心筋梗塞

心筋炎

原発性心筋損傷とは、さまざまな理由による心筋の構造的および機能的異常を指し、その結果、心筋の収縮機能および拡張機能に重度の障害が生じます。

冠動脈アテローム性動脈硬化症

二次性心筋損傷とは、他の疾患または原因による心筋の損傷を指します。

心室過負荷における容量過負荷とは、心臓が拡張期に過剰な血液を受け取る必要があり、その結果、心臓への負荷が増加することを意味します。

心臓弁不全

心室過負荷という圧力負荷とは、心臓が収縮期に過剰な血圧や肺高血圧などの抵抗に抵抗する必要があり、心臓への負担が増大することを意味します。

高血圧、動脈性高血圧

心筋細胞のサイズの増加と心筋線維の肥厚を指し、その結果心室壁が肥厚します。この種の肥大は通常、遺伝、内分泌、その他の要因によって引き起こされ、高血圧や心筋炎などの病気に関連している場合もあります。肥大により心臓のポンプ機能が低下し、呼吸困難、動悸、胸痛などの症状が生じることがあります。

これは、心筋細胞が瘢痕組織に置き換わり、心室壁が硬くなり、弾力性が失われることを指します。この種の線維症は通常、心筋虚血や心筋炎などの疾患によって引き起こされますが、長期にわたる高血圧や糖尿病などに関連している場合もあります。線維化は心臓のポンプ機能の低下をもたらし、心不全や不整脈などの症状を引き起こす可能性があります。

急性不整脈の一般的な原因には、過度の興奮や大量のアルコールの摂取が含まれますが、これには感染症、電解質の不均衡などの要因が関係している可能性もあります。患者には、狭心症、疲労、めまい、胸部圧迫感などの症状が現れることがあります。

慢性不整脈とは、洞性徐脈性不整脈、房室接合部心拍数、心室自律リズム、伝導ブロックなど、心拍数の低下を特徴とする疾患を指します。このタイプの病気は、患者に息切れ、疲労、胸の圧迫感、めまい、悪寒などの症状を引き起こす可能性があります。

冠状動脈性心疾患、心筋症、高血圧

これは、左心室代償不全によって引き起こされる心不全を指します。臨床的には非常に一般的であり、主に肺循環のうっ血を特徴とします。左心不全は、急性左心不全と慢性左心不全に分けられます。慢性左心不全（CHF）は、ほとんどの心血管疾患の最終結果であり、主な死因です。急性左心不全（AHF）は、心臓の構造と機能の突然の異常が原因で、短期間の心臓の血液量の大幅かつ急激な減少、組織と器官の低灌流、および急性うっ血症候群を引き起こします。

肺塞栓症、肺高血圧症、COPD

右心室の収縮期および拡張期の機能不全は、心血管系の構造的または機能的異常によって発生する可能性があり、その結果、右心室の充満機能または駆出機能が障害され、身体が必要とする心拍出量を生み出すのに不十分になったり、正常な充満圧を形成できなくなったりします。以下の場合に発生する複雑な臨床症候群右心不全は主に、肺性心、三尖弁または肺弁膜症に見られる右心室脳卒中機能不全であり、左心不全に続発することが多い。

心筋炎

これは、左心不全と右心不全の同時または連続的な発生、および関連する臨床症状を指します。臨床例の多くは右心不全と左心不全に続発する完全心不全であり、右心不全が起こると右心からの血液量が減少し、左心不全では呼吸困難などの肺うっ血の症状が軽減されます。

心機能の代償期間中、患者は日常活動に制限がなく、通常、疲労や呼吸困難などの症状を経験しません。

患者は毎日の安静時には明らかな不快症状を経験しませんが、活動中に胸の圧迫感、喘息、疲労などの症状が出る傾向があります。

患者の身体活動は著しく制限されており、軽い活動中に疲労、咳、めまい、多量の発汗などの心不全の症状が現れることがあります。

これはより深刻な状態であり、患者はいかなる肉体労働も行うことができず、休んでいるときでも心不全の症状が起こりやすいです。

右心不全

心臓浮腫

低アルブミン血症

頸静脈の拡張

心筋の収縮性が低下すると、血液量と血管収縮量の増加によって神経液性調節機構が過剰に活性化され、心拍出量が効果的に増加する代わりに、充満圧が大幅に増加し、静脈うっ血が引き起こされます。全身性静脈うっ血の主な部位には、頭、首、胸、腹部、下肢などの臓器が含まれます。

パラダイナミック呼吸困難

発作性夜間呼吸困難

しゃがんだ呼吸

左心室の機能不全が発生すると、左心室内の圧力が上昇し、肺静脈還流が妨げられ、肺うっ血が引き起こされます。肺うっ血が起こると、肺の容積が増加して暗赤色に見え、切断面から泡状の赤い血液が流れ出します。

心拍数が速い: 心筋酸素消費量が増加し、心室充満に影響を与える

全身の全身の血管収縮

ナトリウムと水分の保持

骨格筋疲労

交感神経の活性化により、心筋の収縮性、心拍数、心拍出量が増加し、それによって心不全の症状が一時的に軽減されます。しかし、この活性化が過剰になると、不整脈や心筋損傷を引き起こすなど、心臓に悪影響を与える可能性があります。交感神経の活性化は血管収縮を促進することで血流抵抗を増加させ、それによって循環血液量を維持し、正常な心拍出量を維持します。しかし、過度の血管収縮は心臓への負担を増大させ、心機能をさらに低下させる可能性があります。

ナトリウムと水分の保持

心筋線維症

心機能不全では、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）の活性化が重要な代償機構です。心臓のポンプ機能が損なわれると心拍出量が減少し、体は RAAS を活性化することでこの変化に反応します。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化により、血管収縮と水分とナトリウムの保持が促進され、それによって循環血液量と心拍出量が増加し、心臓のポンプ機能が維持されます。 RAAS が過剰に活性化すると、心臓負荷の増加と心筋リモデリングが起こり、心臓機能にさらにダメージを与えます。

血管収縮活性物質の高発現

心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) と脳性ナトリウム利尿ペプチド (BNP) は 2 つの重要な神経ホルモンで、主に心房筋細胞と心室筋細胞で発現されます。心房壁がストレッチによって刺激されると、ANP の分泌が増加します。その生理学的役割は、血管を拡張し、ナトリウム排泄を増加させ、エピネフリン、レニン アンジオテンシン、その他の血管収縮物質の昇圧作用に対抗することです。 BNP は主に心室心筋で発現し、その分泌は心室充満圧のレベルに応じて変化します。 心不全が発生すると、心室壁の張力が増加し、心室筋はBNP分泌を増加させるだけでなく、血漿中のANP分泌も大幅に増加します。これらの神経ホルモンは心不全の重症度に応じて増加するため、心不全の経過を評価し、予後を決定するためのマーカーとして機能する可能性があります。しかし、たとえ外因性神経ホルモンが注入されたとしても、それらは急速に分解され生理的効果が弱まるため、ナトリウム利尿、利尿、血管抵抗の減少などの有益な効果を達成することは困難です。 さらに、いくつかの成長因子とサイトカインも心機能不全の調節に関与しています。たとえば、エンドセリンは、心筋細胞の成長と肥大を刺激し、血管平滑筋細胞の増殖と移動を促進する強力な血管収縮剤です。一酸化窒素は、血管を弛緩させ、炎症反応を抑制するガス信号分子です。トランスフォーミング成長因子は、細胞の増殖、分化、アポトーシス、遊走を促進する多機能サイトカインです。これらの成長因子とサイトカインは、心不全の発症と進行において重要な役割を果たします。

酸素消費量の増加

構造、代謝、機能の変化

パフォーマンス