マインドマップギャラリー 心不全を引き起こす病気
これは心不全に関するマインド マップであり、原因、誘因、分類、機能および代謝の変化、メカニズムが含まれます。
2023-11-11 20:48:51 に編集されました心不全
原因
心筋損傷
主要な
心筋梗塞
突然の冠動脈閉塞により心筋が虚血、壊死を起こす疾患を指します。他の原因には、冠状動脈塞栓症、動脈炎、動脈瘤破裂などがあります。
心筋梗塞の症状は胸骨下痛、発熱、頻脈などで、吐き気、嘔吐、低血圧などを伴うこともあります。心筋梗塞の治療法には、薬物療法、介入療法、手術療法などがあります。
心筋炎
心筋の局所的またはびまん性の炎症病変が主な症状となる疾患を指します。
心筋炎の治療は主に対症療法、補助的、支持療法であり、主にショック、心不全、不整脈の包括的な治療、特に劇症型心筋炎患者の治療が中心となります。
原発性心筋損傷とは、さまざまな理由による心筋の構造的および機能的異常を指し、その結果、心筋の収縮機能および拡張機能に重度の障害が生じます。
二次
冠動脈アテローム性動脈硬化症
冠動脈に動脈硬化が起こり、冠動脈の狭窄や閉塞が生じ、心筋への血液供給不足や心筋の壊死を引き起こす疾患を指します。
冠動脈硬化症の治療には、薬物治療、ステント留置術、冠動脈バイパス移植術など、病気の程度に応じてさまざまな治療が必要です。
二次性心筋損傷とは、他の疾患または原因による心筋の損傷を指します。
心室過負荷
容量負荷
心室過負荷における容量過負荷とは、心臓が拡張期に過剰な血液を受け取る必要があり、その結果、心臓への負荷が増加することを意味します。
心臓弁不全
心臓弁不全とは、弁がしっかりと閉まらず、血液が逆流することを意味します。これは、さまざまな理由によって引き起こされる心臓弁の構造と機能の異常によるものである可能性があります。心臓弁の位置に応じて、この病気は僧帽弁閉鎖不全症、三尖弁閉鎖不全症、大動脈弁閉鎖不全症、肺動脈弁閉鎖不全症などのタイプに分類できます。この病気の発症には、心室異常、先天性弁膜症、リウマチ性弁膜症、変性弁膜症が関係しています。代表的な症状は呼吸困難、動悸、胸痛、両下肢の浮腫などです。
圧力荷重
心室過負荷という圧力負荷とは、心臓が収縮期に過剰な血圧や肺高血圧などの抵抗に抵抗する必要があり、心臓への負担が増大することを意味します。
高血圧、動脈性高血圧
高血圧とは、血管壁に対する血液の過剰な側圧を指します。これは通常、血管壁の弾力性の低下や血管径の縮小などの要因によって引き起こされます。肺高血圧症とは、肺動脈圧が正常範囲を超えて上昇することを指し、通常は肺動脈自体の抵抗の増加または肺循環系の病変によって引き起こされます。
心室過負荷とは、心臓がポンピング中に克服する必要がある抵抗の増加を指し、その結果、心臓の仕事量が増加します。
強迫観念障害
厚い
心筋細胞のサイズの増加と心筋線維の肥厚を指し、その結果心室壁が肥厚します。この種の肥大は通常、遺伝、内分泌、その他の要因によって引き起こされ、高血圧や心筋炎などの病気に関連している場合もあります。肥大により心臓のポンプ機能が低下し、呼吸困難、動悸、胸痛などの症状が生じることがあります。
線維症
これは、心筋細胞が瘢痕組織に置き換わり、心室壁が硬くなり、弾力性が失われることを指します。この種の線維症は通常、心筋虚血や心筋炎などの疾患によって引き起こされますが、長期にわたる高血圧や糖尿病などに関連している場合もあります。線維化は心臓のポンプ機能の低下をもたらし、心不全や不整脈などの症状を引き起こす可能性があります。
心室充満障害は通常、心筋肥大、心臓負荷の増加などによって引き起こされます。心筋肥大が発生すると、心筋拡張のコンプライアンスが低下し、左心室に流入する血液の抵抗が増加し、充填機能不全が生じます。充填機能不全に続いて、左心室の拡張終期容積が減少します。
不整脈
急性(機能性)
急性不整脈の一般的な原因には、過度の興奮や大量のアルコールの摂取が含まれますが、これには感染症、電解質の不均衡などの要因が関係している可能性もあります。患者には、狭心症、疲労、めまい、胸部圧迫感などの症状が現れることがあります。
慢性(構造的)
慢性不整脈とは、洞性徐脈性不整脈、房室接合部心拍数、心室自律リズム、伝導ブロックなど、心拍数の低下を特徴とする疾患を指します。このタイプの病気は、患者に息切れ、疲労、胸の圧迫感、めまい、悪寒などの症状を引き起こす可能性があります。
心臓活動の起源、周波数、リズム、伝導経路、または速度の異常により、心臓活動の全部または一部が速すぎる、遅すぎる、または不規則になるなどの症状の総称です。
誘導
感染する
感染症による心不全は主に心臓の感染が原因で、心臓の機能に損傷を与え、それによって心筋機能に影響を及ぼします。この状態は、急性左心不全などの急性心不全を引き起こす可能性があります。
発熱、感染症
不整脈
長期にわたる徐脈または頻脈は、心機能の低下を引き起こし、重篤な場合には心不全を引き起こす可能性があります。
妊娠と出産
血液量の増加と交感神経の興奮
妊娠中は胎児の成長発育や羊水の増加により妊婦の心臓にかかる負担が大きくなります。出産中、母親は子宮の収縮、分娩中の労作、失血などの生理学的変化を経験する必要があり、これらすべてが心臓機能に影響を与えます。特に、緊急出産や長時間の出産、難産の場合は心臓への負担が大きくなり、心不全を引き起こす可能性があります。
水分と電解質の異常、酸塩基の不均衡
低ナトリウム血症や高ナトリウム血症などの水および電解質の障害は、心臓の電気生理学的活動に影響を及ぼし、不整脈や心筋収縮力の低下を引き起こし、それによって心不全を引き起こす可能性があります。 酸塩基の不均衡も心臓機能に影響を与える可能性があります。たとえば、重度の代謝性アシドーシスは心筋収縮性の低下を引き起こし、心臓機能不全を引き起こす可能性があります。同時に、酸塩基の不均衡は心臓の電気生理学的活動にも影響を及ぼし、不整脈を引き起こす可能性があります。
一般に、心不全患者には心不全の基礎があるため、心不全の誘因とは患者の心不全の原因を指します。
分類
故障箇所に応じて
左心不全
冠状動脈性心疾患、心筋症、高血圧
これは、左心室代償不全によって引き起こされる心不全を指します。臨床的には非常に一般的であり、主に肺循環のうっ血を特徴とします。左心不全は、急性左心不全と慢性左心不全に分けられます。慢性左心不全(CHF)は、ほとんどの心血管疾患の最終結果であり、主な死因です。急性左心不全(AHF)は、心臓の構造と機能の突然の異常が原因で、短期間の心臓の血液量の大幅かつ急激な減少、組織と器官の低灌流、および急性うっ血症候群を引き起こします。
右心不全
肺塞栓症、肺高血圧症、COPD
右心室の収縮期および拡張期の機能不全は、心血管系の構造的または機能的異常によって発生する可能性があり、その結果、右心室の充満機能または駆出機能が障害され、身体が必要とする心拍出量を生み出すのに不十分になったり、正常な充満圧を形成できなくなったりします。以下の場合に発生する複雑な臨床症候群右心不全は主に、肺性心、三尖弁または肺弁膜症に見られる右心室脳卒中機能不全であり、左心不全に続発することが多い。
完全心不全
心筋炎
これは、左心不全と右心不全の同時または連続的な発生、および関連する臨床症状を指します。臨床例の多くは右心不全と左心不全に続発する完全心不全であり、右心不全が起こると右心からの血液量が減少し、左心不全では呼吸困難などの肺うっ血の症状が軽減されます。
心不全の重症度別
レベルI
心機能の代償期間中、患者は日常活動に制限がなく、通常、疲労や呼吸困難などの症状を経験しません。
レベルⅡ
患者は毎日の安静時には明らかな不快症状を経験しませんが、活動中に胸の圧迫感、喘息、疲労などの症状が出る傾向があります。
レベルⅢ
患者の身体活動は著しく制限されており、軽い活動中に疲労、咳、めまい、多量の発汗などの心不全の症状が現れることがあります。
レベルIV
これはより深刻な状態であり、患者はいかなる肉体労働も行うことができず、休んでいるときでも心不全の症状が起こりやすいです。
機能的および代謝的変化
低心拍出量症候群
心臓のポンプ機能の低下
血圧の変化
臓器の血流再配分
低心拍出量症候群(低心拍出量と呼ばれる)は、心拍出量の低下と末梢臓器の灌流不足を特徴とする一連の臨床症候群であり、心臓手術後によく見られ、心臓障害を引き起こす可能性があります。
静脈うっ血症候群
全身性静脈うっ血
右心不全
心臓浮腫
低アルブミン血症
頸静脈の拡張
心筋の収縮性が低下すると、血液量と血管収縮量の増加によって神経液性調節機構が過剰に活性化され、心拍出量が効果的に増加する代わりに、充満圧が大幅に増加し、静脈うっ血が引き起こされます。全身性静脈うっ血の主な部位には、頭、首、胸、腹部、下肢などの臓器が含まれます。
肺循環のうっ血
パラダイナミック呼吸困難
筋肉の収縮により静脈が圧迫される
酸素消費量の増加
心拍数の増加
発作性夜間呼吸困難
仰臥位での逆流の増加
迷走神経の興奮
しゃがんだ呼吸
左心室の機能不全が発生すると、左心室内の圧力が上昇し、肺静脈還流が妨げられ、肺うっ血が引き起こされます。肺うっ血が起こると、肺の容積が増加して暗赤色に見え、切断面から泡状の赤い血液が流れ出します。
仕組み
心臓の構造的損傷
心筋細胞数の減少
心筋の構造変化
心室拡張
心筋損傷は心臓学では一般的な現象であり、心臓の筋肉組織の損傷を指します。
心筋エネルギー代謝障害
心筋エネルギー代謝障害とは、心筋細胞によるエネルギーの生成または利用が不十分であり、その結果、心筋細胞の機能が損傷され、心臓のポンプ機能に影響を与えることを指します。心筋細胞におけるエネルギー代謝のプロセスには、主にグルコースや脂肪酸などのエネルギー物質の酸化とアデノシン三リン酸(ATP)の生成が含まれます。心筋細胞のエネルギー代謝が障害されると、心筋細胞でのエネルギー産生が不十分となり、心筋の収縮力が低下し、心臓のポンプ機能に影響を与える可能性があります。心筋細胞のエネルギー代謝障害には、低酸素症、ビタミン B1 欠乏、心筋虚血など、さまざまな原因があります。例えば、心筋が低酸素状態にある場合、心筋細胞の酸素要求を満たすことができず、その結果、酸化プロセスに障害が生じ、その結果、心筋細胞でのエネルギー産生が不十分になります。また、ビタミンB1が不足するとピルビン酸の酸化が障害され、心筋のエネルギー産生が不十分になることもあります。
心筋興奮収縮連成障害
Ca2の輸送分布と結合に影響を与える
心筋コンプライアンスの低下
心筋コンプライアンスとは、外力の影響下で心筋細胞が変形しやすいことを指します。心不全が起こると、心臓のポンプ機能が低下し、心臓の前負荷と後負荷が増加し、心筋細胞に過剰なストレスがかかり変形しにくくなり、心筋のコンプライアンスが低下します。
心室壁拡張性協調障害
心室壁の拡張活動と収縮活動が調和せず、その結果、心臓のポンプ機能が低下します。この調整不全は、心筋虚血、低酸素症、薬物の影響などによって引き起こされる可能性があります。 心不全の場合、心臓のポンプ機能が低下し、その結果、心室壁の収縮と弛緩が調整されなくなります。この調整不全は心筋虚血や低酸素症を引き起こし、心臓病をさらに悪化させ、心臓のポンプ機能に影響を与える可能性があります。
補償
神経液性調節機構の活性化
交感神経系の活性化
心拍数が速い: 心筋酸素消費量が増加し、心室充満に影響を与える
全身の全身の血管収縮
ナトリウムと水分の保持
骨格筋疲労
交感神経の活性化により、心筋の収縮性、心拍数、心拍出量が増加し、それによって心不全の症状が一時的に軽減されます。しかし、この活性化が過剰になると、不整脈や心筋損傷を引き起こすなど、心臓に悪影響を与える可能性があります。交感神経の活性化は血管収縮を促進することで血流抵抗を増加させ、それによって循環血液量を維持し、正常な心拍出量を維持します。しかし、過度の血管収縮は心臓への負担を増大させ、心機能をさらに低下させる可能性があります。
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化
ナトリウムと水分の保持
心筋線維症
心機能不全では、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系(RAAS)の活性化が重要な代償機構です。心臓のポンプ機能が損なわれると心拍出量が減少し、体は RAAS を活性化することでこの変化に反応します。レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化により、血管収縮と水分とナトリウムの保持が促進され、それによって循環血液量と心拍出量が増加し、心臓のポンプ機能が維持されます。 RAAS が過剰に活性化すると、心臓負荷の増加と心筋リモデリングが起こり、心臓機能にさらにダメージを与えます。
他の体液中の火星物質の変化
血管収縮活性物質の高発現
心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) と脳性ナトリウム利尿ペプチド (BNP) は 2 つの重要な神経ホルモンで、主に心房筋細胞と心室筋細胞で発現されます。心房壁がストレッチによって刺激されると、ANP の分泌が増加します。その生理学的役割は、血管を拡張し、ナトリウム排泄を増加させ、エピネフリン、レニン アンジオテンシン、その他の血管収縮物質の昇圧作用に対抗することです。 BNP は主に心室心筋で発現し、その分泌は心室充満圧のレベルに応じて変化します。 心不全が発生すると、心室壁の張力が増加し、心室筋はBNP分泌を増加させるだけでなく、血漿中のANP分泌も大幅に増加します。これらの神経ホルモンは心不全の重症度に応じて増加するため、心不全の経過を評価し、予後を決定するためのマーカーとして機能する可能性があります。しかし、たとえ外因性神経ホルモンが注入されたとしても、それらは急速に分解され生理的効果が弱まるため、ナトリウム利尿、利尿、血管抵抗の減少などの有益な効果を達成することは困難です。 さらに、いくつかの成長因子とサイトカインも心機能不全の調節に関与しています。たとえば、エンドセリンは、心筋細胞の成長と肥大を刺激し、血管平滑筋細胞の増殖と移動を促進する強力な血管収縮剤です。一酸化窒素は、血管を弛緩させ、炎症反応を抑制するガス信号分子です。トランスフォーミング成長因子は、細胞の増殖、分化、アポトーシス、遊走を促進する多機能サイトカインです。これらの成長因子とサイトカインは、心不全の発症と進行において重要な役割を果たします。
心自身の代償
心拍数の増加
心臓張力拡張
心筋収縮の増加
酸素消費量の増加
心室リモデリング
構造、代謝、機能の変化
パフォーマンス
同心円状肥大
心外代償
血液量を増やす
血流の再分配
赤血球の増加
組織細胞の酸素利用能力の増加
心不全によって引き起こされる静脈うっ血症候群は、心筋の収縮力の低下が原因で血液量と血管収縮量が増加し、その結果、前負荷の増加と充満圧の大幅な増加が生じ、静脈うっ血が引き起こされます。この状態は通常、全身性および肺のうっ血として現れます。 体循環のうっ血は主に肝肥大、肝機能の低下、門脈圧亢進などとして現れ、肺循環のうっ血は肺水腫、肺うっ血などとして現れます。これらの症状は患者の血液循環に影響を及ぼし、体内のさまざまな臓器への血液供給不足につながり、重篤な場合には心原性ショックを引き起こす可能性もあります。
心筋損傷は心臓学では一般的な現象であり、心臓の筋肉組織の損傷を指します。
心不全における身体の代償反応の神経液性調節機構は、心臓内および心臓外の代償反応および適応反応を媒介する基本的な機構であり、心不全の発生と発症につながる重要な経路でもあります。