Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Адаптация и повреждение клеток, тканей
- 6
Адаптация и повреждение клеток, тканей
Это интеллектуальная карта главы 2: «Адаптация и повреждение клеток и тканей». В ней подробно представлены классификация, определения и другие знания. Ее можно использовать для повторения экзамена для повышения эффективности обучения.
Отредактировано в 2024-04-22 22:00:03
Адаптация и повреждение клеток, тканей
- Рекомендовано вам
- Структура
Глава 2. Адаптация и повреждение клеток и тканей.
Адаптация клеток и тканей
Адаптация: Когда окружающая среда меняется, клетки, ткани или органы тела вносят соответствующие изменения в свой метаболизм, функции и структуру, чтобы избежать повреждений, вызванных изменениями окружающей среды. Этот процесс называется адаптацией.
Классификация
сокращать
Сморщивание нормально развивающихся клеток, тканей или органов с переходом в атрофию.
Отличается от неразвитых и слаборазвитых
Атрофированное сердце становится темнее, поскольку атрофические кардиомиоциты содержат частицы липофусцина.
Классификация по причине
Физиологическая атрофия
нормальные явления жизненного процесса
Часто возникает после менопаузы и старческого возраста.
Пример: инволюция: атрофия тимуса после полового созревания (дифференцировка: инволюция: возвращение тканей матки и молочной железы к исходным размерам после родов и лактации)
патологическая атрофия
Классифицируются по разным причинам (обычно не классифицируются)
системная дистрофическая атрофия
Часто встречается у пациентов с длительным голоданием, хроническими истощающими заболеваниями и злокачественными опухолями.
неврологическая атрофия
Полиомиелит
апраксия атрофии
Вызвано длительным бездействием конечностей и функциональным снижением.
компрессионная атрофия
Например, очки давят на переносицу.
эндокринная атрофия
Эндокринная дисфункция вызывает соответствующую атрофию.
ишемическая атрофия
Также называется локализованной дистрофической атрофией.
Основная логика причины
Недостаточное потребление;
мальабсорбция;
Чрезмерное употребление алкоголя; эндокринные нарушения (связанные с обменом веществ);
Патологические изменения
невооруженным глазом
Атрофические органы уменьшаются в размерах, теряют вес, становятся темнее или коричневыми (гранулы липофусцина).
под зеркалом
Размеры солидных органов уменьшаются или их количество становится видимым, а в интерстиции увеличивается гиперплазия фиброзной ткани или жировая ткань.
окончание
обратимое заболевание
Пока причина заболевания устранена, атрофическая часть может постепенно вернуться к исходной форме.
Если не устранить причину заболевания, атрофические клетки постепенно исчезнут путем апоптоза.
Толстый
Увеличение размеров клеточной ткани или органов называется гипертрофией (обычно вызвано увеличением размеров паренхиматозных клеток органа, в основе которого лежит главным образом увеличение органелл)
Различают гипертрофию и гиперплазию: Гипертрофия — увеличение объема клеток, а гиперплазия — увеличение числа клеток (два процесса различны, но механизмы их перекрываются и часто протекают вместе).
причина
Физиологическая гипертрофия (гормональная)
Гипертрофия матки во время беременности и гипертрофия молочных желез в период лактации.
Патологическая гипертрофия (компенсаторная)
Часто возникает из-за повышенной нагрузки на функцию органа, например, при одностороннем удалении почки.
гиперплазия
Увеличение размеров тканей и органов за счет увеличения количества паренхиматозных клеток называется гиперплазией.
причина
физиологическая гиперплазия
1. Гормональный 2. Компенсация
Развитие молочных желез в подростковом возрасте, гиперплазия матки и молочных желез во время беременности являются как физиологической гиперплазией, так и эндокринной гиперплазией.
Патологическая гиперплазия
1. Чрезмерная гормональная стимуляция 2. В процессе воспаления и репарации
1. Устраняется причина заболевания и прекращается размножение. 2. Оно также может продолжать перерастать в неопластическую гиперплазию.
Гиперплазия является результатом активного митоза клеток и обычно регулируется генами пролиферации и факторами роста.
Метаплазия
Процесс трансформации одной дифференцированной ткани в другую дифференцированную ткань с целью адаптации к изменениям окружающей среды называется метаплазией.
Преобразования происходят между тканями и клетками со схожими свойствами.
эпителиальная метаплазия
плоскоклеточная метаплазия
Например, мерцательный цилиндрический эпителий слизистой оболочки трахеи и бронхов может трансформироваться в плоский эпителий при повреждении длительным курением или хроническим воспалением.
Есть воспроизводимость
Кишечная метаплазия
Обычно встречается в теле и антральном отделе желудка.
Классификация, основанная на метапластической морфологии и слизи.
метаплазия толстой кишки
тонкокишечная метаплазия
метаплазия мезенхимальной ткани
Соединительная ткань, жировая ткань, сосудистая ткань, костная и хрящевая ткань, слизистая ткань, лимфатическая кроветворная ткань, поперечно-полосатая мышечная и гладкомышечная ткань, синовиальная оболочка и др.
Мезенхимальная ткань: общий термин для тканей, развившихся в результате мезенхимальной дифференцировки мезодермы.
Наиболее распространенной является метаплазия волокнистой соединительной ткани в костную, хрящевую или жировую ткань.
Типичные примеры метаплазии
(1) Метаплазия псевдомногорядного мерцательного столбчатого эпителия в плоский эпителий (2) Метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка в эпителий кишечника (3) Метаплазия фибробластов в остеобласты
Метаплазия не опасна для организма человека
трансдифференцировка
Процесс, при котором один тип дифференцированных клеток структурно и функционально трансформируется в другой тип дифференцированных клеток посредством избирательной экспрессии генов, называется клеточной трансдифференцировкой.
эпителиально-мезенхимальный переход
Относится к биологическому процессу, посредством которого эпителиальные клетки трансформируются в мезенхимальные клетки.
Повреждение клеток и тканей
После стимуляции тканей и клеток вредными факторами, превышающими их компенсаторную способность, вещественный обмен, гистохимия, ультраструктура, световая микроскопия и невооруженным глазом видимые изменения клеток и интерстициальных клеток.
Причина травмы
Гипоксия (частая и важная причина) Ишемия, ишемически-реперфузионное повреждение
Физика, химия, биология, иммунитет, генетика, нарушения питания
Механизм повреждения клеток: (1) Разрушают клеточную мембрану (2) Повреждают активные формы кислорода (3) Повреждают высокий уровень свободного кальция в цитоплазме (4) Вызывают гипоксию (5) Химические повреждения клеток (6) Вариации генетического материала
Поврежденные клетки сначала претерпевают метаболические изменения, затем следуют гистохимические и ультраструктурные изменения и, наконец, морфологические изменения, видимые невооруженным глазом и под световой микроскопией.
Классификация
обратимый ущерб
транссексуал
Количество аномальных или нормальных веществ в клетках или интерстиции значительно увеличивается, что сопровождается различной степенью дисфункции.
Классификация
водянистая денатурация
Также известный как клеточный отек, он вызван повреждением митохондрий, снижением выработки АТФ и дисфункцией натриевого насоса клеточной мембраны, что приводит к чрезмерному накоплению внутриклеточной воды и ионов НА. На ранней стадии заболевания митохондрии клеток и эндоплазматическая сеть набухают, образуя мелкие гранулы, которые под световым микроскопом появляются в цитоплазме.
Стеатоз
Полосатое сердце
Органом, наиболее часто поражаемым стеатозом, является печень.
Гепатоцеллюлярный отек, который, если причина сохраняется, может трансформироваться в гепатоцеллюлярный стеатоз.
Встречается преимущественно в паренхиматозных клетках.
гиалиновая дегенерация
1) Гиалиновая дегенерация соединительной ткани: часто встречается в рубцовой ткани.
(2) Гиалиновая дегенерация стенок кровеносных сосудов: часто встречается в мелких артериях при гипертонии.
(3) Внутриклеточная гиалиновая дегенерация
Организм Мэллори: вирусный гепатит, алкогольная болезнь печени
Тело Рассела: хроническое воспаление, накопление иммуноглобулина
миксоидная дегенерация
амилоидоз
Встречается преимущественно в мезенхимальной ткани.
осаждение материала
Отложение гликогена
патологическая пигментация
Относится к чрезмерному накоплению окрашенных веществ (пигментов) в клетках и тканях.
Гемосидерин (золотистый или коричневый)
патологическая кальцификация
Относится к отложению твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.
Невооруженным глазом: твердый зернистый или комковатый вид, напоминающий известь.
дистрофическая кальцификация
общий б. Обнаружены в дегенеративных и некротических тканях или инородных телах. в. Обмен кальция и фосфора в организме в норме, кальций в крови в норме.
Чаще встречается при туберкулезе и атеросклерозе.
метастатическая кальцификация
редкий б. Нарушение обмена кальция и фосфора во всем организме, повышенное содержание кальция или фосфора в крови. в. Часто наблюдается при гиперпаратиреозе.
Чаще встречается при гиперпаратиреозе и чрезмерном потреблении витамина D.
необратимый ущерб
Некроз
Гибель местных тканей и клеток in vivo
Морфологические изменения
Изменения невооруженным глазом
①Внешний вид тусклый и мутный; ② Отсутствие кровоснабжения, температура ↓, отсутствие пульсации кровеносных сосудов и отсутствие вытекания свежей крови во время хирургической обработки; ③ Потеря нормальной эластичности тканей. ④Потеря нормальной чувствительности и двигательных функций.
Чтобы изменения стали видны невооруженным глазом, требуется определенное время.
Деактивированная ткань. Клинически ткань, потерявшая способность к жизни, называется инактивированной тканью.
Изменения под зеркалом
Изменения в ядре: ядерный пикноз, фрагментация ядра и лизис ядра.
Цитоплазматические изменения: усиливается эозинофилия, краснеет ЭЭ, уменьшается количество рибосом.
Интерстициальные изменения: распад матрикса, красное окрашивание, отсутствие структуры, нечеткая зернистая форма.
Классификация
Затвердевание
Невооруженным глазом: Сухой, плотный (твердый), четкая граница со здоровой тканью;
Обычно обнаруживается в сердце, почках, селезенке
Световая микроскопия: ядерный пикноз, фрагментация ядра, кариолиз и эозинофильное окрашивание цитоплазмы, но контур тканевой структуры еще сохраняется.
Сжижение
Некоторые ткани после некроза разлагаются в жидкое состояние под действием ферментов и могут образовывать некротические кисты. В это время преобладает гидролиз некротической ткани.
В основном возникает в тканях, которые содержат меньше белка, больше липидов или производят больше протеаз.
Невооруженным глазом: жидкое состояние
Примеры: энцефаломаляция, гнойное воспаление, амебный абсцесс (печени) (причина склонности тканей головного мозга к разжижающему некрозу заключается в том, что ткань головного мозга богата липидами)
специальный тип
казеозный некроз
Вызывается микобактерией туберкулеза, особый, полный коагуляционный некроз;
Невооруженным глазом: некротические поражения содержат больше липидов, светло-желтые, однородные и нежные, имеют твердую текстуру, напоминающую сыр.
Под микроскопом: бесструктурный зернистый материал, окрашенный в красный цвет.
фибриноидный некроз
Встречается в: интерстиции, коллагеновых волокнах (ревматизм) и стенках мелких сосудов (злокачественная гипертензия).
Под микроскопом: исходная структура ткани исчезает и становится зернистой, мелкими полосками или небольшими комочками неясного состояния, без структуры, сильно эозинофильная (красная), как у фибрина.
Распространенная форма некроза, возникающая в соединительной ткани и стенках мелких кровеносных сосудов. Чаще встречается при ревматизме, серповидном гломерулонефрите, острой гипертонической болезни и других заболеваниях.
гангрена
После некроза тканей вторичное заражение гнилостными бактериями вызывает особые морфологические изменения, такие как черный и темно-зеленый цвет, что называется гангреной.
Классификация
сухая гангрена
Чаще встречается в дистальных отделах конечностей при таких заболеваниях, как атеросклероз, облитерирующий тромбангиит и обморожение.
Артерии закупорены, венозный возврат гладкий, в некротической ткани мало воды, очаг сухой, сморщенный, темно-коричневого цвета, имеет четкую границу с окружающей тканью. Заражение гнилостными бактериями обычно слабое.
влажная гангрена
Чаще всего это происходит во внутренних органах, связанных с внешним миром, а также может возникать в конечностях (может возникать и в конечностях, но встречается редко).
Высокое содержание воды, выраженный местный отек, сильное заражение гнилостными бактериями, темно-зеленый или угольно-черный цвет.
Газовая гангрена — особый тип влажной гангрены (в основном наблюдается при тяжелых открытых ранах, проникающих глубоко в мышцу, а в сочетании с инфицированием анаэробными бактериями, такими как Clostridium perfringens, при надавливании возникает крепитация)
окончание
Растворить и поглотить
Некротические очаги меньшего размера гидролизуются и разжижаются протеазой, а затем всасываются через лимфатические сосуды.
При более крупных некротических поражениях нерассасывающиеся фрагменты фагоцитируются и перевариваются макрофагами, а оставшиеся дефекты ткани в дальнейшем восстанавливаются путем регенерации клеток или грануляционной ткани.
Отдельный слив
Разжиженная маргинальная ткань гидролизуется протеазой для отделения очага некроза от окружающей ткани и последующего выведения.
Если некротический очаг расположен на коже или слизистой оболочке, он отпадает и образует поверхностное поражение, ограниченное эпидермисом и слоем слизистой оболочки, которое называется эрозией.
Дефекты, распространяющиеся глубоко в подкожную и подслизистую области, называются язвами.
Некротические ткани внутренних органов, таких как почки и легкие, могут разжижаться и выделяться через соответствующие трубы (мочеточник, трахея), оставляя полость и превращаясь в полость.
Плодородный проток в коже или слизистой оболочке называется синусом.
Патологический ход между поверхностью тела и полым органом или между полым органом и полым органом называется свищом.
Механизация
Процесс замены некротической ткани или других аномальных материалов новой грануляционной тканью называется механизацией.
пакет, кальцификация
Инкапсуляция: если некротическая ткань имеет большие размеры или некротическую ткань трудно растворить и абсорбировать или невозможно полностью кальцинировать, она окружена окружающей соединительной тканью, что называется инкапсуляцией.
аутолиз некротических клеток
апоптоз
Этот метод активной гибели клеток, также известный как запрограммированная смерть клеток, отличается от некроза как по клиническим, так и по биохимическим характеристикам.
Оно происходит за счет собственной генной регуляции клетки, а его основной морфологической особенностью является образование апоптотических телец.
Апоптоз чаще всего происходит в одной или нескольких клетках и не вызывает окружающих воспалительных реакций и не индуцирует пролиферацию и репарацию окружающих клеток.
Виден как при физиологических, так и при некоторых патологических состояниях.
Старение
Когда организм взрослеет и стареет, в органах и тканевых структурах организма происходит ряд дегенеративных изменений, а функции клеток постепенно ослабевают и имеют тенденцию умирать. Этот процесс называется старением.