マインドマップギャラリー 医学-循環器系疾患のマインドマップ
血管疾患、心臓病、リウマチ、冠状動脈性心臓病などを含む、医学 - 心血管系疾患に関するマインド マップ。
2023-11-26 16:34:13 に編集されました心血管系疾患
血管疾患
アテローム性動脈硬化症
基本的な病変
二次病変
プラークの破裂
プラーク表面の線維性キャップの破裂は、多くの場合、アテローム性潰瘍を形成し、壊死性アテローム性動脈硬化物質が血流に排出され、コレステロール塞栓症を引き起こす可能性があります。
血栓症
プラークの破裂によって引き起こされる表面または深部の内膜損傷により、動脈壁のコラーゲンが露出し、血小板の凝集による血栓の形成が引き起こされます。
動脈瘤形成
重度のアテローム性動脈硬化性プラークでは、基部の中膜の平滑筋が圧縮されて薄くなり、その弾力性が低下して血流の圧力に耐えられなくなり、動脈壁が外側に拡張して動脈瘤が形成されます。
石灰化
線維冠やアテローム病変部に塩分やカルシウムが過剰に沈着すると、動脈壁がもろくなって硬くなり、破裂しやすくなります。
皿内出血
プラーク内の新しい毛細血管の破裂、またはプラークの線維性キャップの破裂
線維性プラーク
鏡の下を覗いてみると
ファイバーキャップ
内皮下と壊死中心の間の領域は、SMC、高密度のコラーゲン線維、マクロファージ、および少量の弾性線維とプロテオグリカンで構成されています。
ベース
増殖したSMC、結合組織および炎症細胞
脂質ドメイン
泡沫細胞、細胞外脂質、壊死性残骸で構成されています。
裸眼で見る
最初は内膜の表面に盛り上がった灰白色のプラークですが、プラークの表面のコラーゲン線維が増加し続け、ヒアリン化が起こると、プラークは徐々にワックスの滴のように陶器のような白に変わります。
形状
泡沫細胞壊死は、細胞外脂質の形成と大規模な SMC の増殖を引き起こします。
アテローム性プラーク
鏡の下を覗いてみると
表面
線維性被膜におけるコラーゲン線維のヒアリン化
深い
細胞外脂質、コレステロール結晶および石灰化が豊富な大量の非晶質壊死物質。重症の場合、内側 SMC は縮小し、薄くなります。
形状
泡沫細胞が壊死して崩壊した後、その細胞質内の脂質が放出され、リソソームが放出されて他の細胞の壊死と崩壊を促進します。
裸眼で見る
表面
磁器白
深い
脂質と壊死性崩壊物質の混合物によって形成される黄色のお粥のような物質
太い線やシミ
裸眼で見る
大動脈の脂肪縞は、幅 1 ~ 2 mm の斑点またはさまざまな長さの黄色の縞として、後壁および枝の開口部によく見られます。
鏡の下を覗いてみると
脂肪筋の内皮細胞の下には、多数の泡沫細胞が蓄積します。泡沫細胞は丸くてサイズが大きく、細胞質内に多数の小さな空胞があり、SMC よりもマクロファージに由来しており、少数のリンパ球や好中球も見られます。
原因と病因
危険因子
年齢、性別、肥満、感染症
性別
閉経前の女性は男性よりも HDL レベルが高く、閉経後は男女間の発生率の差はなくなります。
年
動脈内膜は年齢とともに徐々に厚くなる
肥満
肥満の人は病気になりやすい
感染する
喫煙
内皮細胞の損傷、血中一酸化炭素濃度の上昇、カルボキシヘモグロビンの増加は、内皮細胞を刺激して成長因子を放出させ、内側SMCの内膜への移動と増殖を促進します。
遺伝学
ASの発生率は、家族性高コレステロール血症、家族性リポタンパク質リパーゼ欠損症などの患者で高くなります。
高血圧
血流は血管壁に強い機械的圧力と衝撃を与えます。
二次性高脂血症を引き起こす病気
甲状腺機能低下症とネフローゼ症候群
高インスリン血症
糖尿病
高脂血症
血漿総コレステロールまたはトリアシルグリセロールの異常な上昇
病因
単球/マクロファージの役割
単球は、内皮細胞の表面に発現する接着分子を介して損傷した内皮表面に接着し、その後内皮細胞空間に移動して内膜に局在し、マクロファージに変化します。マクロファージは、その表面上のスカベンジャーシャウチン、CD36受容体およびFc受容体を介して、多数のリポタンパク質、主にox-LDLを飲み込み、ASの初期病変であるマクロファージ由来の泡沫細胞に変化する。
脂質の役割
血管壁における脂質の局所的蓄積は、さまざまなメカニズム (TC、TAG、LDL、IDL、sLDL) によって引き起こされる血漿リポタンパク質に由来し、AS の発症の始まりとなります。
平滑筋細胞の増殖
動脈中膜内の SMC は内膜に移動し、内膜内で増殖して EMC を合成し、脂肪線条を線維性プラークおよびアテローム性動脈硬化性プラークに変換します。したがって、SMC の増殖は進行性 AS 病変の形成に関与する主な関係です。
内皮細胞損傷の役割
血管内皮細胞の透過性が増加し、慢性または反復的な内皮細胞損傷が AS の初期病変です。
AS 重要臓器の病変
冠動脈アテローム性動脈硬化症
部品
右主幹でよく見られますが、左主幹、左回旋枝、後下行枝でも見られます。左前下行枝が最も深刻です。
特徴
病変は分節性であることが多く、主に血管の心臓壁側に発生します。プラークは大部分が三日月形で、内腔の偏心狭窄を引き起こします。冠状動脈のけいれん、出血、血栓を伴うことがよくあります。
大動脈アテローム性動脈硬化症
部品
大動脈の後壁とその分枝の開口部でよく見られ、腹部大動脈が最も重篤な疾患です。
特徴
血管の内腔は細くなり、血圧の影響を受けるため、動脈瘤が形成されやすくなり、動脈瘤が破裂すると致命的な出血を引き起こす可能性があります。
頸動脈と脳動脈
部品
内頚動脈、脳底動脈、中大脳動脈、ウィリス輪の起始部に多く発生します。
特徴
脳動脈硬化は脳の萎縮を引き起こす
腸間膜動脈
消化不良、腸の緊張の低下、便秘、腹痛などの症状
腎アテローム性動脈硬化症
アテローム性動脈硬化性濃縮症
四肢のアテローム性動脈硬化症
壊疽、間欠性跛行
高血圧
コンセプト
高血圧とは、全身動脈血圧の持続的な上昇を指し、心臓、脳、腎臓、血管の変化を引き起こす可能性のある臨床症候群です。
種類と病変
良性高血圧
概要
95%、経過が長く、進行が遅い、中年および高齢者に多くみられる
取り付け
機能不全期
全身の小動脈の間欠的なけいれんと収縮、器質的疾患はなく、血圧の上昇は変動する
動脈障害段階
動脈硬化
ヒアリン化
細動脈が長時間けいれんし、血漿タンパク質が浸潤し、SMCが大量の細胞外マトリックスを分泌し、壁が厚くなり、内腔が減少します。
動脈硬化
筋肉細動脈、内膜コラーゲン線維および弾性線維の増殖、中膜SMCの増殖、血管壁の増殖、および内腔狭窄を伴う
動脈硬化
血圧の大幅な上昇と揮発性の低下
臨床症状
持続的な血圧上昇
内臓疾患の段階
心臓
高血圧性心臓病
左心室肥大
求心性
心室壁の肥厚
遠心力
代償不全、心筋収縮性の低下、心腔の拡張、および重度の心不全
腎臓
原発性顆粒状濃縮腎
一般的に
両方の腎臓は対称的に縮小し、硬く、表面は顆粒状で、切断面の皮質が薄くなり、細動脈壁が厚くなっています。
鏡の下で
輸入細動脈の硝子化、病変糸球体のガラス化、線維症、残存ネフロンの代償性肥大、細動脈硬化、間質過形成
脳
動脈硬化
脳浮腫
高血圧クリーゼ:血圧の急激な上昇、小脳動脈のけいれん、急性脳浮腫の原因、頭蓋内圧亢進の症状
脳軟化症
被殻、尾状核、視床、橋、小脳、大脳皮質などに小さな病変が多発することが多いです。
脳出血
大脳基底核、内包で起こることが多い
網膜
高血圧の進行を反映します
血管は曲がりくねっており、反射が強化され、銀糸のような形状になっており、動脈と静脈の交差点には切れ込みがあります。
悪性高血圧
概要
若い成人に多く見られ、血圧が著しく上昇し、病気が急速に進行します。
病変
過形成性動脈硬化症、細動脈の同心層肥厚、主に腎臓に関わる壊死性動脈炎
臨床
血圧の急激な上昇、持続性タンパク尿、脳出血、網膜出血・剥離、心不全
病因と病因
原因
遺伝的および遺伝的要因
高血圧には明らかな遺伝的傾向がある
過体重肥満と腹部肥満
高塩分の食事
社会心理的要因
精神的なストレスを長期間または繰り返し受けている人は、大脳皮質の機能障害を起こしやすい可能性があります。
身体活動
身体活動が不足している人は、身体活動をしている人よりも高血圧を発症するリスクが高くなります。
神経内分泌因子
細動脈の交感神経線維の興奮性の増加が高血圧発症の主な神経学的要因である
病因
血圧が上昇するメカニズム
交感神経系の調節
レニン・アンジオテンシン系の調節
エピネフリンとノルアドレナリンの昇圧作用
血管内皮が産生する血管作動性物質の役割
本態性高血圧症の発症機序
ナトリウムと水分の保持
さまざまな理由によりナトリウムが貯留し、血漿と細胞外液の量が増加し、心拍出量が増加し、血液量が増加します。
機能性血管収縮
末梢血管の構造には大きな変化はなく、平滑筋の収縮のみが血管の口径を減少させ、それによって末梢血管の抵抗が増加し、血圧の上昇を引き起こします。
構造的な血管壁の肥厚
末梢血管壁の肥厚は、主に血管平滑筋細胞の増殖と肥大によって引き起こされます。
動脈瘤
心臓病
リウマチ
基本的な病理学的変化
さまざまな臓器のリウマチ性疾患
リウマチ性皮膚病変
リウマチ性心疾患
関節リウマチ
リウマチ性動脈炎
リウマチ性脳症
冠状動脈性心臓病
冠状動脈性突然死
心筋線維症
心筋梗塞
狭心症
感染性心内膜炎
心筋炎と心筋症
先天性心疾患
心臓弁膜症
心臓腫瘍
心膜炎