マインドマップギャラリー メディシンショック マインドマップ
これはショックに関するマインドマップです。ショックは複雑な病態生理学的プロセスであり、身体の有効循環血液量が減少し、組織の灌流が不十分になり、細胞の代謝が障害され、機能が損なわれる病理学的プロセスです。
2023-12-09 16:54:23 に編集されましたショック
導入
定義: 有効循環血液量の減少 基本的な変化: 不十分な組織灌流 本質: 血圧の低下ではなく低酸素症 特徴: 炎症性メディエーターの産生 死因:MODS(多臓器不全) ショックの発生と悪化の鍵:急性細胞低酸素症
分類
血液量減少症(出血性、外傷性)、感染性、心原性、神経性、アレルギー性
微小循環フェーズ III
微小循環が原因 合計サイクル 20%
ショックの初期段階(微小循環虚血/収縮期)
出るだけで入らない
小 A、マイクロ A、後部マイクロ A、毛細血管前括約筋の顕著な収縮
ショック相(微小循環うっ血相)
入っているだけで、出ていない
特徴:毛細血管のうっ血 毛細血管前括約筋が弛緩し、後部括約筋が収縮する
ショックの後期段階(微小循環不全段階)
出入り禁止
特長: 凝固亢進型DIC 不可逆的なショック、多臓器機能の損傷
ショック期における体の代謝と機能の変化
エネルギー
タンパク質の分解、血糖値の上昇。
水と電気
初期:呼吸アルカリ 後期:ピルビン酸(P)→乳酸(L) L/P増加 アシドーシス、酸素解離曲線が右にシフト アシドーシス 高カリウム血症
炎症性メディエーターの放出、虚血再灌流傷害
インターロイキン、インターフェロン、NO
内臓への二次的ダメージ
肺
肺毛細血管内皮細胞および肺上皮細胞の損傷 サーファクタントの減少:肺胞虚脱または無気肺 ARDSは、ショック段階またはショック安定化後の48~72時間後に発生する可能性があり、これがショックによる死亡の主な原因です。
腎臓
有効循環血液量の減少、GFRの低下→皮質尿細管壊死→ARF、乏尿
脳
脳浮腫、頭蓋内圧亢進→意識障害、脳症、昏睡
心臓
冠血流の減少と局所性心筋壊死
消化管
腸内感染症 → MODS、重要な死因
肝臓
ショック中に不可逆的な変化がほとんど起こらない臓器は肝臓です。
臨床症状P30
補償 800ml
神経質、興奮、過敏、顔面蒼白、手足の冷たさ、心拍数の上昇、血圧低下、血圧低下なし。
ディコンペンセーション 1600ml
無関心で鈍く、青白い肌、冷や汗、唇のチアノーゼ、脈拍の遅さ、血圧の進行性低下、乏尿、さらには無尿
モニター
一般的なモニタリング
心理状態
無関心な表情、せん妄、嗜眠、昏睡 - 脳障害
精神的な変化は血圧の低下に先立って起こることが多い
皮膚の温度、色
体表面灌流状態の兆候
手足が温かく、皮膚が乾燥し、爪が軽く押しつぶされ、唇が部分的に青白く、 応力除去後の色回復 → ショック回復
血圧
SP<90mmHg、PP<20mmHg→ショック
ショックインデックス
脈拍数/最高血圧
0.5: 衝撃なし 1~1.5:ショック >2.0: 重度のショック
脈拍数
ショックの初期段階: 脈拍数は正常です。 ショック代償不全: 脈拍数が増加します。
尿量
腎血液灌流指数、微小循環改善の指標。
尿量が 25ml/h 未満、比重の増加 → 腎血管収縮と血液供給不足 尿量 > 30ml/h →ショックが改善 血圧は正常、尿量は少なく、比重は低い →ARF
特別な監視
中心静脈圧 (CVP): 最も一般的に使用されます。
血液量と右心機能の関係 ※CVPの変化は一般に動脈圧の変化よりも早く起こります 5-10cmH2O; < 5cmH2O: 血液量が不十分です。 CVP>15cmH2O: 心不全、静脈血管床の過度の収縮、肺循環抵抗の増加 CVP>20cmH2O: うっ血性心不全
動脈血ガス分析
PaO2: 80-100mmHg; PaCO2: 36-44mmHg
動脈血乳酸測定
ショックと回復の傾向を推定する 正常値: 1-1.5mmol/L; 臨界値が 4mmol/L に達する 乳酸値は予後に関係しており、死亡率は増加し続けています ↑
DICの検出
PLT: <80×109/L プロトロンビン時間: 対照より >3 秒長い 血漿フィブリノーゲンの測定: <1.5g/L または徐々に減少 3P試験(血漿プロタミン二次凝固試験): 壊れた赤血球の血液塗抹標本チェック: >2%
スワンガンツフローティングカテーテル
心拍出量(CO):4-6L/min
心臓指数 (CI):2.5-3.5L/min.m2
肺毛細管楔入圧 (PCWP): 肺静脈、左心房、左心室の機能状態 6 ~ 15mmHg。
ショック療法
応急処置
体位: 頭と体幹を 20 ~ 30 度、下肢を 15 ~ 20 度上げます。 静脈アクセスを確立し、酸素を吸入し、暖かさを維持します
水分補給(重要)
クリスタロイド
基礎疾患に積極的に対処する
酸塩基バランスの不均衡を修正する
初期:過換気、呼吸性アルカローシス、酸素化曲線が左に偏り、酸素が放出されにくくなる アルカリ性薬剤の早期使用は推奨されません 酸性環境: 酸素が容易に放出され、低酸素状態が緩和されます。 原則:酸とアルカリを使用し、灌流を改善し、アルカリ性薬剤を適時に使用する
血管作動薬
血管収縮薬
ドーパミン: α、β1、およびドーパミン受容体 心筋の収縮性を高め、心拍出量を増加させ、腎臓と胃腸の血管を拡張します。
ドブタミン: 一回拍出量と心拍数を高めることで CO を増加させます - 心原性ショック
ノルエピネフリン: (アルファ、光ベータ) ノルエピネフリン ドブタミン: 敗血症性ショック
メタヒドロキシルアミン(アラミン):間接的(アルファ、ライトベータ) 効果はノルアドレナリンと同じですが、効果は弱く、持続時間は30分です。
使用上の注意:血液量を補正する
血管拡張薬
アルファブロッカー: フェントラミン、フェノキシベンザミン ショック患者の血圧は、微小循環を改善するためにどの薬剤を使用すべきかを適切に拡張した後、比較的安定しています。フェントラミン。
抗コリン薬:アトロピン、アニソダミン(654-2)など
強心薬
αおよびβアドレナリン受容体を刺激し、心臓機能を有する薬剤: ドーパミン、ドブタミン
強心配糖体: 心筋の収縮性を高め、心拍数を低下させます。 トリノシドC(セディラン)
DICの治療
ヘパリン抗凝固療法 低分子量デキストラン:血液量を増加させる
コルチコステロイド GC
敗血症性ショックおよび重篤なショックの場合 *定期的な抗ショック治療後の血圧が不十分な難治性ショック: GC
血液量減少性ショック
出血性ショック(一般的)
大きな血管、肝臓および脾臓の破裂、胃十二指腸出血、門脈圧亢進症静脈瘤出血 急速な失血 > 20% (1000ml) → 出血性ショック
扱う
血液量を補充する
バランスの取れた塩と人工コロイド(急速な膨張と浸透圧の維持) Hb> 100g/L: 輸血なし Hb<70g/L: 濃縮赤血球を輸血する 70~100g/L:任意
止血
CVPと補液の関係 P33
外傷性ショック
外傷は軟組織の損傷、長骨の骨折、血流喪失などを引き起こします。
敗血症性ショック
多くの場合、G 感染、エンドトキシンショックに続発します。
炎症反応症候群(SRIS)の基準
温度: >38℃または<36℃ P: >90回/分 頻呼吸 R: >20 回/分または過換気 PaCO2 <4.3kPa WBC: >12×109/L または <4×109/L または未熟細胞 >10%
敗血症性ショックの臨床症状:コールドショックとウォームショック P34
敗血症性ショック診断
SIRS、細菌感染の証拠(感染の培養または臨床証拠)、ショック症状
扱う
敗血症性ショックバンドル療法 P35
血液量の補充: 主にバランスのとれた塩、適切なコロイド、血漿または全血
感染症を制御する
未知の病原体: 経験的な投与 - 広範囲 腹部感染症(腸内細菌):カルバペネム系薬剤、第三世代セファロスポリン系薬剤、抗嫌気性薬剤 病原菌が明らかな場合:薬剤感受性の結果を使用
酸塩基の不均衡を修正する
心血管活性薬の応用
GC
早期、大量、48時間維持 炎症反応を抑制し、リソソーム膜を安定化します。 急性胃粘膜損傷や免疫抑制などの重篤な合併症を回避する