Toute maladie pouvant provoquer une hémolyse peut provoquer un ictère hémolytique

Anémie hémolytique congénitale

Anémie hémolytique acquise

D'une part, en raison de la destruction d'un grand nombre de globules rouges, une grande quantité de bilirubine non conjuguée se forme, ce qui dépasse les fonctions d'absorption, de conjugaison et d'excrétion des cellules hépatiques.

D'autre part, l'anémie, l'hypoxie et les effets toxiques des produits de destruction des globules rouges provoqués par l'hémolyse affaiblissent la fonction métabolique de la bilirubine dans les cellules hépatiques, provoquant le maintien de la bilirubine non conjuguée dans le sang, provoquant un ictère dépassant les niveaux normaux.

L'ictère hémolytique donne généralement à la peau et aux muqueuses une couleur légèrement citronnée, sans démangeaisons cutanées.

Dans l'hémolyse aiguë, il y a aussi de la fièvre, des frissons, des maux de tête, des vomissements, des maux de dos, divers degrés d'anémie et d'hémoglobinurie, et l'urine est de couleur sauce soja ou thé. Les cas graves peuvent présenter une insuffisance rénale aiguë,

L'hémolyse chronique est majoritairement congénitale. Outre l'anémie, il existe également une splénomégalie.

L'UCB augmente principalement, la CB est fondamentalement normale

À mesure que l'UCB dans le sang augmente, la formation de CB augmente également de manière compensatoire et l'écoulement des voies biliaires vers l'intestin augmente également, entraînant une augmentation de l'urobilinogène, une augmentation ultérieure du bilinogène fécal et une couleur fécale plus foncée.

En raison de l'hypoxie et des toxines, la capacité du foie à traiter une augmentation de l'urobilinogène est réduite, ce qui entraîne une augmentation de l'urobilinogène dans le sang, qui est excrété par les reins, de sorte que l'urobilinogène est augmenté dans l'urine, mais il n'y a pas de bilirubine.

En raison de diverses maladies qui causent de graves dommages aux cellules hépatiques, telles que l'hépatite virale, la cirrhose, l'hépatite toxique, la leptospirose, la septicémie, etc.

En raison de graves dommages aux cellules hépatiques, l'absorption et la fonction de liaison de la bilirubine par les cellules hépatiques sont réduites, ce qui entraîne une augmentation de l'UCB dans le sang.

Les cellules hépatiques intactes peuvent encore convertir une partie de l’UCB en CB. Une partie du CB est toujours excrétée des voies biliaires par les voies biliaires capillaires. L'autre partie du CB est refluée dans la circulation sanguine en raison de l'infiltration de cellules hépatiques enflées et de cellules inflammatoires qui compriment les voies biliaires capillaires et les canalicules biliaires. l'obstruction des bouchons biliaires, qui bloque l'excrétion de la bile dans le corps, augmente et une jaunisse apparaît.

La peau et les muqueuses apparaissent d'un jaune clair à foncé, accompagnées de légères démangeaisons cutanées et d'autres manifestations hépatiques primaires telles qu'une perte d'appétit et un épanchement abdominal.

Le CB et l'UCB dans le sérum augmentent. Dans l'hépatite jaunissante, le CB augmente plus que l'UCB et le test qualitatif de la bilirubine dans l'urine est positif.

Cholestase intrahépatique

Cholestase extrahépatique

La peau et les muqueuses sont jaune foncé, et celles présentant une obstruction complète des voies biliaires sont jaune foncé ou même jaune-vert, accompagnées de démangeaisons cutanées et de bradycardie, et la couleur des selles devient plus claire et argileuse blanche.

La CB sérique est principalement augmentée et le test de bilirubine urinaire est positif. La voie de circulation entérohépatique étant bloquée, l'urobilinogène et le bibilogène fécal sont réduits ou absents.

La jaunisse est causée par des défauts dans l'absorption, la liaison et l'excrétion de la bilirubine par les cellules hépatiques.

Syndrome de Gilbert

Syndrome du DJ

Syndrome CN

Syndrome des rotors