マインドマップギャラリー 患者 第 14 章 播種性血管内凝固症
患者 第 14 章 播種性血管内凝固症候群の主な臨床症状は、出血、ショック、臓器機能不全、微小血管障害性溶血性貧血です。
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血液系播種性血管内凝固症
患者 第 13 章 ショック
心不全を引き起こす病気
患者 - ショック
患者 第 12 章 虚血再灌流障害
患者 第 7 章 低酸素症
病態生理学 水分とナトリウムの代謝障害
酸塩基中毒マインドマップ
水とナトリウムの代謝障害
播種性血管内凝固症候群
コンセプト
播種性血管内凝固症候群(DIC):特定の病原性因子の作用により、大量の凝固促進物質が血液に入り、凝固因子と血小板が活性化されてトロンビンが増加し、微小循環内に広範な微小血栓が形成されるという事実を指します。凝固因子と血小板の大量消費により、二次線溶機能が亢進し、止血や凝固機能障害を特徴とする病態生理が進行します。
主な臨床症状
出血、ショック、臓器障害、微小血管障害性溶血性貧血など。
原因とメカニズム
原因
31~43% 感染症(細菌感染、敗血症、ウイルス性心筋炎など)
24~34% 腫瘍性疾患(膵臓がん、結腸がん、白血病、子宮頸がんなど)
4~12% 産婦人科疾患(流産、羊水塞栓症、死産など)
1~5% 外傷および手術(重度の軟部組織外傷、広範囲の熱傷、臓器移植など)
病因
組織因子が放出され、外因性凝固システムが活性化され、凝固プロセスが開始されます。
血管内皮細胞の損傷、凝固および抗凝固調節の障害
血球の大量破壊と血小板の活性化
赤血球の大量破壊(異常輸血、マラリア、発作性夜間ヘモグロビンなど)
白血球の破壊または活性化
血小板の活性化
凝固促進物質が血液に入ります
急性膵炎では、大量のトリプシンが血液中に入り、プロトロンビンを活性化し、トロンビンの生成を促進します。
ヘビ毒の凝固促進成分はFXを活性化し、DICの発生を促進します。
DICの発生と進行に影響を与える要因
単球貪食系の機能障害
重度の肝機能障害
凝固と密接な関係がある(主要な抗凝固物質は肝臓で合成され、凝固因子も肝臓で不活化される)
凝固亢進状態
妊娠3週目以降、妊婦の血液中では血小板と凝固因子が増加します。
微小循環障害
臨床病態生理学的基礎
出血(初期症状、複数箇所から出血する場合もあります)
血液凝固物質が消費され減少する
線溶系の活性化
フィブリン(オーゲン)分解産物の形成
微小血管損傷
臓器の機能不全
多数の微小血栓は微小循環障害を引き起こし、虚血性臓器障害を引き起こします。
副腎の病変は副腎皮質の出血性壊死を引き起こし、ウォルフ症候群を引き起こします。
下垂体が侵されると壊死につながり、シェアレン症候群が引き起こされます。
ショック(急性DICの2/3で発生)
DICとショックは互いに因果関係があり、悪循環を形成します。 (DICは有効血液量を減少させ、ショックを引き起こす)
貧血
DIC 患者は微小血管障害性溶血性貧血を発症します。
機構
フィブリンフィラメントは微小血管の内腔内で細かいメッシュを形成します
赤血球がフィブリンフィラメントに付着、捕捉、またはぶら下がっている
赤血球は血流の影響で破裂します
予防の病態生理学的基礎
原発疾患の予防と治療
微小循環を改善する
凝固、抗凝固、線溶の間の新しい動的バランスを確立する
臓器の機能を維持し保護する