これは発熱に関するマインドマップです。つまり、ピロゲンの作用下では、体温調節センターの調整点が上方に移動し、調節体温が上昇し、通常の値は0.5°を超えています。
2025-03-01 13:14:37 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
熱
概要
ピロゲンの作用の下で、体温調節センターの調節点が上方に移動し、調節体温が上昇します
通常の値0.5℃
過熱:調整ポイントは正常です
機構
温度調節障害
熱散逸障壁
異常な熱生成機能
受動的な温度上昇を引き起こします
原因と病因
発熱物質物質
発熱
細菌
グラム陽性(エキソトキシン、細菌全体、ペプチドグリカン)
グラムネガティブ
リポ多糖(エンドトキシンLPS)
O固有のサイドチェーン
コアシュガー
脂質A(加熱と毒性の主要部分)
ウイルス
真菌
スパイラル
プラスモディウム
非微生物の発熱性
体内の製品
抗原抗体複合体
ステロイド
炎症剤および炎症性焦点活性化因子
発熱中の相と熱代謝の特性
体温上昇期間
設定ポイントを上に移動します
熱代謝の特性:熱放散の減少、熱生成の増加、熱生成は熱放散よりも大きく、体温が徐々に上昇します
臨床症状:悪寒、淡い肌、悪寒、ガチョウの隆起
高温期間(ピーク期間)
立ち上がるのをやめなさい
熱代謝の特性:体温は新しい設定ポイントに適合し、熱生成と熱散逸はより高いレベルで比較的バランスが取れています
臨床症状:意識的に高温、赤、乾燥肌
体温降下期間
ポイントを通常のレベルに戻します
熱代謝の特性:熱放散の強化、熱生成の低下、体温が低下し始め、徐々に正常に戻ります
臨床症状:発汗、しっとりした肌
方法
センターに着いた後、インタースターはセンターを通じて規制されています
正调节介素
前列腺素E(PGE)
在EP引起发热时,脑脊液内PGE2含量明显增加
直接注入动物
第三脑室
侧脑室
下丘脑前部
明らかな発熱反応を引き起こす可能性があり、レイテンシーはEPフィーバーよりも短い
下丘脑与多种EP体外培养,培养基中都有高浓度PGE2
环氧合酶(COX,PEG2合成关键酶)抑制多种药物对Ep性发热的解热作用
LPS可诱导血管周围的小胶质细胞和脑膜的巨噬细胞表达COX
Na/Ga比值
发热时增高
环磷酸腺苷cAMP
促肾上腺皮质激素释放激素
一氧化氮
负调节介素
精氨酸加压素(AVP)(抗利尿激素)
α-黑素细胞刺激素(α-MSH)
强解热作用
膜联蛋白A1(脂皮蛋白1)
糖皮质激素依赖其发挥解热作用
抑制IL-1 IL-6 IL-8 CRH诱导的发热反应
熱の制限を引き起こします
温度が高温になると、体温が上昇し、通常は41未満で、通常は42未満で、温度上昇は特定の範囲に制限されます。
血液脳関門を介して脳に直接アクセスします
タンパク質分子の飽和輸送メカニズム
脈絡叢は浸透または脳に簡単に広がります
視床下部エンドプレート血管装置(OVLT)を介した体温調節中心への影響
既存の空の毛細血管、高い透過性
ポアに近い
3つのフォーム
迷走神経は熱調節センターに発熱信号を伝達します
カロリゲンを生成します
内因性パイロゲン(EP)
インターロイキン-1(IL-1)
腫瘍壊死因子(TNF)
インターフェロン(IFN)
インターロイキン-6(IL-6)
作用温度規制センター
視神経術の領域 - 視床下部視床下部(POAH)
前方調整
中扁桃体(MAN)中央横隔膜領域(VSA)北極核
負相規制