tessuto duro bianco e la parte profonda è costituita da materiale aterosclerotico morbido giallo.
Al microscopio ottico si osservava una grande quantità di disintegrazione necrotica amorfa, cristalli di colesterolo e deposizione di sali di calcio (punti blu-viola al microscopio) sotto il cappuccio fibroso e un piccolo numero di linfociti e cellule schiumose bordo inferiore della placca. Il supporto diventa più sottile a causa della compressione della placca, dell'atrofia delle SMC e della distruzione delle fibre elastiche.
Lesioni secondarie.
Sanguinamento intraplacca.
I nuovi vasi sanguigni all'interno della placca si rompono per formare un ematoma. Può bloccare o addirittura occludere completamente il lume, causando un'interruzione acuta dell'afflusso di sangue.
Rottura della placca.
Quando il cappuccio fibroso si rompe, il materiale aterosclerotico entra nel flusso sanguigno, mentre il materiale necrotico e i lipidi che entrano nel flusso sanguigno formano emboli di colesterolo, causando l’embolia.
Trombosi.
Dopo che la placca si rompe e forma un’ulcera, l’esposizione del collagene può favorire la trombosi.
Calcificazione.
La deposizione di sale di calcio può essere osservata nel cappuccio fibroso e nelle lesioni dell'ateroma, rendendo la parete del tubo dura e fragile.
Formazione di aneurisma.
La muscolatura liscia mediale alla base delle placche aterosclerotiche gravi può atrofizzarsi e diminuire di elasticità. Sotto l'azione della pressione intravascolare, la parete arteriosa si espande localmente per formare un aneurisma. La rottura dell'aneurisma può portare a un sanguinamento massiccio (la lesione secondaria più pericolosa dell'AS).
Il lume dei vasi sanguigni è ristretto.
Le arterie elastometriali (arterie medie) presentano un restringimento del lume dovuto alla placca ateromatosa. Causa una diminuzione dell'afflusso di sangue, provocando lesioni ischemiche negli organi corrispondenti.
Cambiamenti patologici nelle arterie principali.
Aterosclerosi aortica.
Si manifesta comunemente nella parete posteriore dell'aorta e nelle aperture dei suoi rami; l'aorta addominale è quella più gravemente colpita. A causa dell'ampio lume dell'aorta, anche se è presente un'aterosclerosi grave, non causerà sintomi evidenti. Tuttavia, nei casi più gravi, possono facilmente formarsi aneurismi e la rottura dell'aneurisma può portare a sanguinamento fatale.
Aterosclerosi coronarica e malattia coronarica.
Aterosclerosi coronarica.
È la malattia più comune delle arterie coronarie.
Classifica in base all'incidenza: discendente anteriore sinistro, principale destro, principale sinistro, circonflesso sinistro, discendente posteriore (anteriore sinistro, destro, principale sinistro, circonflesso sinistro posteriore discendente)
In base al grado di stenosi del lume, è divisa in quattro gradi: grado I ≤ 25%, grado II 26%-50%, grado III 51%-75% e IV ≥ 76%.
Malattia coronarica. (CHD)
definizione
È causata dall'ischemia miocardica causata dalla stenosi dell'arteria coronaria, nota anche come cardiopatia ischemica.
La malattia coronarica è causata principalmente dall'aterosclerosi coronarica, ma viene chiamata malattia coronarica solo quando l'aterosclerosi coronarica provoca lesioni funzionali e organiche di ischemia miocardica e ipossia.
Le cause dell'ischemia miocardica e dell'ipossia nella malattia coronarica comprendono un insufficiente apporto di sangue coronarico e un forte aumento del consumo di ossigeno nel miocardio.
Principali manifestazioni cliniche.
Angina pectoris.
definizione
Una sindrome clinica comune causata da ischemia miocardica acuta e temporanea e ipossia.
La manifestazione clinica è un dolore o pressione parossistica precordiale, che può irradiarsi al precordio e all'arto superiore sinistro per diversi minuti. I sintomi possono essere alleviati con preparati a base di nitrati o con un breve riposo.
Classificazione
Angina stabile.
Si verifica solo quando un’attività fisica eccessiva aumenta il consumo di ossigeno del miocardio. Il riposo può alleviare il problema e si può osservare la placca che blocca ≥75% del lume nella sezione trasversale dell'arteria coronaria.
Angina instabile.
Può verificarsi a riposo o sotto carico. Al microscopio ottico si può spesso osservare la fibrosi miocardica causata dalla necrosi diffusa delle cellule miocardiche.
Angina variante.
Si verifica spesso durante il riposo o il risveglio da un sogno. Una stenosi significativa delle arterie coronarie del paziente può anche essere causata da uno spasmo episodico.
Infarto miocardico (IM)
definizione
Necrosi miocardica su larga scala causata da un'ischemia continua nell'area di afflusso di sangue a causa dell'interruzione dell'afflusso di sangue coronarico. Clinicamente, è presente un dolore retrosternale grave e di lunga durata, che non può essere completamente alleviato dai preparati a base di nitrati o dal riposo e può essere complicato da aritmia, shock o insufficienza cardiaca.
Classificazione
IM subendocardico
Le lesioni coinvolgono principalmente il terzo interno del miocardio della parete ventricolare e le lesioni coinvolgono le colonne carotidi e i muscoli papillari. La distribuzione delle lesioni spesso non è limitata all'intervallo di afflusso di sangue di una determinata arteria coronaria ma è distribuita in modo irregolare attorno al ventricolo sinistro.
I pazienti con grave stenosi aterosclerotica dei tre rami principali delle arterie coronarie, accompagnati da shock, tachicardia, attività fisica inappropriata e altri incentivi, aggravano l'insufficienza di afflusso di sangue alle arterie coronarie, portando infine all'infarto miocardico subendocardico.
Transmurale.MI
La posizione dell'IM è coerente con l'area di afflusso di sangue del ramo dell'arteria coronaria occlusa e la lesione è più grande. Coinvolge l'intero spessore della parete ventricolare o non coinvolge l'intero spessore ma raggiunge i due terzi della parete ventricolare. Di solito si verifica nell'area di afflusso di sangue dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra.
Cambiamenti patologici
Appartiene all'infarto anemico. Sei ore dopo l'infarto, la lesione infartuale appare pallida a occhio nudo e, 8-9 ore dopo, diventa color kaki.
Al microscopio ottico scomparivano le necrosi coagulative precoci e la frammentazione nucleare delle fibre miocardiche, ed il citoplasma appariva omogeneamente rosso o granulare irregolare e grossolano, cioè a bande di contrazione. Edema interstiziale e vari gradi di infiltrazione di neutrofili.
Quattro giorni dopo, alla periferia dell'infarto è apparsa una zona congestionata ed emorragica. Da 7 giorni a 2 settimane, è apparso tessuto di granulazione nell'area marginale oppure il tessuto di granulazione è cresciuto nell'infarto ed era rosso. Dopo tre settimane, il gruppo di granulazione inizia ad organizzarsi e a formare tessuto cicatriziale.
Dopo un infarto miocardico, l'aspartato aminotransferasi (SGOT), l'alanina aminotransferasi (SGPT), la creatina fosfochinasi (CPK) e la lattato deidrogenasi (LDH) nelle cellule del miocardio vengono rilasciate nel sangue attraverso la membrana cellulare danneggiata.
Complicazioni dell'infarto miocardico
Insufficienza cardiaca.
Quando l'infarto miocardico subendocardico coinvolge i muscoli papillari della valvola mitrale, può causare insufficienza della valvola mitrale e indurre insufficienza cardiaca sinistra acuta. La perdita della contrattilità miocardica dopo un infarto può portare allo scompenso cardiaco sinistro o destro o all'insufficienza cardiaca totale.
Rottura del cuore.
È una complicanza grave dell’infarto miocardico transmurale acuto. Le sedi più comuni sono il terzo inferiore del ventricolo sinistro, il setto interventricolare e la rottura del muscolo papillare del ventricolo sinistro. Il motivo è che, a causa della perdita di elasticità del focolaio infartuale, i cardiomiociti necrotici, in particolare neutrofili e monociti necrotici, rilasciano una grande quantità. della proteolisi L'azione degli enzimi provoca la dissoluzione dell'infarto.
aneurisma ventricolare
È comune nel periodo di guarigione dell'infarto miocardico. Il motivo è che il miocardio infartuato o il tessuto cicatriziale formano un gonfiore localizzato verso l'esterno sotto la pressione nel ventricolo sinistro, causando insufficienza cardiaca o trombosi secondaria.
trombosi murale
È più comune nel ventricolo sinistro. Le onde MI influenzano l'endocardio e lo rendono ruvido, o promuovono la formazione di trombosi murale per motivi come la formazione di vortici del flusso sanguigno nel sito di formazione dell'aneurisma ventricolare.
Shock cardiogenico.
Quando l'area IM è superiore al 40%, la frequenza di contrazione del miocardio è estremamente debole e la gittata cardiaca diminuisce significativamente, il che può portare a shock cardiogeno (l'IM è la principale causa di shock cardiogeno) e morte.
Pericardite acuta.
La fibrinopericardite può verificarsi a causa del tessuto necrotico che coinvolge l'epicardio.
Aritmie.
L'infarto miocardico coinvolge il sistema di conduzione e provoca disturbi di conduzione. Nei casi più gravi, può portare ad arresto cardiaco e morte improvvisa.
Fibrosi miocardica.
Il risultato di ischemia e ipossia prolungate o ripetutamente aggravate nelle fibre miocardiche causate dalla stenosi dell'arteria coronaria.
Vista macroscopica: il cuore aumenta di dimensioni e peso e il ventricolo sinistro è evidentemente dilatato in tutte le camere cardiache. Lo spessore della parete ventricolare può generalmente essere normale. Al microscopio ottico, le cellule miocardiche erano ipertrofiche o atrofiche, picnosi nucleare e le cellule miocardiche subendocardiche mostravano degenerazione vacuolare.
Morte coronarica improvvisa.
È il tipo più comune di morte cardiaca improvvisa. Il paziente può svenire improvvisamente, contrarsi gli arti o avere improvvisamente difficoltà a respirare dopo aver bevuto alcol, fatto sforzi, fumato o fatto esercizio, con la bava alla bocca e può morire immediatamente o morire da una a diverse ore dopo . Alcuni muoiono nel sonno durante la notte.
Cardiopatia ischemica cronica.
L'insufficienza cardiaca congestizia si sviluppa progressivamente a causa del danno miocardico ischemico a lungo termine.
Le caratteristiche cliniche sono insufficienza cardiaca grave e progressiva, talvolta aggravata da angina sporadica e infarto del miocardio.
Aterosclerosi carotidea e cerebrale.
Si trova più comunemente all'origine dell'arteria carotide interna, dell'arteria basilare, dell'arteria cerebrale media e del circolo di Willis. Le placche fibrotiche e le placche aterosclerotiche spesso portano alla stenosi del lume o addirittura all'occlusione. A causa della stenosi del lume dell'arteria cerebrale, un apporto di sangue insufficiente a lungo termine al tessuto cerebrale può portare all'atrofia cerebrale. Quelli con grave atrofia possono soffrire di ritardo mentale o addirittura di demenza.
Aterosclerosi renale.
L'infarto del tessuto renale si verifica a causa della placca combinata con la trombosi. Dopo che l'infarto si è organizzato, rimangono grandi cicatrici infossate che possono causare il restringimento del rene, fenomeno chiamato picnosi AS.
Aterosclerosi delle estremità.
La malattia più grave colpisce le arterie degli arti inferiori, spesso interessando le arterie iliache, le arterie femorali e le arterie tibiali anteriori e posteriori. Quando il lume dell'arteria più grande si restringe, si verifica un insufficiente apporto di sangue agli arti inferiori, con conseguente dolore agli arti inferiori e incapacità di camminare, ma migliora con il riposo, che è la cosiddetta deambulazione intermittente.
Aterosclerosi mesenterica.
Quando il lume è ristretto o addirittura ostruito, i pazienti manifestano sintomi di forte dolore addominale, distensione addominale e febbre, che possono portare a gravi conseguenze come infarto intestinale, ostruzione intestinale paralitica e shock.
Ipertensione.
Eziologia e patogenesi.
fattori di rischio.
Fattori genetici e genetici.
Si stima che almeno dal 20% al 40% della variazione della pressione sanguigna nella popolazione sia determinata geneticamente.
Sovrappeso, obesità, dieta ricca di sale e consumo di alcol.
L’assunzione di sale è positivamente correlata alla pressione sanguigna, ma non tutti sono sensibili al sodio.
L’aumento della pressione sanguigna causato dal consumo di alcol può essere correlato all’aumento dei livelli di catecolamine e corticotropina nel sangue.
Fattori psicologici sociali.
Le persone che si trovano in uno stato di stress prolungato o ripetuto o che sono impegnate in attività corrispondenti sono soggette a disfunzioni della corteccia cerebrale, che possono aumentare la pressione sanguigna.
attività fisiche.
L’attività fisica ha un effetto di abbassamento della pressione sanguigna e può ridurre la dose di farmaci antipertensivi per mantenere l’effetto antipertensivo.
Fattori neuroendocrini.
Si ritiene generalmente che l'aumentata eccitabilità delle fibre nervose simpatiche nelle arteriole sia il principale fattore neurologico nelle lesioni ipertensive.
Patogenesi.
meccanismo genetico.
L’ipertensione è il prodotto di più geni.
Il meccanismo dell'ipertensione.
Il meccanismo del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RASS) è:
Una forte costrizione delle arteriole aumenta la resistenza periferica.
Promuovere l'espressione del proto-oncogene, promuovere la proliferazione delle SMC e aumentare la resistenza periferica.
Agisce sui nervi simpatici per migliorare l'attività vasocostrittrice simpatica, rilasciare catecolamine e promuovere il rilascio di fattori vasocostrittori dalle cellule endoteliali vascolari.
Promuovere il rilascio di aldosterone, aumentare il riassorbimento di sodio e acqua e aumentare il volume sanguigno circolante.
Promuovere il rilascio dell'ormone antidiuretico dalla neuroipofisi per aumentare il volume del sangue.
Agisce direttamente sui vasi sanguigni renali, provocandone la costrizione, con conseguente diminuzione della produzione di urina e aumento del volume del sangue.
Sistema nervoso simpatico.
Il neurotrasmettitore simpatico (NE) eccita i recettori β1 cardiaci, portando ad un aumento della frequenza cardiaca, una maggiore contrattilità miocardica, un aumento della gittata cardiaca e un aumento della pressione sanguigna.
La NE agisce sui vasi sanguigni, restringe le arterie, ristruttura i vasi sanguigni e aumenta la resistenza periferica.
I nervi simpatici agiscono sui reni per aumentare il rilascio di renina riducendo il flusso sanguigno renale.
I nervi simpatici agiscono sulla midollare del surrene per aumentare il rilascio di catecolamine.
Disfunzione endocrina vascolare.
Si manifesta come una sottoregolazione dei livelli o dell’attività di NO endoteliale, la promozione dell’iperattivazione del RAAS e un metabolismo anormale delle sostanze dell’acido arachidonico.
Resistenza all'insulina.
Meccanismi attraverso i quali l'iperinsulinemia porta all'ipertensione.
Ritenzione di sodio e acqua: i tubuli renali riassorbono sodio e acqua, aumentando il volume del sangue.
Disfunzione delle cellule endoteliali: uno squilibrio tra endotelina e NE secrete dalle cellule endoteliali aggrava lo sviluppo dell'ipertensione.
Aumentare l'attività del nervo simpatico e aumentare l'eccitabilità del RAAS.
L'attività della pompa sodio-potassio e della pompa calcio viene ridotta, rendendo le cellule più sensibili ai fattori di crescita, promuovendo la crescita delle SMC e la migrazione verso l'interno, nonché l'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni.
Stimola la proliferazione vascolare delle SMC.
Meccanismi di rimodellamento vascolare.
Il rimodellamento vascolare ipertensivo è diviso in quattro tipologie.
Aumento del rapporto parete/lume: ciò è dovuto all’aumento della pressione, che ispessisce la parete del vaso.
Rapporto parete/lume ridotto: vasodilatazione dovuta al flusso sanguigno elevato e prolungato.
Rapporto parete/lume invariante: dovuto alla lenta diminuzione del flusso sanguigno.
Tipo di riduzione microvascolare: l'area capillare viene ridotta e la resistenza periferica dei vasi sanguigni aumenta.
tipi e cambiamenti patologici.
Ipertensione benigna.
periodo disfunzionale
Le piccole arterie in tutto il corpo si contraggono e si contraggono in modo intermittente e la pressione sanguigna aumenta. Poiché non vi è alcuna malattia organica nelle arterie, la pressione sanguigna può tornare alla normalità dopo che lo spasmo è stato alleviato.
Stadio dell'arteriopatia.
Arteriosclerosi.
È la principale lesione dell'ipertensione ed è caratterizzata dalla degenerazione ialina delle piccole arterie.
A causa dello spasmo a lungo termine delle arteriole e delle cellule endoteliali vascolari stimolate dall'ipertensione a lungo termine. Allo stesso tempo, la SMC secerne una grande quantità di matrice extracellulare degenera e diventa necrotica a causa dell'ipossia. La normale struttura della parete scompare e si solidifica gradualmente in un materiale simile al vetro, strutturalmente omogeneo, di colore rosso, con conseguente ispessimento dell'arteria. parete, restringimento del lume e persino occlusione.
Sclerosi arteriolare.
Coinvolge principalmente le arteriole muscolari, come le arterie interlobulari renali, le arterie arcuate e le arteriole cerebrali.
Indurimento delle arterie.
Le manifestazioni cliniche di questo periodo sono evidenti aumento della pressione sanguigna, perdita di volatilità e necessità di assumere farmaci antipertensivi.
Stadio della malattia viscerale.
Cardiopatia.
Si tratta principalmente di ipertrofia ventricolare sinistra, che è una risposta adattativa all'aumento dell'ipertensione sostenuta e all'aumento del carico di lavoro del miocardio. Il peso del cuore può aumentare fino a oltre 400 grammi o più (gli uomini normali sono circa 260 grammi e le donne circa). 250 grammi).
Grossolanamente si osservava ipertrofia della parete ventricolare sinistra. Fino a 1,5-2,0 cm. I muscoli papillari e le colonne del ventricolo sinistro sono significativamente ispessiti e la camera cardiaca è relativamente ristretta anziché espansa, fenomeno chiamato ipertrofia concentrica. (malattia cardiaca compensata)
Al microscopio ottico, i cardiomiociti erano ispessiti e allungati, con più rami. I nuclei delle cellule miocardiche sono ipertrofici, rotondi o ovali e sono profondamente colorati.
Nella fase avanzata, quando la contrattilità miocardica del ventricolo sinistro è scompensata e la contrattilità miocardica è ridotta, le camere cardiache si espandono gradualmente, fenomeno chiamato ipertrofia eccentrica. Nei casi più gravi, può verificarsi insufficienza cardiaca.
nefropatia
Nell'ipertensione, per vetrificazione delle arterie afferenti renali e sclerosi di arteriole malformate, ispessimento della parete e restringimento del lume, l'ischemia glomerulare nell'area della lesione provoca fibrosi e sclerosi o vetrificazione dei corrispondenti tubuli renali, e l'atrofia interstiziale dovuta all'ischemia Iperplasia tissutale e infiltrazione linfocitaria.
A occhio nudo, i reni bilaterali erano simmetricamente rimpiccioliti e induriti. La superficie è irregolare e granulare e un singolo rene può essere inferiore a 100 g. Un adulto normale pesa circa 150 g. Diventa rene picnotico granulare primario.
Lesioni cerebrali.
Edema cerebrale o encefalopatia ipertensiva.
A causa dell'arteriosclerosi e dello spasmo cerebrale, dell'ischemia tissutale locale e dell'aumento della permeabilità capillare, si verifica un edema cerebrale.
A causa dello spasmo e delle lesioni delle arteriole nel cervello, i pazienti possono manifestare vari gradi di sintomi di encefalopatia ipertensiva: sintomi come vertigini, mal di testa, vertigini, vomito e disturbi della vista. A volte la pressione sanguigna aumenta bruscamente e i pazienti possono manifestare sintomi come forte mal di testa, disturbi della coscienza e crisi ipertensive.
Encefalomalacia.
È il risultato dell'ischemia del tessuto cerebrale nell'area di afflusso di sangue causata da lesioni delle piccole arterie. Al microscopio ottico, il tessuto infartuato è liquefatto e necrotico, formando una lesione a rete con una consistenza sciolta. Nella fase successiva, il tessuto necrotico viene assorbito e riparato dalla proliferazione del tessuto collagene per formare una cicatrice gliale.
Emorragia cerebrale.
È la complicanza più grave e spesso fatale dell’ipertensione. L'emorragia cerebrale è per lo più massiccia e spesso si verifica nella capsula interna dei gangli della base. Quando l'ambito del sanguinamento si espande, può rompersi nei ventricoli laterali. Il tessuto cerebrale emorragico viene completamente distrutto per formare una ciste, che è piena di tessuto cerebrale necrotico e coaguli di sangue.
Il motivo per cui l'emorragia cerebrale è più comune nei gangli della base è perché le arterie lenticolostriate che alimentano quest'area si diramano ad angolo retto dall'arteria cerebrale media e vengono direttamente colpite e tirate dal flusso sanguigno ad alta pressione dell'arteria cerebrale media, causando l'emorragia cerebrale Le arterie lenticolostriate si rompono facilmente e sanguinano.
L'emorragia cerebrale è causata dall'indurimento delle piccole arterie nei vasi sanguigni del cervello, che le rende fragili. Un improvviso aumento della pressione sanguigna può causare la rottura del sanguinamento. Può anche causare un rigonfiamento locale di piccoli aneurismi e minuscoli aneurismi a causa della diminuzione dell'elasticità dei vasi sanguigni. Un improvviso aumento della pressione sanguigna può portare alla rottura e al sanguinamento degli aneurismi.
Retinopatia.
Arteriosclerosi dell'arteria retinica centrale. Nei casi più gravi possono verificarsi edema del disco ottico, emorragia retinica e perdita della vista.
Ipertensione maligna.
definizione
Conosciuta anche come ipertensione rapidamente progressiva, è più comune negli adolescenti. La pressione arteriosa aumenta notevolmente, spesso superando i 230/130 mmHg. L'encefalopatia ipertensiva o l'insufficienza renale possono manifestarsi precocemente (il rene è l'organo con le lesioni più evidenti nell'ipertensione maligna) e spesso si verificano emorragia retinica ed edema del disco ottico. Può svilupparsi da una buona ipertensione
Cambiamenti patologici
Lesioni caratteristiche sono la sclerosi arteriolare proliferativa e l'arterite necrotizzante (necrosi fibrinoide delle arteriole), che coinvolgono principalmente i reni.
Aneurisma.
Aneurisma sacculare.
Una certa sezione del vaso sanguigno sporge localmente verso l'esterno, mostrando una dilatazione cistica, con un diametro di 2-5 cm. Questo tipo di aneurisma crea un vortice retrogrado nel flusso sanguigno.
Aneurisma fusiforme.
I vasi sanguigni coinvolti erano uniformemente dilatati, entrambe le estremità erano uniformemente ristrette e la parte centrale era leggermente rigonfia.
Aneurisma serpentino.
I vasi sanguigni coinvolti sono dilatati asimmetricamente.
Aneurisma dello scafoide.
La parete del vaso interessato è dilatata da un lato e normale dall'altro.
Aneurisma dissecante.
Si verifica spesso nell’aorta ascendente e nell’arco aortico dove i cambiamenti della pressione sanguigna sono più evidenti. Il sangue può entrare nella media dalla rottura dell'intima dell'arteria, provocando la formazione della media di una falsa cavità vascolare.
Pseudoaneurisma.
È causato principalmente da un trauma, noto anche come aneurisma traumatico. La parete dell'aneurisma è composta dall'avventizia arteriosa, dall'ematoma formato dalla rottura locale del vaso sanguigno, e dal tessuto connettivo circostante, ed è collegata al lume arterioso.
La complicanza più grave di un aneurisma è la rottura e il sanguinamento.
Reumatismi.
definizione
Le lesioni colpiscono più comunemente il cuore, le articolazioni e i vasi sanguigni, e le malattie cardiache sono le più gravi.
Esame del sangue: aumento del titolo degli anticorpi anti-streptolisina, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione e aumento dei globuli bianchi.
Eziologia e patogenesi.
Infezione da streptococco emolitico di gruppo A.
Gli streptococchi emolitici di gruppo A possono essere suddivisi in streptococchi alfa-emolitici, streptococchi beta-emolitici e streptococchi gamma-emolitici. Gli streptococchi di gruppo A patogeni per l'uomo sono per lo più beta-emolitici.
L'antigene della proteina M negli streptococchi del gruppo A ha antigenicità crociata con tessuti come le valvole cardiache umane e il tessuto cerebrale, che può causare reazioni immunitarie crociate, quindi la proteina M è considerata un marcatore di reumatismi.
Meccanismo di risposta autoimmune.
Alcuni componenti degli streptococchi emolitici di gruppo A possono avere strutture molecolari identiche o simili a quelle del tessuto umano. Ciò si traduce in una reazione immunitaria crociata.
Suscettibilità genetica.
I parenti di persone con febbre reumatica corrono un rischio maggiore rispetto alle famiglie senza febbre reumatica.
Teoria della tossina streptococcica.
Le citotossine e alcuni enzimi prodotti dallo streptococco possono causare direttamente danni agli organi umani.
Cambiamenti patologici di base.
Fase di deterioramento ed essudazione.
Il deterioramento e l'essudazione sono i primi cambiamenti nei reumatismi e le lesioni durano un mese.
Lesioni come il cuore, la sierosa, le articolazioni e la pelle mostrano essudato di fluido sieroso e fibrina, con una piccola quantità di linfociti, plasmacellule e monociti che si infiltrano durante questo processo.
Fase proliferativa o granulomatosa.
Caratteristiche delle lesioni: Sulla base del deterioramento e dell'essudazione, si possono osservare caratteristiche lesioni granulomatose, chiamate corpi reumatici, nell'interstizio miocardico, nel subendocardio e nel tessuto connettivo sottocutaneo. I corpi reumatoidi sono composti da gruppi di cellule reumatoidi e da un piccolo numero di linfociti e plasmacellule riuniti in focolai di necrosi fibrinoide.
Le cellule reumatiche vengono trasformate da macrofagi proliferanti che fagocitano il materiale necrotico fibrinoide. Principalmente situato vicino a piccoli vasi sanguigni. Le cellule sono grandi e rotonde. Il nucleo è grande, rotondo o ovale, la sezione trasversale del nucleo è a forma di gufo e la sezione longitudinale è a forma di bruco. Talvolta si osservano cellule giganti reumatiche multinucleate.
Questa fase della malattia dura da due a tre mesi.
Stadio di fibrosi o sclerosi.
Il tessuto necrotico nel corpo reumatoide viene gradualmente assorbito e le cellule reumatoidi si trasformano in fibroblasti, facendo diventare gradualmente fibrotico il corpo reumatoide e infine formando piccole cicatrici del fuso.
Questa fase della malattia dura da due a tre mesi.
Malattie reumatiche di vari organi.
Cardiopatia reumatica.
Endocardite reumatica.
Le lesioni invadono principalmente le valvole cardiache, con la valvola mitrale più comunemente colpita, seguita dalla valvola mitrale e dalla valvola aortica che vengono colpite contemporaneamente.
Nella fase iniziale della malattia, le valvole coinvolte sono rigonfie e all'interno delle valvole si verificano degenerazione mixoide e necrosi fibrinoide, essudazione sierosa e infiltrazione di cellule infiammatorie. Sulla superficie della valvola malata si formano escrescenze verrucose con un diametro di 1-2 mm. Queste escrescenze simili a verruche. È biancastro e traslucido. Non è facile cadere. Quando le escrescenze verrucose sono presenti da lungo tempo, possono presentarsi in lamine e interessare le corde tendinee e l'intima adiacente.
Al microscopio ottico, le vegetazioni sono composte da piastrine e fibrina, accompagnate da piccole necrosi fibrinoidi focali e attorno ad esse possono apparire un piccolo numero di cellule reumatoidi.
Nella fase successiva della malattia, a causa della recidiva, il tessuto fibroso prolifera, provocando ispessimento, indurimento, arricciamento e accorciamento della valvola. Le valvole aderiscono tra loro e le corde tendinee si ispessiscono e si accorciano, formando infine una cardiopatia valvolare cronica.
Miocardite reumatica.
Le lesioni coinvolgono principalmente il tessuto connettivo interstiziale miocardico, manifestandosi spesso come miocardite interstiziale focale, edema interstiziale, corpi reumatici (lesioni caratteristiche della miocardite reumatica) e una piccola quantità di infiltrazione linfocitaria vicino ai vasi sanguigni interstiziali.
Le lesioni si verificano comunemente nel ventricolo sinistro, nel setto interventricolare, nell'atrio sinistro e nell'auricola atriale sinistra. Quando è coinvolto il sistema di conduzione, può verificarsi un blocco di conduzione.
Epicardite reumatica.
Le lesioni coinvolgono principalmente lo strato viscerale dell'epicardio. Quando fuoriesce una grande quantità di liquido sieroso, si forma un versamento epicardico. Quando l'essudato è principalmente cellulosico, la cellulosa che ricopre la superficie epicardica viene tirata dal battito cardiaco per formare una forma simile a un villo chiamato cuore villoso.
Se una grande quantità di cellulosa essudata non può essere assorbita, si organizzerà, facendo sì che lo strato viscerale e lo strato di parete della cavità epicardica aderiscano l'uno all'altro per formare un'epicardite costrittiva.
Artrite reumatoide.
Colpisce più comunemente le grandi articolazioni come ginocchia, caviglie, spalle, polsi e gomiti, causando arrossamento locale, gonfiore, calore, dolore e disfunzione delle articolazioni. Dopo la fase acuta, l'essudato viene facilmente assorbito completamente e generalmente non lascia residui.
Lesioni cutanee.
Eritema ad anello.
È una lesione essudativa ed è più comune sulla pelle del tronco e degli arti. È un fard anulare rosso chiaro con il normale colore della pelle al centro. Le lesioni spesso si risolvono entro uno o due giorni.
Noduli sottocutanei.
È una malattia proliferativa. È più comune nel tessuto connettivo sottocutaneo sui lati estensori vicino alle articolazioni del gomito, del polso, del ginocchio e della caviglia. Si forma un nodulo duro e non dolente. Al microscopio ottico, il centro del nodulo era un'ampia area di necrosi fibrinoide, circondata da cellule reumatoidi e fibroblasti disposti radialmente, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie, principalmente linfociti.
Arterite reumatica.
Sono più comunemente coinvolte le piccole arterie, comprese le arterie coronarie, le arterie renali, le arterie mesenteriche, le arterie cerebrali e le arterie polmonari. Nella fase acuta, si verifica la necrosi fibrinoide nella parete del vaso. È accompagnato da infiltrazione linfocitaria e formazione di corpi reumatoidi.
Encefalopatia reumatica.
È più comune nei bambini di età compresa tra 5 e 12 anni ed è più comune nelle ragazze. Le lesioni principali sono l'arterite reumatica e l'encefalite sottocorticale del cervello. Al microscopio ottico, le cellule nervose degenerano, le cellule gliali proliferano e si formano noduli gliali. Quando è coinvolto il sistema extrapiramidale, i bambini sviluppano movimenti involontari degli arti, chiamati corea.
Endocardite infettiva.
Eziologia e patogenesi.
Causa
Il principale agente eziologico dell'endocardite infettiva della valvola nativa è lo streptococco.
Lo Staphylococcus aureus è la causa più comune di endocardite infettiva acuta.
L'endocardite infettiva subacuta è ancora più comune con gli streptococchi viridans, seguiti dagli enterococchi.
Endocardite infettiva della valvola protesica.
Nella fase iniziale, il cuore viene colpito dall'infezione attraverso il catetere o l'infusione endovenosa durante l'intervento chirurgico. I principali batteri patogeni sono Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus.
Lo stadio tardivo è causato principalmente da batteriemia transitoria e lo Staphylococcus aureus rappresenta oltre il 50%.
Patogenesi.
In circostanze normali, i microrganismi patogeni che entrano nella circolazione sanguigna possono essere eliminati, ma quando ci sono lesioni organiche nei vasi sanguigni, il flusso sanguigno cambia da normale flusso laminare a vortice.
Il vortice formato favorisce la precipitazione e la crescita di microrganismi patogeni. L'intima viene danneggiata nel punto di impatto del flusso sanguigno, il collagene viene esposto e piastrine, fibrina, globuli bianchi, globuli rossi, ecc. si accumulano, coprendo il tessuto. microrganismi patogeni per formare vegetazioni, in cui i microrganismi crescono e si moltiplicano fino a diventare focolai di infezione. Quando la vegetazione si rompe, può rilasciare microrganismi nel flusso sanguigno e causare batteriemia.
Cambiamenti patologici e connessioni clinicopatologiche.
Endocardite infettiva acuta.
Causato principalmente da batteri piogeni altamente patogeni (come Staphylococcus aureus, Streptococco emolitico e pneumococco, ecc.). Invade principalmente la valvola mitrale e la valvola aortica, provocando valvuliti acute suppurative e si formano vegetazioni sulle valvole cardiache colpite.
La vegetazione è composta principalmente da essudato purulento, trombi, tessuto necrotico e un gran numero di colonie batteriche. Le escrescenze sono di dimensioni maggiori, di consistenza morbida, di colore giallo-grigiastro o verde chiaro. Dopo la rottura si formano emboli contenenti batteri che causano infarti infettivi e ascessi nel cuore, nel cervello, nei reni, nella milza e in altri organi.
Le valvole interessate possono rompersi, perforarsi o rompersi le corde tendinee, causando un'insufficienza valvolare acuta.
L'esordio è improvviso, il decorso è breve e la maggior parte dei pazienti muore entro pochi giorni o settimane.
Endocardite infettiva subacuta.
cuore.
Le valvole mitrale e aortica sono quelle più comunemente colpite. La caratteristica della malattia è la formazione di vegetazioni sulla semimembrana colpita. Le escrescenze hanno una consistenza simile a un polipo o a un cavolfiore e sono fragili e facili da rompere e cadere.
Le valvole colpite sono soggette a deformazione, ulcerazione e perforazione. Al microscopio ottico, le vegetazioni sono composte da piastrine, fibrina, colonie batteriche, tessuto necrotico e neutrofili. Alla base dell'ulcera si può osservare iperplasia del tessuto di granulazione e infiltrazione di linfociti e monociti.
Vaso sanguigno.
L'embolia arteriosa e la vasculite sono causate da emboli formati da tossine batteriche e distacco di vegetazioni. L’embolia è più comune nel cervello, seguita dal rene e dalla milza.
Poiché l’embolo non è sterile o contiene pochissimi batteri e i batteri sono deboli, spesso si tratta di infarto asettico.
allergia.
La glomerulonefrite focale o diffusa può verificarsi a causa di reazioni allergiche o microemboli.
setticemia
I batteri presenti nella vegetazione invadono il flusso sanguigno e si moltiplicano nel flusso sanguigno, provocando nel paziente febbre a lungo termine, splenomegalia, leucocitosi, frequenti piccole macchie sanguinanti sulla pelle, sulle mucose e sul fondo degli occhi e anemia.
Causata principalmente da streptococchi viridans con virulenza relativamente debole, la malattia ha un decorso lungo e può durare diversi mesi o anche più di un anno.
Cardiopatia valvolare.
Stenosi mitralica.
Cambiamenti patologici
La causa principale è la febbre reumatica, che è più comune nei giovani adulti tra i 20 e i 40 anni ed è più comune nelle donne.
L'area normale della valvola mitrale è di 5 cm2, ma può restringersi a 1-2 cm2 dopo la malattia.
Nella fase iniziale della malattia, la valvola è leggermente ispessita a forma di setto. Nella fase successiva, i lembi della valvola si ispessiscono e si induriscono e le corde tendinee si accorciano, facendo sembrare la valvola una bocca di pesce.
L'adesione evidente delle corde tendinee e dei muscoli papillari è spesso accompagnata da insufficienza. La lesione caratteristica della SM è l'adesione dei lembi valvolari adiacenti.
Emodinamica e alterazioni cardiache (tre grandi e una piccola: ventricolo sinistro piccolo)
Nella fase iniziale, a causa della stenosi dell'orifizio della valvola mitrale, il flusso sanguigno dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro durante la diastole è bloccato e l'atrio sinistro si allarga e si allarga in modo compensatorio, facendo sì che il flusso sanguigno passi rapidamente attraverso l'orifizio stenotico. orifizio sotto pressione, provocando vibrazioni vorticose e rimbombi nella zona apicale. Tale rumore.
Nella fase successiva, lo scompenso atriale sinistro determina un accumulo di sangue nell'atrio sinistro e un'ostruzione del ritorno venoso polmonare, causando congestione polmonare, edema polmonare o perdite emorragiche e sintomi clinici di insufficienza cardiaca sinistra come dispnea, cianosi, tosse e tosse. espettorato schiumoso e sanguinante.
L'aumento della pressione arteriosa e venosa polmonare, l'ipertensione polmonare a lungo termine porta all'ipertrofia compensatoria del ventricolo destro e quindi allo scompenso, causando infine congestione atriale destra e congestione venosa sistemica.
Le manifestazioni cliniche comprendono distensione venosa giugulare, stasi e gonfiore del fegato, edema degli arti inferiori e versamento della cavità sierosa e altri sintomi di insufficienza cardiaca. La radiografia mostra che l'atrio sinistro è ingrandito e, nella fase successiva, il ventricolo sinistro si restringe e diventa un cuore a forma di pera.
Insufficienza della valvola mitrale.
Causa
È per lo più una conseguenza dell'endocardite reumatica, ma può anche essere causata da un'endocardite batterica subacuta.
Cambiamenti emodinamici e cardiaci.
Insufficienza della valvola mitrale Durante la sistole ventricolare sinistra, parte del sangue nel cuore sinistro rigurgita nell'atrio sinistro attraverso l'orifizio semimembranoso non completamente chiuso e forma vortici e vibrazioni locali, producendo un soffio sistolico simile a un vento nella zona apicale. L'atrio sinistro riceve sia il sangue della vena polmonare che il sangue rigurgitato del ventricolo sinistro, provocando un aumento del volume del sangue atriale sinistro. Si verifica un'ipertrofia compensatoria dell'atrio sinistro, quindi il carico di volume dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro aumenta, causando un'ipertrofia compensatoria del ventricolo sinistro.
Quando il cuore sinistro si scompone, provoca congestione polmonare, ipertensione polmonare, ipertrofia compensatoria del ventricolo destro e dell'atrio destro, quindi insufficienza cardiaca destra e congestione macrocircolatoria.
Si verificherà un soffio olosistolico simile a un vento nella regione apicale. La radiografia mostra ipertrofia ventricolare sinistra con un cuore sferico (tutte e quattro le camere sono grandi)
Stenosi aortica.
Cambiamenti patologici
Principalmente causato da aortite reumatica. A causa di aderenze, ispessimento, indurimento e calcificazione tra le valvole, si verifica la stenosi dell'orifizio valvolare.
Cambiamenti emodinamici e cardiaci.
Dopo la stenosi della valvola aortica, il flusso sanguigno dal ventricolo sinistro viene bloccato e il ventricolo sinistro va incontro a ipertrofia compensatoria, ispessimento dei bracci ventricolari e ipertrofia concentrica.
Nella fase successiva, il cuore sinistro viene scompensato e si verifica un'insufficienza cardiaca sinistra, che porta alla stasi del sangue polmonare, all'insufficienza cardiaca destra e alla stasi del sangue in grande circolazione.
All'auscultazione è possibile udire un soffio sistolico aspro, da eiezione, nell'area della valvola aortica. La radiografia mostra che il cuore è a forma di stivale. Il paziente ha sviluppato sintomi come angina pectoris e diminuzione della pressione arteriosa.
Insufficienza della valvola aortica.
Causa
Principalmente causata da arterite reumatica
Cambiamenti emodinamici e cardiaci.
Durante la diastole, a causa dell'insufficienza aortica, parte del sangue aortico refluisce nel ventricolo sinistro, provocando un aumento del volume sanguigno ventricolare sinistro e un'ipertrofia compensatoria. L'insufficienza cardiaca sinistra, la stasi del sangue polmonare e l'ipertensione polmonare si verificano una dopo l'altra, portando all'ipertrofia del cuore destro e alla grande stasi del sangue circolante.
All'auscultazione è possibile udire un soffio diastolico simile a un vento nell'area della valvola aortica. I pazienti possono avvertire pulsazione dell'arteria carotide, flusso d'acqua, suoni di colpi vascolari e pulsazione capillare.
circolazione sanguigna
insufficienza cardiaca sinistra
L'insufficienza ventricolare sinistra può anche causare tosse, espettorato ed emottisi, e quindi il sangue che si tossisce è rosa e espettorato schiumoso, e l'emottisi è sangue, e ci sono anche alcuni sintomi come palpitazioni, edema, ecc.
Insufficienza cardiaca destra
L'insufficienza cardiaca destra si riferisce alla congestione sistemica della circolazione, che si manifesta con scarso appetito, diarrea irregolare, stitichezza ed edema degli arti inferiori. Nei casi più gravi possono verificarsi ascite, versamento pleurico, gonfiore e dolore epatico, diminuzione della funzionalità epatica e ittero.
Cardiomiopatia
Cardiomiopatia dilatativa. (DCM)
Ipertrofia cardiaca rapidamente progressiva, caratterizzata da camere cardiache altamente dilatate e marcata diminuzione della contrattilità (insufficienza cardiaca congestizia).
Cardiomiopatia ipertrofica.
È caratterizzata da significativa ipertrofia della parete ventricolare sinistra, ispessimento asimmetrico del setto interventricolare, limitato riempimento ventricolare durante la diastole e ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. Le principali manifestazioni cliniche sono la ridotta gittata cardiaca.
Cardiomiopatia restrittiva.
Caratterizzato da un limitato riempimento ventricolare, causato principalmente da fibrosi miocardica endocardica e subendocardica
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro.
Il principale cambiamento patologico è che parte o tutto il miocardio ventricolare destro viene sostituito da tessuto adiposo o tessuto fibroadiposo.
Cardiomiopatia specifica.
Malattia di Keshan.
È una malattia cardiaca endemica. Le principali manifestazioni della malattia sono gravi deformazioni, necrosi e formazione di cicatrici del miocardio. Ad occhio nudo, il cuore risulta ingrandito in misura diversa, il peso aumenta, le camere cardiache su entrambi i lati risultano cuore ingrossato e assottigliato, soprattutto all'apice. Cuore pesante e sferico.
Cardiomiopatia alcolica.
Malattia cardiaca caratterizzata da ipertrofia miocardica e insufficienza cardiaca dovuta al consumo eccessivo di alcol a lungo termine.
Cardiomiopatia peripartum.
Si riferisce ad una cardiomiopatia che colpisce prevalentemente il miocardio e si manifesta per la prima volta nel terzo trimestre di gravidanza o entro cinque mesi dal parto. Un tempo si chiamava cardiomiopatia postpartum. La causa è sconosciuta e potrebbe essere correlata a un’infezione virale e all’autoimmunità.
Cardiomiopatia indotta da farmaci.
Si riferisce a pazienti che hanno ricevuto determinati trattamenti farmacologici. Gli effetti tossici dei farmaci sul miocardio causano danni al miocardio, con conseguente cardiomiopatia simile alla DCM e alla DCM non ostruttiva. I farmaci più comuni sono i farmaci antitumorali o i farmaci antipsicotici .
Miocardite.
Miocardite virale.
La miocardite virale si riferisce a lesioni infiammatorie interstiziali aspecifiche del miocardio causate da un'infezione da virus cardiotropico.
La causa più comune di miocardite è l’infezione da coxsackievirus
Cambiamenti patologici.
Ad occhio nudo, il cuore appare leggermente ingrandito o non presenta cambiamenti evidenti. Al microscopio ottico, l'interstizio delle cellule miocardiche è edematoso, durante il quale si possono osservare linfociti e monociti infiltrati, il miocardio è diviso in corde e alcune rotture miocardiche sono accompagnate da fibrosi interstiziale miocardica.
Miocardite batterica.
È un cambiamento patologico dell'infiammazione del miocardio causata da batteri. Si può vedere che ci sono più piccoli ascessi e cordoni ombelicali nel miocardio e nell'interstizio. Ci sono vari gradi di degenerazione e necrosi delle cellule miocardiche attorno ad esso. L'interstizio è principalmente infiltrato dai neutrofili.
Miocardite isolata (nota anche come miocardite idiopatica)
Miocardite interstiziale diffusa.
La manifestazione principale è l'infiltrazione di più linfociti, monociti e macrofagi nell'interstizio miocardico o attorno ai piccoli vasi sanguigni. Nella fase iniziale, le cellule miocardiche hanno meno probabilità di subire degenerazione e necrosi. Nei pazienti con un decorso più lungo della malattia si verificano fibrosi interstiziale miocardica e ipertrofia delle cellule miocardiche.
Miocardite idiopatica a cellule giganti.
Nella lesione si possono osservare necrosi focale miocardica e formazione di granuloma, con necrosi priva di struttura di colore rosso al centro, circondata da infiltrazione di linfociti, monociti, plasmacellule o eosinofili mescolati con un gran numero di cellule giganti multinucleate.
Miocardite immunoreattiva.
La miocardite si riscontra principalmente in alcune malattie allergiche, come la miocardite reumatica, la miocardite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico e la poliarterite nodosa.
La manifestazione principale è l'infiammazione interstiziale del miocardio, con eosinofili, linfociti e monociti che si infiltrano nell'interstizio miocardico e attorno ai piccoli vasi sanguigni. Occasionalmente, possono verificarsi in vari gradi la formazione di granulomi e la degenerazione e necrosi delle cellule miocardiche.
Pericardite.
Pericardite acuta.
Si tratta per lo più di un'infiammazione essudativa e spesso forma versamento pericardico. Secondo la composizione dell'essudato, può essere suddiviso in pericardite sierosa, fibrinosa, purulenta ed emorragica.
Pericardite cronica.
Nella maggior parte dei casi deriva da una pericardite acuta e il decorso clinico dura più di tre mesi. Viene ulteriormente suddivisa in pericardite cronica non specifica e pericardite cronica speciale.
Cardiopatia congenita.
Difetto del setto interatriale.
Difetto del setto ventricolare.
Tetralogia di Fallot.
Quattro caratteristiche tipiche.
Difetto del setto ventricolare.
Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro (stenosi dell'arteria polmonare).
A cavallo dell'aorta.
Ipertrofia ventricolare destra.
Pervietà del dotto arterioso.
Stenosi aortica.
Spostamento delle grandi arterie.