Principalement des mitochondries

Capacité fonctionnelle placentaire réduite

conduisant à des issues de grossesse anormales

Les dommages à l'ADN peuvent inévitablement provoquer une mutation ou une apoptose des ovules ou des spermatozoïdes, conduisant à l'infertilité, à un développement embryonnaire altéré ou à des maladies liées à la grossesse.

Déclenche une cascade apoptotique dans les villosités périphériques et aide le placenta à retrouver sa morphologie discale définie

Élève les niveaux de superoxyde, qui jouent un rôle dans l'augmentation de la perméabilité vasculaire

Lésion endothéliale vasculaire médiée par une augmentation des ROS placentaires ou une activité antioxydante réduite

L'oxydation radicalaire des acides gras polyinsaturés en peroxydes lipidiques limite le remodelage du segment décidual de l'artère spirale, tandis que le segment myométrial de l'artère reste rétréci et resserré. Par conséquent, en PE, une résistance vasculaire accrue du placenta entraîne une diminution de la perfusion utéroplacentaire et une augmentation de la pression artérielle.

Dysfonctionnement utéroplacentaire, entraînant une réduction du flux sanguin utéroplacentaire maternel

Augmentation du MDA (produit final de l’oxydation des acides gras)

Le raccourcissement des télomères et l'activité de la télomérase sont absents ou réduits, et l'expression des marqueurs de sénescence induits par les télomères p21 et p16 est augmentée, tandis que le niveau de protéine anti-apoptotique Bcl-2 est réduit dans le placenta FGR.

Reflète la réponse accrue du corps au stress oxydatif

Les hormones sécrétées par le placenta empêchent l’organisme d’utiliser efficacement l’insuline

Incidence plus élevée de malformations congénitales chez les enfants de femmes diabétiques

Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont surproduites et les mécanismes d'élimination des radicaux libres sont altérés chez les femmes atteintes de DG

Les femmes atteintes de DG sont confrontées à un risque accru de complications, notamment de dysfonctionnement endothélial et de maladies cardiovasculaires

Les enzymes antioxydantes sont soit régulées positivement pour compenser le déséquilibre oxydatif, soit régulées négativement en raison de l'augmentation des niveaux de ROS.

Accoucher avant 37 semaines de grossesse

Le stress oxydatif provoque des dommages à l'ADN et un raccourcissement des télomères, accélère la sénescence des membranes fœtales dépendante des télomères et déclenche une activation inflammatoire liée au vieillissement, susceptible de favoriser le travail.

Des niveaux accrus de stress oxydatif peuvent entraîner un dysfonctionnement placentaire ou d'autres dommages, induisant ainsi un travail prématuré et peuvent entraîner des complications chez les nouveau-nés prématurés en raison de l'échange direct de métabolites au sein du placenta.

Il existe différents principes, mais en fin de compte, ils réduisent ou inhibent et augmentent les radicaux libres.

Transférer des électrons dans des réactions redox

Transférer des électrons dans des réactions redox

ALA

Lycopène

Vitamine C, E

acide folique

Plus efficace que les antioxydants classiques à des concentrations similaires

MitoTEMPO (mimétique antioxydant SOD ciblé sur les mitochondries)

MitoQ (un antioxydant actif par voie orale composé du cation triphénylphosphate liposoluble et du coenzyme Q10)

Réduit considérablement la production cellulaire de superoxyde, normalise la fonction mitochondriale et réduit l'infiltration cellulaire inflammatoire