(不十分な腎灌流) 機能障害 器質的な失敗

(呼吸膜損傷)

冠動脈機能が低下すると血流が低下する

アシドーシスまたは高カリウム血症は心筋に抑制効果をもたらします

心筋抑制因子

心筋内DIC

細胞毒性により心筋機能が阻害される

全身の血液がけいれんし、毛細血管の前の陽の力が大幅に増加します。血流が遅くなり、血流が制限される 幸いなことに、回路は閉じており、動きと動きは短絡して失火し、組織の灌流は減少します。

交感神経・副腎髄質系の興奮

血管収縮物質

筋肉の細静脈と細静脈が収縮し、肝臓の血液貯留槽が収縮し、心臓に戻る血液が急速かつ短時間増加します。 「自己輸血」と呼ばれる量

毛細血管の前方の抵抗が後方の抵抗よりも大きく（動脈は静脈よりも大きい）、組織液が血液に逆流することを「自己注入」といいます。

血液の再分配

心筋収縮性の増加と末梢抵抗の増加

顔面蒼白、手足の冷え、冷や汗、脈拍が細い、脈圧低下、イライラ 注: 血圧の変化は正常になる場合もあれば、低下する場合もあります。

細動脈と後細動脈のけいれんが軽減され、細静脈が拡張し、血液が毛細血管網に流れ込みます。 静脈末端の抵抗の増加（後方の抵抗が前方の抵抗よりも大きい）、微小循環血液のうっ滞

虚血と低酸素はアシドーシスを引き起こし、カテコールアミンに対する血管の反応性の低下につながります。

虚血と低酸素は、局所的な血液膨張物質の産生の増加につながります

エンドトキシン（血流に入る腸内細菌）の影響により、LPS は複数の経路を通じて血管拡張を引き起こす可能性があります。

血液レオロジーの変化（白血球に関連）

血液は徐々に減少し、さまざまな症状が程度の差はあれ増加します。

血液濃縮、血液粘度の増加、血液凝固亢進状態

アシドーシス

敗血症性ショック毒素の役割

血液中に入る敗血症性ショック毒素と外傷性ショック組織因子の役割