マインドマップギャラリー 「病態生理」ショック
これは「病態生理学」におけるショックに関するマインドマップで、主にいくつかの一般的なショックの特徴が含まれています。 ショック(出血性ショック)の発症過程、ショックの発症機序、 予防と治療の原則、ショックの原因と分類など。
2023-12-18 17:06:49 に編集されましたショック
いくつかの一般的なショックの特徴
出血性ショック
ショックの初期段階では失血により有効循環血液量が不足します。
明確な微小循環病期分類と典型的な臨床症状
急性腎不全および腸内毒素血症にかかりやすい
敗血症性ショック(敗血症性ショック)
開始リンク - 3 つすべて
全身性炎症反応症候群を引き起こしやすい
血行動態によれば、高動態ショックと低動態ショックに分類されます。
アナフィラキシーショック
ショックの初期段階
アレルギー反応は広範囲の血管拡張を引き起こし、ベッドの容積を増加させます。
毛細血管透過性の増加により血漿の血管外漏出が起こり、血液量が減少します。
動脈血圧の急速かつ大幅な低下
心原性ショック
ショックの初期段階
心拍出量の急速な低下を引き起こす心臓ポンプの機能不全
臨床症状: ショックの初期段階で血圧が大幅に低下します。
血行動態による分類
低放電高抵抗タイプ(圧受容器)
低放電・低抵抗タイプ(容器壁容積受容器)
ショック(出血性ショック)の発症過程
ショックステージ I - ショックの代償期
この期間はショックの初期段階であり、微小循環の血液灌流量が減少し、組織の虚血が重度であるため、虚血低酸素期とも呼ばれます。
特徴: 灌流と流れが少なく、流れよりも灌流が少なく、組織は虚血および低酸素状態にあります。
変更メカニズム:
交感神経副腎髄質系の強い興奮と血管収縮物質(カテコールアミン)の増加
大量の血液と体液の喪失、血液量の減少、血圧の低下
痛みのトラウマがストレスを引き起こす
カテコールアミンの増加 - α-アドレナリン受容体の刺激、皮膚、腹部臓器、腎臓の小血管の収縮
アンジオテンシン 2 (Ang II)、心筋抑制因子 (MDF)、およびエンドセリン (ET) の分泌増加 - β アドレナリン受容体が興奮し、動静脈吻合枝が開きます。
細菌とエンドトキシンによる刺激
血管容積の増加、心臓への血液の戻りの減少、心拍出量と血圧の低下
灌流と流量が少ない、灌流が流れより少ない、組織の虚血と低酸素
細動脈、後細動脈、毛細血管、前括約筋の収縮、前方抵抗の増加 - 灌流の減少(より敏感で、より減少)
小静脈の収縮、後部抵抗の増加 - 流量の減少
動静脈吻合枝開口部
真の毛細血管網における血流の減少 - 組織の虚血と低酸素
微小循環の変化の代償的重要性:
自己輸血
筋肉の細静脈と細静脈が収縮し、心臓への血液の戻りが増加します。
肝臓、脾臓、その他の血液貯蔵器官が縮小し、血管床の容量が減少し、心臓に返される血液の量が増加します。
ショック時に心臓に戻る血液量を増やす「防御の第一線」
まとめ
自己注入
毛細血管の前方の抵抗が後方の抵抗よりも大きくなり、静水圧が減少し、組織液が血管内に逆流します(細動脈の端が大幅に収縮します)。
アルドステロンと抗利尿ホルモンの増加
ショック時に心臓に戻る血液量を増やす「第二の防御線」
まとめ
血液の再分配(重要な器官への血液供給の保証)
皮膚、腹部内臓、腎臓の著しい収縮
脳血管の変化は明らかではない
まとめ
心血管拡張
血液量を増やす
心拍出量の増加
心臓ポンプ機能を高める
周辺抵抗の増加
末梢血管
臨床症状:顔面蒼白、手足の濡れ(交感神経の興奮、汗腺分泌の増加)、冷や汗、脈拍の細り(心臓灌流)、血圧は変化しない、またはわずかに低下、あるいは上昇、脈圧の低下(ステージIショックの兆候) 性的兆候 - 収縮期血圧の上昇、拡張期血圧の上昇)、尿量の減少、覚醒状態、過敏症
治療は原因を取り除き、血液量を補充し、微小循環障害を改善します。
まとめ
ショック段階 II - ショックの進行段階
これは微小循環うっ血相、代償不全相、ショック相とも呼ばれ、この相では血流速度が大幅に低下し、赤血球と血小板が凝集し、低酸素状態がより重篤になります。
特徴:灌流は容易だが流れにくく、流量より灌流の方が大きく、組織は充血して低酸素状態にある。
変更メカニズム:
血管収縮因子の調節に対する微小循環血管の応答性の低下 - 微小循環流入抵抗の減少
虚血と低酸素は、CO₂、乳酸の増加、ATP の減少を引き起こします。
血管平滑筋の緊張の低下とCAに対する血管平滑筋の反応性の低下
K⁺ポンプが開き、カリウムイオンが流出して過分極が形成され、カルシウムチャネルが減少します。
まとめ
局所血管拡張代謝産物の増加 - 微小循環流入抵抗の減少
虚血、低酸素、アシドーシスの刺激
マスト細胞はヒスタミンを放出する
ATPが分解されてアデノシンが生成される
細胞崩壊によりカリウムイオンが放出される
キニンシステムの活性化によりブラジキニンが放出される
エンドトキシンはマクロファージを刺激して特定の因子を放出します
血管平滑筋弛緩、毛細血管拡張
血行力学的変化 - 微小循環流出抵抗の増加
白血球が細静脈に付着する(血流量が減少する)
血液粘度の増加(粘度の増加)
の結果として
「自動輸血」「自動輸液」の効果が停止する
毛細血管の血流停滞、静水圧の上昇
毛細血管透過性、血漿の血管外漏出、血液濃縮の増加
悪循環が形成される
血液の再分布が減少し、心拍出量が減少し、末梢抵抗が減少します。
臨床症状: 進行性の血圧低下
患者は無関心または昏睡状態(脳灌流が不十分)である
腎血流が極度に不足し、乏尿や無尿になることもあります
微小循環のうっ血、チアノーゼ、または皮膚や粘膜の斑点
弱い心拍、鈍い心音、細くて速い脈拍
ショック段階 III - ショックの不応期
微小循環不全期または不応期(不可逆期 DIC 期とも呼ばれる)
変化の特徴: 灌流や流れがない、血液凝固亢進、組織細胞への血液供給がない
機構
微小血管系の麻痺性拡張 - 神経液性調節に対する反応性の喪失
細胞代謝異常、内部環境異常
血管平滑筋損傷
血管平滑筋細胞膜の過分極
血球の接着と凝集の増加
大量の血球が集まり、「ヘドロ」のようにゆっくりと前後に揺れながら流れます。
大量微小血栓症—DIC
血管内皮の損傷、組織因子とコラーゲンの露出、内部および外部の凝固系の活性化
血球の接着と凝集、血中濃度、粘度の増加
単核食細胞と肝細胞の機能不全、抗凝固系の低下
深刻な結果:
組織や器官の血液灌流はさらに減少し、局所的に停止します。
微小血栓ブロック、キャピラリーはリフローなし
内部環境の障害と有害な体液性因子は全身性炎症反応症候群を引き起こし、多臓器の機能不全または不全(MDOF または MDOS)を引き起こします。
臨床症状:
循環不全
難治性低血圧症
脈拍が弱くて速い
中心静脈圧の低下、静脈虚脱
同時DIC
皮下斑点、斑状出血
重要な臓器の障害または不全
予防と制御の原則
病因の予防と治療
原疾患の治療 - 出血を止め、血液量を補充し、感染を制御し、傷を修復します。
病因の予防と治療
微小循環を改善し、組織の灌流を増加します。
正しいアシドーシス
血液量を補充する
血管作動性物質
心臓の機能を改善する
細胞の代謝を改善し、細胞の損傷を防ぎます
体液性因子のアンタゴニストと阻害剤を使用する
臓器不全を防ぐ
ショックの発症機序
微小循環: 交感神経副腎系の興奮と不十分な微小循環灌流により、細胞損傷や臓器の機能不全が引き起こされます。
細胞メカニズム: ショックを引き起こす因子は組織や細胞に直接的または間接的に作用し、特定の細胞の代謝や機能不全、さらには構造的損傷を引き起こします。
神経体液性因子: 炎症促進性および抗炎症性の体液性因子の増殖は、微小循環障害や細胞、組織、臓器への損傷を直接引き起こします。
体液が変化すると、さまざまな臓器系の機能が変化します。
物質代謝の変化
ショック中、微小循環は著しく混乱し、組織の灌流は低下し、細胞は低酸素状態になります。
細胞代謝障害
エネルギー欠乏および水分、電解質、酸塩基障害
腎機能の変化
急性腎不全
発生率は肺と肝臓に次いで2番目で、乏尿または無尿、高窒素血症、高カリウム血症、酸代謝などの臨床症状が現れます。
メカニズム: 血液量の急激な減少、継続的な虚血と低酸素状態、炎症性メディエーターの産生につながる毒素の放出
肺機能の変化
心臓機能の変化
脳機能の変化
微小循環
構成
(動脈端) 抵抗血管: 全身の血圧と血液分布の調節に関与します。
(静脈端) 容量血管: 心臓に戻る血液量の調整に関与します。
(毛細血管床)交換血管:血管内外の物質の交換
調整する
神経および体液の調節 - 血管収縮
交感神経 - 細動脈および細静脈 平滑筋アルファ受容体
CA、Ang₡、バソプレシン、TXA₂、ET
局所代謝物調節 - 血管拡張
乳酸、アデノシン、ヒスタミン、プロスタサイクリン(PGI2)、NO、キニン、H、Kなど
調整特性
微小循環の流入端(細動脈端にはより多くのα受容体がある)は、流出端よりも血管収縮因子の調節に対してより応答性が高い。
虚血および低酸素に対する微小循環流入側の耐性<流出側
皮膚、腹部内臓、腎微小循環血管は血管収縮因子の調節に強く反応します。
ショック
ショックの定義: 体がさまざまな強力な有害因子にさらされたときに発生する状態。体全体を循環する有効血液量 (単位時間あたりに心血管系を循環する血液量を指しますが、心臓に蓄えられている血液は含まれません)。副鼻腔内の血液量、または毛細血管内の停滞は、十分な血液量、有効心拍出量、良好な末梢血管の緊張に依存し、組織の微小循環血液灌流の急激な減少を特徴とします。次に、組織細胞の代謝と機能不全、およびさまざまな重要な生命器官の機能不全の病理学的プロセスにつながります。
最も重要なことは、有効循環血液量が急激に減少し、組織や器官の血液灌流が著しく不十分であることです。
原因 - 強い刺激による損傷
臨床症状 - 過敏症、無関心または昏睡、青白い肌または毛むくじゃらの肌、べたべたした手足、尿量の減少または尿が出ない、糸状の脈拍、小さな脈圧または低血圧として現れます。
ショックの原因と分類
原因
血液と体液の損失
重度の外傷と出血
胃潰瘍の出血
食道静脈瘤出血
子宮外妊娠
産後出血
DIC
重度の嘔吐
大量の汗をかく
腸閉塞
ひどい下痢
広範囲の火傷
初期段階:血漿、体液喪失、痛み
後期:二次感染
血液量減少症
外傷:痛み、失血、組織壊死
感染症(最も一般的)
細菌、ウイルス、真菌、リケッチアによって引き起こされる重篤な感染症
アレルギー
特定の薬剤、血清製剤、ワクチンの注射
特定の食べ物を食べる
特定の物体に触れること
血管起源
心臓および大血管疾患
心原性の
激しい神経刺激
激痛、高度の脊椎麻酔、中枢性鎮静剤の過剰摂取、脊髄損傷 → 交感神経収縮機能の阻害 → 平滑筋の血管拡張、血管床容積の増加、返血量の減少、血圧低下
分類
原因による分類:出血性ショック、熱傷性ショック、外傷性ショック、敗血症性ショック、アナフィラキシー性ショック、心原性ショック、神経性ショック
運動相による分類(血液量の減少、血管床の容積の増加、心拍出量の急激な減少)
血液量減少性ショック:
体の血液量の減少によって引き起こされるショック(不十分な静脈還流、心拍出量の減少、血圧の低下)。主に失血ショック、体液喪失ショック、外傷性ショック、
典型的な臨床症状は「3 つの高値と 1 つの低値」であり、中心静脈圧、心拍出量、動脈血圧が低下し、末梢抵抗が増加します。
心原性ショック:心臓のポンプ機能不全により心拍出量が急激に減少し、その結果、有効循環血液量と微小循環管の流れが大幅に減少します。
心臓由来:心筋梗塞、心筋症、不整脈、弁膜症など。
非心臓起源
充満の減少(急性心タンポナーデ、緊張性気胸)
駆出障害(肺塞栓症、肺高血圧症)
まとめ
血管原性ショック:
敗血症性ショック
アナフィラキシーショック
内因性血管作動性物質の出現
神経性ショック
交感神経血管収縮機能の阻害
主な原因は、末梢血管の拡張、血液のうっ滞、有効循環血液量の減少です。