サイズは主に細胞内と細胞内液のK濃度の差とKに対する膜の透過性に依存します。

非ゲート型イオンチャネルは電圧や化学信号によって制御されず、膜電位がチャネルの開口部に影響を与えます。

内向き整流：膜脱分極により Ik1 チャネルの K に対する透過性が低下する現象。

-90mV→ 30mV (1~2ms) Na内部流動による

フェーズ 0 の脱分極メカニズム: 刺激 → 静止電位 -90mV → 閾値電位 -70mV、高速 Na チャネルの活性化 (高速 Na チャネルはテトロドトキシン TTX によってブロックされる可能性がある) → Na 再生 (不活化は 0mV で開始) → 膜脱分極間の正のフィードバック分極により、膜は約 1 ms で Na 平衡電位に近いレベルまで急速に脱分極します。

関与電流：主にナトリウム内向き電流（INa）、少量のT型カルシウム電流（ICa-T）

K流出により30mV→0mV(10ms)

関与電流：主に瞬時外向き電流（Ito）、少量の塩素電流（Icl） Ito は、カリウム チャネル ブロッカー 4-アミノピリジン (4-AP) によって選択的にブロックできます。

0mV (100~150ms) は、Ca2 のゆっくりとした持続的な流入 (主な理由) と K の流出によって引き起こされます。

関与電流：L型カルシウム電流（ICa-L）、内向き整流カリウム電流（Ik1）、遅延整流カリウム電流（Ik） ICa-Lはカルシウムチャネル遮断薬ベラパミルの影響を受ける可能性があります

これは心筋細胞の活動電位に特有のものであり、イオンの流れの最も複雑な期間に関与します。

K流出により0mV→-90mV（100～150ms）

関与する電流：主に遅延整流カリウム電流（Ik）、端子再分極に関与する内向き整流カリウム電流（Ik1） クラス III 抗不整脈薬は Ik を阻害します

再分極の主要部分

静止電位 -90~-80mV

影響を与えるイオン: Na、K、Ca 能動輸送 機構：ナトリウムカリウムポンプ Na-Ca交換体（3Naを移動、1Caを排出） 小型カルシウムポンプ