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Galerie de cartes mentales sang (physiologie)
sang (physiologie)
Sang (physiologie), le sang est composé de 91 à 92 % d'eau et de 8 à 9 % de soluté. Sang total normal : 1,050 à 1,060. Plus il y a de globules rouges, plus la densité est élevée ; hémoglobine, plus la densité est élevée ; Globules rouges : 1,090-1,092 Proportionnel à l'hémoglobine.
Modifié à 2023-09-27 01:11:38
- bacteria
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- Plant asexual reproduction
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- Reproductive development of animals
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sang
Aperçu de la physiologie du sang
composition sanguine
plasma
Eau 91%-92%
Soluté 8%-9%
protéines plasmatiques
albumine
produit par le foie
globuline
Principalement produit par le foie
α1-globuline
α2-globuline
bêta-globuline
Principalement produit par les plasmocytes
γ-globuline
fibrinogène
Fonction : forme une pression osmotique colloïdale plasmatique, maintient la demi-vie relativement longue de certaines hormones dans le plasma, transporte des substances, modifie le tampon en H, participe à la coagulation sanguine, à l'anticoagulation, à la fibrinolyse, à la défense et à d'autres processus physiologiques, résiste aux micro-organismes pathogènes, à la nutrition.
La différence entre le sérum et le plasma réside dans le fait que le sérum manque de fibrinogène et de certains facteurs de coagulation consommés.
gaz
électrolyte
Na, K, Ca, etc.
Autre matière organique
hormone
produits métaboliques de queue
nutriments organiques
cellules sanguines
Globules rouges (environ 99 % des cellules sanguines)
leucocyte
plaquettes
Hématocrite : pourcentage de cellules sanguines dans le sang total
Mâle normal : 0,4-05 Femelle normale : 0,37-0,48
Propriétés physiques et chimiques du sang
densité du sang
Sang total normal : 1,050-1,060. Plus il y a de globules rouges, plus la densité est élevée. Plasma : 1,025-1,092 Plus il y a d'hémoglobine, plus la densité spécifique est élevée Globules rouges : 1,090-1,092 est proportionnel à l'hémoglobine
viscosité du sang
Dérivé de la friction entre des molécules ou des particules dans un liquide
Sang total : 4-5 Plasma : 1,6-2,4
Dépend principalement de l'hématocrite et de la teneur en protéines plasmatiques
osmolalité plasmatique
Osmose : mouvement des molécules d'eau d'une solution de faible concentration vers une solution de forte concentration
Pression osmotique : pression supplémentaire exercée au-dessus de la surface d'une solution pour empêcher l'osmose de se produire.
Essence : la capacité des particules de soluté et à retenir les molécules d'eau dans une solution
Dépend du nombre de particules de soluté par unité de volume de solution
composition
Pression osmotique cristalline : 298,5 mOsm/(kg.H2O)
Substances cristallines : sels inorganiques, glucose, urée, etc., source principale : NaCl
Fonction : maintenir l'équilibre hydrique à l'intérieur et à l'extérieur des cellules et maintenir la forme normale des globules rouges.
Pression osmotique colloïdale : 1,5 mOsm/(kg.H2O
Substances colloïdales : protéines plasmatiques, principalement albumine
Fonction : maintenir l'équilibre hydrique à l'intérieur et à l'extérieur des vaisseaux sanguins et maintenir un volume sanguin adéquat dans les vaisseaux sanguins
pH plasmatique
Personne normale : 7h35-7h45
Physiologie des cellules sanguines (quelques points de test, peuvent être ignorés)
Physiologie des globules rouges
Forme : sans noyau, forme de disque double concave, diamètre 7-8um,
Quantité : La plupart parmi les cellules sanguines
Mâle : (4,0～5,5)×1012/L Femelle : (3,5～5,0)×1012/L
Anémie : le nombre de globules rouges ou la concentration d'hémoglobine dans le sang est inférieur au minimum normal.
Propriétés physiologiques
Déformabilité plastique
Définition : Les globules rouges normaux ont la capacité de se déformer sous l’action d’une force extérieure, ce qui dépend principalement de leur forme de disque biconcave.
Signification : Permet aux globules rouges de passer à travers les petits capillaires
Facteurs d'influence : rapport surface/volume ; viscosité du contenu des globules rouges ; élasticité des membranes des globules rouges ;
stabilité de la suspension
Définition : Lorsqu'un tube de sédimentation érythrocytaire contenant du sang anticoagulé est placé verticalement, la caractéristique selon laquelle les globules rouges peuvent être en suspension de manière relativement stable dans le plasma est appelée stabilité de la suspension.
Vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) : La vitesse de sédimentation des globules rouges est généralement exprimée par la distance parcourue par les globules rouges à la fin de la première heure. Elle est appelée vitesse de sédimentation des érythrocytes, ou vitesse de sédimentation des érythrocytes en abrégé. Plus l'ESR est élevé, plus la stabilité de la suspension est faible.
Empilement de globules rouges : plusieurs globules rouges s'attachent rapidement les uns aux autres avec des surfaces concaves, formant une forme de « chaîne d'argent », ce qui peut accélérer la vitesse de sédimentation des érythrocytes.
Favoriser l'empilement : fibrinogène, globuline, cholestérol, facteurs inflammatoires
Inhibition de la concaténation : albumine, lécithine
Fragilité osmotique
Définition : La caractéristique du gonflement et de la rupture des globules rouges dans une solution saline hypotonique est appelée fragilité osmotique des érythrocytes, ou fragilité en abrégé. Les globules rouges ont un certain degré de résistance aux solutions salines hypotoniques, avec une faible résistance et une grande fragilité osmotique.
Facteurs d'influence : vieillissement des globules rouges > globules rouges nouvellement matures > globules rouges normaux ;
fonction des globules rouges
Transport d'O2 et de CO2 : 98,5 % de l'oxygène dans le sang est combiné à l'hémoglobine pour former l'oxyhémoglobine. Le CO2 dans le sang existe principalement sous forme de bicarbonate et d'hémoglobine carbamoyl.
Impliqué dans le tamponnage du pH sanguin et la clairance des complexes immuns
production de globules rouges
Substances nécessaires à la production de globules rouges
Matières premières essentielles à la synthèse des globules rouges : fer et protéines
Carence en fer provoquant une anémie ferriprive (anémie microcytaire hypochrome)
Substances nécessaires à la maturation des globules rouges : acide folique et vitamine B12
Les carences en acide folique et en vitamine B12 provoquent une anémie mégaloblastique (anémie à grandes cellules)
Régulation de l'érythropoïèse
Régulateur principal : Érythropoïétine
Fonction : hypoxie → rein → EPO → moelle osseuse → stimuler les cellules progénitrices engagées dans l'érythroïde dans la moelle osseuse pour produire des globules rouges et pénétrer dans le sang. L'hypoxie tissulaire est un stimulus physiologique qui favorise la sécrétion d'EPO
Une anémie rénale peut survenir en raison d'une insuffisance d'EPO due à une maladie rénale.
Autres régulateurs
Androgènes : augmentent la concentration d’EPO dans le plasma
Les hormones thyroïdiennes, les hormones corticosurrénales, l’hormone de croissance, etc. peuvent modifier les besoins des tissus en oxygène et favoriser indirectement la production de globules rouges.
destruction des globules rouges
La durée de vie moyenne des globules rouges humains normaux est de 120 jours
Les globules rouges âgés ont une déformabilité réduite et une fragilité accrue
Destruction extravasculaire : 90 % des globules rouges sénescents sont phagocytés par les macrophages de la rate, de la moelle osseuse et du foie.
Destruction intravasculaire : 10 % des globules rouges sénescents sont endommagés par un impact mécanique dans les vaisseaux sanguins
L'hypersplénisme peut provoquer une anémie hémolytique
Physiologie des globules blancs
Quantité : Différentes périodes et différents états varient, principalement 10 à la puissance 9
Classification
neutrophiles
monocytes
éosinophiles
basophiles
Lymphocytes
Physiologie plaquettaire
Forme : Les plaquettes sont de petite taille, n'ont pas de noyau, sont légèrement convexes des deux côtés et ont la forme d'un disque d'un diamètre de 2 à 3 μm.
Quantité : Quantité normale de plaquettes : (100~300)×109/L
Fonction
(1) Les plaquettes aident à maintenir l’intégrité des parois des vaisseaux sanguins (2) Les plaquettes sont utiles pour réparer les vaisseaux sanguins endommagés (3) Participer à l'hémostase et à la coagulation
Propriétés physiologiques
1. Adhésion plaquettaire : L'adhésion entre les plaquettes et les surfaces non plaquettaires est appelée adhésion plaquettaire. Le vWF est le pont entre les plaquettes adhérant aux fibres de collagène.
2. Libération de plaquettes : phénomène par lequel les plaquettes libèrent des substances stockées dans des corps denses, des granules α ou des lysosomes après avoir été stimulées.
Corps denses : ADP, ATP, 5-hydroxytryptamine (5-HT), Ca2+
Granules α : β-globuline plaquettaire, facteur plaquettaire 4, vWF, divers facteurs de coagulation (fibrinogène, facteur de coagulation V), thrombospondine, PDGF, etc.
Les plaquettes peuvent également synthétiser et libérer instantanément du thromboxane A2 (TXA2). Le TXA2 a de forts effets d'agrégation plaquettaire et l'aspirine peut inhiber la cyclooxygénase et inhiber la synthèse du TXA2.
3. Agrégation plaquettaire : les plaquettes adhèrent les unes aux autres et s'agrègent pour former des bouchons hémostatiques plaquettaires.
Substances participantes : fibrinogène, Ca2+ et GPⅡ/Ⅲa sur la membrane plaquettaire
Activateurs : ADP, épinéphrine, 5-hydroxytryptamine, histamine, collagène, thrombine, TXA2, etc.
Inhibiteurs : prostacycline (PGI2) et NO
4. La contraction des plaquettes provoque la rétraction des caillots sanguins et la précipitation du sérum
5. Adsorption des plaquettes : La surface des plaquettes peut adsorber divers facteurs de coagulation dans le plasma, et l'adsorption augmente la concentration de facteurs de coagulation locaux.
Production : Les plaquettes sont détachées des mégacaryocytes matures dans la moelle osseuse.
Régulation : La thrombopoïétine (TPO) est le régulateur physiologique le plus important de la production de plaquettes. Elle est principalement produite par le foie et est la cytokine ayant l'effet le plus puissant sur la stimulation de la prolifération et de la différenciation des cellules progénitrices des mégacaryocytes.
Hémostase physiologique
Concept : Dans des circonstances normales, les saignements causés par des lésions de petits vaisseaux sanguins s'arrêtent de eux-mêmes en quelques minutes.
Temps de saignement : reflète l’état de la fonction hémostatique physiologique. Pour les personnes normales, cela ne doit pas dépasser 9 minutes (méthode modèle).
processus de base
vasoconstriction
Une blessure stimule la contraction réflexe des vaisseaux sanguins Une lésion de la paroi vasculaire provoque une contraction myogénique vasculaire Les plaquettes et les cellules endothéliales libèrent des substances vasoconstrictrices 5-HT, TXA2, endothéline, etc.
Les plaquettes arrêtent la formation de thrombus
Les plaquettes adhèrent au site endommagé (identification) → libèrent des agents d'agrégation (ADP, TXA2, etc.) → davantage de plaquettes adhèrent les unes aux autres et s'agrègent sur le collagène exposé sous l'endothélium → forment un thrombus hémostatique plaquettaire → hémostase préliminaire (hémostase primaire)
la coagulation du sang
Lésions vasculaires → activation du système de coagulation → formation de fibrine → formation de caillot sanguin → hémostase permanente (hémostase secondaire)
Concept : Processus par lequel le sang passe d’un état liquide en écoulement à un état de gel immobile.
La coagulation sanguine est un processus enzymatique protéique complexe impliquant des facteurs de coagulation. C'est un maillon important de l'hémostase physiologique.
Essence : Processus de transformation du fibrinogène soluble dans le sang en fibrine insoluble.
Facteurs de coagulation : substances présentes dans le plasma et les tissus qui participent directement à la coagulation sanguine
(1) Hormis le FIV qui est du Ca2+, les autres facteurs de coagulation sont des protéines. (2) FⅡ, FⅦ, FⅨ, FⅩ, FⅪ, FⅫ, FⅩⅢ et la prékallicréine sont toutes des sérine protéases et existent sous forme de zymogènes. (3) FⅢ, FⅤ, FⅧ et HK (polymère kininogène) sont des cofacteurs (4) À l'exception du FIII, d'autres facteurs de coagulation sont présents dans le plasma frais. (5) La production de FⅡ, FⅦ, FⅨ et FⅩ nécessite la participation de vitamine K
processus de coagulation sanguine
Formation du complexe prothrombinase
complexe prothrombinase FⅩa généré par les voies de coagulation endogènes et extrinsèques peut former un complexe FⅩa-FⅤa-Ca2-phospholipide avec FⅤa à la surface de la membrane phospholipidique en présence de Ca2, c'est-à-dire le complexe prothrombinase, activant ainsi la prothrombine.
(1) Voie intrinsèque de la coagulation : La voie intrinsèque de la coagulation (voie intrinsèque) signifie que tous les facteurs impliqués dans la coagulation proviennent du sang, généralement en raison de l'interaction entre le sang et les surfaces de corps étrangers chargées négativement (telles que le verre, l'argile, le sulfate, le collagène, etc. ) activé par contact Facteur d'initiation : Facteur XII Hémophilie : Type A, B (déficit en VIII et IX respectivement)
Voie de coagulation extrinsèque : le processus de coagulation initié par l'exposition du facteur tissulaire (TF) de l'extérieur au sang est appelé voie extrinsèque, également connue sous le nom de voie du facteur tissulaire. Facteur d'initiation : Facteur III
activation de la thrombine
fonction de la thrombine
Conversion du fibrinogène en monomère de fibrine
Activez FⅩⅢ pour générer FⅩⅢa. Sous l'action de Ca2+, FⅩⅢa provoque la polymérisation des monomères de fibrine les uns avec les autres, formant un caillot de polymère de fibrine réticulé insoluble dans l'eau.
Activez FⅤ, FⅧ et FⅪ pour former un mécanisme de rétroaction positive du processus de coagulation
Activer les plaquettes. Dans les plaquettes non activées, des phospholipides chargés négativement (tels que la phosphatidylsérine, etc.) sont présents sur la surface interne de la membrane.
Production de fibrine
Le mécanisme physiologique de la coagulation in vivo-extrinsèque joue un rôle clé
Le facteur III est l'initiateur de la coagulation physiologique
Le facteur III est « ancré » à la membrane cellulaire, limitant la coagulation à la zone locale (le site des vaisseaux sanguins endommagés)
Le complexe du facteur III et du FVIIa peut activer directement le FIX et renforcer la voie intrinsèque de la coagulation.
Régulation négative de la coagulation sanguine
Effet anticoagulant de l'endothélium vasculaire
L'endothélium vasculaire est intact, n'a aucun effet activateur sur le facteur XII et les plaquettes, et le processus de coagulation sanguine n'est pas facile à initier.
Un flux sanguin et une dilution rapides rendent les plaquettes et les facteurs de coagulation moins susceptibles de s'agréger
Le système anticoagulant du plasma agit contre la coagulation sanguine
①Protéoglycane sulfate d'héparane (a un effet semblable à celui de l'héparine); ②Synthétiser et sécréter un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) et de l'antithrombine ; ③ La protéine régulatrice de la thrombine est exprimée sur la membrane et participe à l'inactivation du FVa et du FVIIIa via le système de la protéine C.
L'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) synthétique et sécrété favorise la fibrinolyse
Adsorption de fibrine, dilution du flux sanguin et phagocytose des monocytes et des macrophages
Substances anticoagulantes physiologiques
Inhibiteurs de la sérine protéase : l'antithrombine (antithrombine III) est la plus importante, inactivant IIа, Ⅸа, Ⅹа, Ⅺа, Ⅻа
Système de protéine C : la protéine C, la protéine régulatrice de la thrombine (TM), etc., inactivent Ⅷа et Ⅴа, ce qui peut empêcher le processus de coagulation de s'étendre aux vaisseaux sanguins normaux environnants.
Inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) : rétro-inhibition négative de la voie extrinsèque de la coagulation
Héparine : améliore l'activité antithrombine
Une application clinique
(1) Compression de gaze saline chaude pour arrêter le saignement – favoriser la coagulation (2) Refroidir ou augmenter la douceur de la surface des corps étrangers - anticoagulation (3) Éliminer le Ca2 du plasma - anticoagulation (4) Antagonistes de la vitamine K (comme la warfarine) (5) Héparine
Dissolution de la fibrine
Concept : Processus par lequel le thrombus (fibrine) est dégradé et liquéfié sous l'action de la plasmine, également appelé fibrinolyse.
Les composants du système fibrinolytique : le plasminogène (appelé plasminogène), l'enzyme fibrinolytique (appelée plasmine), l'activateur du plasminogène et l'inhibiteur de la fibrinolyse.
stade de fibrinolyse
activation du plasminogène
activateur du plasminogène
L'activateur de type tissulaire est synthétisé et libéré par les cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins.
L'activateur de type urokinase est principalement produit par les vaisseaux sanguins rénaux et les cellules épithéliales des canaux collecteurs.
Dépend des activateurs XII tels que le facteur XIIa et la kallicréine.
Dégradation de la fibrine (ou fibrinogène)
Produit : FDP
inhibiteur de la fibrinolyse
Anti-plasmine, peut inactiver la plasmine
Inhibiteur de l'activateur du plasminogène, qui inhibe l'activation du plasminogène
signification physiologique
Il prévient principalement la thrombose, assure une circulation sanguine fluide et facilite la régénération et la réparation des tissus endommagés.
Groupe sanguin et principes de transfusion sanguine
Groupe sanguin ABO
Groupe sanguin : fait généralement référence au type d'antigène spécifique présent sur la membrane des globules rouges.
Agglutination des globules rouges : si deux types de sang différents sont mélangés, les globules rouges s'agglutinent en amas. (réaction antigène-anticorps)
Groupe sanguin ABO : classé selon que la membrane des globules rouges contient un antigène A ou un antigène B.
Groupe sanguin Rh : classé selon que la membrane des globules rouges contient ou non l'antigène D
Rh négatif : les globules rouges ne contiennent pas d'antigène D sur leurs membranes
Rh positif : contient l'antigène D sur la membrane des globules rouges
Réaction transfusionnelle : après qu'une personne Rh négatif reçoit du sang Rh positif pour la première fois, une réaction transfusionnelle ne se produit généralement pas, mais des anticorps contre les antigènes Rh sont produits ; lorsque du sang Rh positif est à nouveau transfusé, les globules rouges transfusés seront produits. sera détruit et une hémolyse se produira.
Incompatibilité des groupes sanguins mère-enfant : Les anticorps du système du groupe sanguin Rh sont principalement des IgG, qui contiennent des molécules plus petites et peuvent traverser le placenta. Par conséquent, lorsqu'une mère Rh négatif donne naissance à un fœtus Rh positif, les globules rouges ou l'antigène D du fœtus Rh positif peuvent pénétrer dans le corps de la mère pendant l'accouchement, provoquant la production d'anticorps anti-D par le corps de la mère. Si un fœtus Rh positif est à nouveau conçu, les anticorps anti-D de la mère peuvent pénétrer dans le fœtus et provoquer une hémolyse du nouveau-né, voire provoquer la mort fœtale. Si une mère Rh négatif donne naissance à son premier enfant, une immunoglobuline spécifique anti-D est rapidement perfusée pour neutraliser l'antigène D pénétrant dans le corps de la mère afin d'éviter la sensibilisation de la mère Rh négatif et de prévenir l'hémolyse néonatale lors de la deuxième grossesse.
Principe de la transfusion sanguine
identification du groupe sanguin
Test de compatibilité croisée : Même si une transfusion sanguine est effectuée entre des personnes du même groupe sanguin, un test de compatibilité croisée doit être effectué avant la transfusion. Le mélange des globules rouges du donneur et du sérum du receveur est appelé croisement primaire ; le mélange des globules rouges du receveur et du sérum du donneur est appelé croisement secondaire.
Jugement basé sur les résultats du test sanguin de compatibilité croisée : s'il n'y a pas de réaction d'agglutination des deux côtés, cela signifie que la correspondance sanguine est cohérente, et une transfusion sanguine peut être effectuée si le côté primaire s'agglutine, cela signifie que le sang ; la correspondance est incompatible et la transfusion sanguine est interdite ; s'il n'y a pas d'agglutination du côté primaire, on dit que le côté secondaire est agglutiné. Si la correspondance sanguine est fondamentalement cohérente, seule une petite quantité de sang peut être transfusée lentement et le sang est transfusé. le sang doit être étroitement surveillé pour déceler des réactions transfusionnelles.