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Mappa mentale del diabete infantile
Questa è una mappa mentale sul diabete nei bambini. Il diabete è un disturbo metabolico degli zuccheri, dei grassi e delle proteine causato dall'assoluta mancanza o insufficienza della secrezione di insulina. Si divide in forme primarie e secondarie.
Editado a las 2023-11-10 21:13:27,
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- Resumen
diabete infantile
Panoramica
È un disturbo del metabolismo degli zuccheri, dei grassi e delle proteine causato dall'assoluta mancanza o carenza della secrezione di insulina. Si divide in primario e secondario
Tipi
diabete primario
Diabete di tipo 1 IDDM: diabete mellito insulino-dipendente
Tipo 1A: autoimmune
Tipo 1B: idiopatico
Diabete di tipo 2 NIDDM: tipo non insulino-dipendente --- 1. Insensibile all'insulina 2. Il picco di incidenza è tra i 10 e i 14 anni 3. La tendenza genetica è superiore al tipo 1 4. Più bambini sono in sovrappeso o obesi 5. L'esordio è lento, la chetoacidosi è rara, il peptide C è normale o elevato all'inizio della malattia 6, gli autoanticorpi sono spesso negativi 7, spesso accompagnati da acanthosis nigricans
Diabete giovanile ad esordio nella maturità: esordio <25 anni
Diabete neonatale: si verifica entro 6 mesi dalla nascita e spesso richiede un trattamento con insulina
Diabete neonatale permanente PNDM
Diabete mellito neonatale transitorio TNDM
1. Maturazione ritardata delle cellule β pancreatiche 2. Ritardo della crescita intrauterina TNDM, che indica un disturbo della secrezione di insulina durante il periodo fetale 3. Manifestazioni cliniche: (1) Insorgenza 5 giorni ~ 6 settimane dopo la nascita (2) Transitorio (3) Non più di uno Meno (4) zucchero urinario e chetoni urinari -
diabete secondario
Principalmente causato da alcune sindromi genetiche e malattie endocrine
IDDM
Cause: 1. Suscettibilità genetica 2. Fattori ambientali 3. Fattori autoimmuni
Decorso naturale della malattia: 1. Predisposizione genetica 2. Inizio della risposta autoimmune 3. Anomalie immunologiche 4. Declino progressivo della funzione delle cellule beta pancreatiche 5. Diabete clinico 6. Insufficienza delle cellule beta pancreatiche
Fisiopatologia: 1. Effetti biologici dell'insulina: (1) Promuovere l'utilizzo dello zucchero e la sintesi proteica (2) Promuovere la sintesi dei grassi (3) Inibire il glicogeno epatico e la decomposizione dei grassi 2. Insulina insufficiente e aumento degli ormoni controregolatori promuovono la lipolisi --- aumento della carcassa ---chetoacidosi 3. Carenza di insulina: malattia renale, retinopatia, malattia del sistema A/N
Manifestazioni cliniche: 1. La maggior parte dei sintomi inizia improvvisamente, con sintomi tipici di polidipsia, polifagia, poliuria e perdita di peso [tre in più e uno in meno] 2. Perdita di peso o perdita di peso rapida, affaticamento e letargia 3. Tre in più e uno meno Nausea e vomito, dolori addominali, dolori articolari o muscolari, secchezza della pelle e delle mucose, o anche sonnolenza, apatia, coma, espirazione profonda e prolungata con odore di chetone/mela marcia=DKA 4. Esame obiettivo: ritardo della crescita, ritardo mentale , epatomegalia... -Sindrome di Mauriac
La particolare storia naturale del diabete infantile: 1. Fase del disturbo metabolico acuto 2. Fase di remissione temporanea 3. Fase di intensificazione 4. Fase permanente del diabete
complicanze acute
chetoacidosi diabeticaDKA
Cause: infezione acuta, diagnosi ritardata, eccesso di cibo o interruzione della terapia insulinica
Fisiopatologia: 1. Fame o apporto insufficiente di zucchero --- Indebolimento del metabolismo dello zucchero --- Gli acidi grassi liberi che entrano nelle cellule del fegato entrano principalmente nei mitocondri per la β-ossidazione --- Aumento della produzione di corpi chetonici 2. Diminuzione della secrezione di insulina e aumento della secrezione dell'ormone glucagone --- -Grave mancanza di azione dell'insulina---aumento della lipolisi, iperglicemia
Manifestazioni cliniche: 1. Esacerbazione dei sintomi del diabete: poliuria, polidipsia, affaticamento, disidratazione 2. Sintomi gastrointestinali: perdita di appetito, nausea e vomito, dolore addominale 3. Respirazione profonda e veloce o respiro con sospiri e l'espirazione odora di mele marce [ L'acetone viene escreto nelle urine e viene espirato direttamente dai polmoni quando i chetoni nel sangue aumentano in modo significativo] 4. Mal di testa, sonnolenza, irritabilità e progressivo disturbo della coscienza
Esami di laboratorio: 1. Determinazione dei chetoni nel sangue e nelle urine: acido β-idrossibutirrico, il componente principale dei chetoni nel sangue ≥0,6 mmol/L---stato scompensato 2. Accumulo di anioni acido β-idrossibutirrico e acetoacetato nel plasma- -- Il gap anionico aumenta 3. In caso di funzionalità renale sana, i chetoni nel sangue (acetoacetato di acido β-idrossibutirrico): (1) raggiunge 0,8 mmol/L---urina di routine (2) raggiunge 1,3mmol/L---urina Normale ( valore di crisi)
Diagnosi: 1. Zucchero nel sangue>11,1 mmol/L 2. pH nel sangue <7,3, HCO3-<15 mmol/L (<15 indica sostituzione acida) 3. Corpi chetonici nel sangue, corpi chetonici nelle urine e zucchero nelle urine ( )
Classificazione DKA: 1. Lieve: pH<7,3, HCO3-<15mmol/L 2. Moderato: pH<7,2, HCO3-<10mmol/L 3. Grave: pH<7,1, HCO3-<5mmol/L
Trattamento: 1. Infusione: principalmente per disidratazione (generalmente isotonica), acidosi e squilibrio elettrolitico: (1) Disidratazione lieve: reidratazione orale a 50 ml/kg (2) Disidratazione moderata: reidratazione calcolata dal 5% al 7% (3) Grave disidratazione: calcolare la reidratazione del fluido dal 7% al 10%. 2. Rifornimento di alcali: (1) pH del sangue<7,1, HCO3-<12mmol/L---soluzione di bicarbonato di sodio all'1,4% per via endovenosa, utilizzare prima metà della quantità-- - HCO3 quantità di integrazione = (12 HCO3-mmol/L misurati) × peso corporeo kg × 0,6 (2) pH del sangue ≥ 7,2---interrompere per evitare una rapida correzione dell'acidosi e il peggioramento dell'edema cerebrale 3. Trattamento con insulina: (1) Aggiungere 25 U di insulina a 250 ml di soluzione salina isotonica ad una velocità di 0,1 U/kg all'ora (2) Continuare l'infusione endovenosa di insulina a basso dosaggio fino alla correzione della DKA [2 chetoni consecutivi negativi nelle urine, pH del sangue > 7,3 e zucchero nel sangue sceso a 11 mmol/L] Passaggio all'iniezione sottocutanea di insulina (3) Insulina ad azione breve --- controllo dell'iperglicemia postprandiale, insulina ad azione media --- controllo della glicemia basale a digiuno (4) Reazioni avverse dell'insulina: ① Ipoglicemia (la più comune) ② Allergia ③ Generazione di anticorpi insulinici ④ lipodistrofia nel sito di iniezione ⑤ edema ⑥ visione offuscata 4. Dietaterapia, terapia fisica, educazione al diabete
Metodo di reidratazione: 1. Importo totale = perdita cumulativa (= percentuale di disidratazione stimata × peso corporeo kg × 1000 ml) quantità di mantenimento (① metodo della superficie corporea: quantità di mantenimento 1200~1500 ml/m2 al giorno ② metodo del peso corporeo: quantità di mantenimento = peso corporeo × per kg di peso corporeo in ml) 2. Reidratazione rapida: (1) Infusione endovenosa rapida di 20 ml/kg di soluzione salina normale [quantità massima 1.000 ml] nella prima ora dopo l'inizio della reidratazione (2) Infusione endovenosa di cloruro di sodio allo 0,45% soluzione a 10 ml/kg ogni 2-3 ore (3) Quando la glicemia è <17mmol/L, passare alla soluzione di glucosio al 5% con cloruro di sodio allo 0,2% 3. Tensione totale del liquido: 1/2 foglio
Ipoglicemia
Causa: troppa insulina o mancata alimentazione in tempo dopo l'iniezione di insulina
Caratteristiche: 1. Glicemia di persone normali <2,8 mmol/L 2. Glicemia di bambini con diabete <3,9 mmol/L
Diagnosi: 1. Nei bambini con diabete, la glicemia <3,9 mmol/L raggiunge la soglia per l'intervento clinico e <3,0 mmol/L può causare disfunzione del sistema nervoso centrale e cognitiva 2. Ipoglicemia grave = attacco di ipoglicemia accompagnato da disfunzione cognitiva.
Infettare
Coma diabetico iperosmolare non chetotico
1. La glicemia è solitamente >28~54 mmol/L 2. Sodio nel sangue >145 mmol/L 3. Pressione osmotica plasmatica >310 mmol/L 4. Si verificano disidratazione e coma, ma i chetoni nel sangue e nelle urine non aumentano significativamente e non vi è acidosi
complicanze croniche
malattia macrovascolare
1. Malattia coronarica 2. Malattia cerebrovascolare ischemica o emorragica 3. Arteriosclerosi renale 4. Arteriosclerosi degli arti
Malattia microvascolare [complicanza principale e più caratteristica]
1. Nefropatia diabetica 2. Retinopatia diabetica 3. Cardiomiopatia diabetica
Neuropatia
1. Neurite periferica 2. Neuropatia cranica 3. Neuropatia autonomica
Manifestazioni cliniche: iperalgesia/perdita del dolore, intorpidimento delle estremità, diarrea, impotenza, attività limitata, debolezza muscolare, atrofia muscolare, stitichezza
piede diabetico
Lesioni N periferiche --- apporto sanguigno arterioso insufficiente agli arti inferiori Infezione batterica --- dolore ai piedi, ulcere cutanee profonde, cancrena delle estremità
test di laboratorio
1. Zucchero urinario ( ) 2. Corpi chetonici urinari: in caso di DKA ( ) 3. Proteine urinarie: devono essere monitorate regolarmente per comprendere la malattia renale 4. Esami del sangue: (1) Esame del sangue di routine: normale, il numero totale di Aumenti dei globuli bianchi in DKA (2) Glicemia: ① Con sintomi tipici del diabete, glicemia in qualsiasi momento dopo un pasto ≥ 11,1 mmol/L ② Glicemia a digiuno FPG ≥ 7,0 mmol/L ③ Glicemia 2hOGTT ≥ 11,1 mmol/L ( 3) Lipidi nel sangue: colesterolo sierico, trigliceridi, acidi grassi liberi Aumento significativo (4) Emoglobina glicata: normale è <7% (4~6%), i bambini ben trattati sono <7,5%, i bambini con controllo medio sono 7,5%- 9% e i bambini con controllo insoddisfacente sono >9%
Criteri diagnostici
1. Glicemia a digiuno ≥ 7,0 mmol/L 2. Glicemia 2 ore dopo il carico di tolleranza al glucosio orale ≥ 11,1 mmol/L 3. HbA1c ≥ 6,5% 4. Glicemia casuale ≥ 11,1 mmol/L Sintomi del diabete
Diagnosi differenziale
1. Glicosuria non diabetica: acidosi tubulare renale, sindrome di Fanconi 2. Glicosuria transitoria infantile 3. Altre malattie che causano acidosi e coma: addome acuto, polmonite grave
trattare
Scopo: 1. Eliminare i sintomi clinici causati dall'iperglicemia 2. Prevenire attivamente e correggere tempestivamente la chetoacidosi 3. Correggere i disturbi metabolici e sforzarsi di stabilizzare la condizione 4. Consentire ai bambini di raggiungere una crescita e uno sviluppo normali e garantire le loro normali attività di vita 5. Prevenzione e trattamento delle complicanze
Cinque aspetti di un trattamento completo: 1. Applicazione razionale dell'insulina 2. Gestione della dieta 3. Esercizio fisico 4. Autocontrollo della glicemia 5. Educazione alla conoscenza del diabete e supporto psicologico