発熱は体温の上昇だけでなく、体内の複雑な防御メカニズムでもあります!発熱効果が体温を上方に移動させ、05°Cを超えると、発熱が続きます。このプロセスには、体温の変化を共同で調節する内因性パイロゲン(EP)や発熱活性化因子など、さまざまな細胞や物質が含まれます。発熱は、体温上昇の期間、高温の期間、および各段階の期間に分割されます。発熱は消化器障害、心拍数などの不快感を引き起こす可能性がありますが、感染と闘う能力を高め、腫瘍細胞を阻害することもできます。発熱の治療のためには、特定の状況に従って、物理的な冷却、薬物発熱の削減、原発性疾患の治療などの包括的な手段を採用する必要があります。発熱のメカニズムと調節を理解することによってのみ、この一般的な生理学的現象をよりよく扱うことができます。
2025-03-10 15:36:59 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
セクション1。はじめに
体温上昇
生理学的
月経前期間
強い運動
ストレスステータス
病理学
熱
規制
独立した病気ではなく、複数の疾患の臨床症状
オーバーヒート
受動性
例えば
熱散逸障壁
例えば、気分症は熱散逸に影響します
熱生産の増加
たとえば、甲状腺機能亢進症
熱
概念:ピロゲンの効果により、体温調整点は上方に移動し、体温調節が0.5を超えて上昇し、「熱」と呼ばれます。
熱誘発
人間や動物、特に異物の発熱を引き起こす可能性のある物質
設定ポイント
設定ポイントは、体温調節が温度調節センター(視床下部に位置する)に類似していると考えています。
セクション2。原因と病因
発熱物質物質
コンセプト
体内のいくつかの細胞に作用すると、これらの細胞が内因性の錐体を生成させます
内因性ピロゲンは温度調節センターに作用します
主に外因性のピロゲンと特定のin vivo産物が含まれます
つまり、発熱を引き起こす開始物質です
主物質
発熱
細菌とその毒素
特にg
ウイルス
通常、低発熱
例えば、インフルエンザウイルス
真菌
スパイラル
プラスモディウム
体内の製品
抗原抗体複合体
例えば
特定のステロイド
内因性ピロゲンEP
コンセプト
体内の一部の細胞は、発熱活性化因子の作用下で体温を上昇させる可能性のある物質を生成および放出します。
タイプ
IL-1
TNF
IFN
IL-6
マクロファージ炎症性タンパク質(MIP-1)
広範な生物活性
発熱はほんの少しの側面です
EPを生成するセル
主要
単核細胞
マクロファージ
他の
内皮細胞
リンパ球など
発熱は体温調節メカニズムです
温度規制センター
ポーア、視覚前視床下部領域
熱信号を中央に送信する方法
EPは、血液脳の障壁を介して脳に直接入ります
通常の状況では、EPは血液脳の障壁を通過できません
一部の物質は、血液脳関門の浸透性↑を作る可能性があります
EPを介したEPを介してendplate血管装置ovlt
OVLTは、血液脳関門の最も弱い部分です
ここには細孔毛細血管があり、それは高分子物質に高い透過性を持っています
EPは、迷走神経の励起を通じて中心に情報を浸透させます
実験:EPは、迷走神経を遮断した後、体温を引き起こすことができません↑
ヒートセンターレギュレーション物質
正の調節物質
体温を引き起こす可能性のあるEPの作用の下で温度規制センターによって放出される物質
主要
プロスタグランジンE(PGE)
NaとCa2の比率
比率の増加、体温
キャンプ
皮質抑制性ホルモンCRH
ないなど
負の調節物質
「ホットリミット」
熱発生源の静脈内注射によって引き起こされる熱発生効果は、特定の範囲内で用量効果の関係にありますが、特定のレベルに達した後、熱発生用量が増加し、体温上昇は特定の高さに制限されます。
主要
アルギニンバソプレシン(AVP)
メラノサイト刺激ホルモン(α-MSH)
リポソルビン-1など
発熱のタイミング
体温上昇期間
熱生産の増加
体温<沈降点→「感情」冷たい→寒さ(骨格筋熱生成)
熱散逸の減少
皮膚血管収縮→「鶏の皮膚」現象
どちらも同時に行うことがよくあります
高温期間
熱散逸は熱発生と等しく増加し始めます
体温降下期間
熱生産の減少
熱散逸の増加
たくさん汗をかく
セクション3。代謝と機能の変化
物質代謝の変化
砂糖代謝
骨格筋の「寒さ」は主に解糖です
酸素の供給は不十分であり、より嫌気性発酵です
多くの乳酸を生成します
脂質代謝
「脂肪動員」と加速脂肪分解
タンパク質代謝
負の窒素バランス - 「合成<分解」
水と塩の代謝
発熱の上昇中の排泄の減少
ストレスにより、交感神経N-副腎髄膜系が励起されます→腎血管契約→腎臓を通る血流
発熱の低下中の排泄の増加
腎血管は拡張反応を示します
生理機能の変化
中枢神経系
特に幼児や幼い子供は、痙攣を引き起こす可能性があります
循環システム
心拍数↑、心臓の負担を増やします
呼吸機能
換気の可能性↑
消化機能
食欲不振
交感神経N励起→消化管機能↓、消化器障害など。
防衛関数の変化
感染防止能力の向上
実験では、Fe2が発熱中に減少し、細菌の増殖を阻害することがわかりました
腫瘍細胞を阻害または殺します
急性期反応
全体として、急性相反応性タンパク質は体の防御能力を改善することができます
セクション4。病気の予防と治療の基本
原発性疾患の治療
熱処理原則
正常な成人の体温が40歳未満の場合、発熱を減らすために急ぐ必要はありません℃
発熱は症状にすぎません、早熱は原発性疾患を隠す可能性があります
この原則は、心臓病、妊婦などの患者には適用されません。
幼児と幼い子供はすぐに発熱を減らす必要があります
痙攣を防ぎます
加熱対策
化学冷却薬物
サリチル酸塩
ステロイド薬:グルココルチコイド
物理的な冷却
人工的な一時的な緊急冷却措置のみ
体温がさらに上昇する可能性があります
熱
セクション1。はじめに
体温上昇
生理学的
月経前期間
強い運動
ストレスステータス
病理学
熱
規制
独立した病気ではなく、複数の疾患の臨床症状
オーバーヒート
受動性
例えば
熱散逸障壁
例えば、気分症は熱散逸に影響します
熱生産の増加
たとえば、甲状腺機能亢進症
熱
概念:ピロゲンの効果により、体温調整点は上方に移動し、体温調節が0.5を超えて上昇し、「熱」と呼ばれます。
熱誘発
人間や動物、特に異物の発熱を引き起こす可能性のある物質
設定ポイント
設定ポイントは、体温調節が温度調節センター(視床下部に位置する)に類似していると考えています。
セクション2。原因と病因
発熱物質物質
コンセプト
体内のいくつかの細胞に作用すると、これらの細胞が内因性の錐体を生成させます
内因性ピロゲンは温度調節センターに作用します
主に外因性のピロゲンと特定のin vivo産物が含まれます
つまり、発熱を引き起こす開始物質です
主物質
発熱
細菌とその毒素
特にg
ウイルス
通常、低発熱
例えば、インフルエンザウイルス
真菌
スパイラル
プラスモディウム
体内の製品
抗原抗体複合体
例えば
特定のステロイド
内因性ピロゲンEP
コンセプト
体内の一部の細胞は、発熱活性化因子の作用下で体温を上昇させる可能性のある物質を生成および放出します。
タイプ
IL-1
TNF
IFN
IL-6
マクロファージ炎症性タンパク質(MIP-1)
広範な生物活性
発熱はほんの少しの側面です
EPを生成するセル
主要
単核細胞
マクロファージ
他の
内皮細胞
リンパ球など
発熱は体温調節メカニズムです
温度規制センター
ポーア、視覚前視床下部領域
熱信号を中央に送信する方法
EPは、血液脳の障壁を介して脳に直接入ります
通常の状況では、EPは血液脳の障壁を通過できません
一部の物質は、血液脳関門の浸透性↑を作る可能性があります
EPを介したEPを介してendplate血管装置ovlt
OVLTは、血液脳関門の最も弱い部分です
ここには細孔毛細血管があり、それは高分子物質に高い透過性を持っています
EPは、迷走神経の励起を通じて中心に情報を浸透させます
実験:EPは、迷走神経を遮断した後、体温を引き起こすことができません↑
ヒートセンターレギュレーション物質
正の調節物質
体温を引き起こす可能性のあるEPの作用の下で温度規制センターによって放出される物質
主要
プロスタグランジンE(PGE)
NaとCa2の比率
比率の増加、体温
キャンプ
皮質抑制性ホルモンCRH
ないなど
負の調節物質
「ホットリミット」
熱発生源の静脈内注射によって引き起こされる熱発生効果は、特定の範囲内で用量効果の関係にありますが、特定のレベルに達した後、熱発生用量が増加し、体温上昇は特定の高さに制限されます。
主要
アルギニンバソプレシン(AVP)
メラノサイト刺激ホルモン(α-MSH)
リポソルビン-1など
発熱のタイミング
体温上昇期間
熱生産の増加
体温<沈降点→「感情」冷たい→寒さ(骨格筋熱生成)
熱散逸の減少
皮膚血管収縮→「鶏の皮膚」現象
どちらも同時に行うことがよくあります
高温期間
熱散逸は熱発生と等しく増加し始めます
体温降下期間
熱生産の減少
熱散逸の増加
たくさん汗をかく
セクション4。病気の予防と治療の基本
原発性疾患の治療
熱処理原則
正常な成人の体温が40歳未満の場合、発熱を減らすために急ぐ必要はありません℃
発熱は症状にすぎません、早熱は原発性疾患を隠す可能性があります
この原則は、心臓病、妊婦などの患者には適用されません。
幼児と幼い子供はすぐに発熱を減らす必要があります
痙攣を防ぎます
加熱対策
化学冷却薬物
サリチル酸塩
ステロイド薬:グルココルチコイド
物理的な冷却
人工的な一時的な緊急冷却措置のみ
体温がさらに上昇する可能性があります
セクション3。代謝と機能の変化
物質代謝の変化
砂糖代謝
骨格筋の「寒さ」は主に解糖です
酸素の供給は不十分であり、より嫌気性発酵です
多くの乳酸を生成します
脂質代謝
「脂肪動員」と加速脂肪分解
タンパク質代謝
負の窒素バランス - 「合成<分解」
水と塩の代謝
発熱の上昇中の排泄の減少
ストレスにより、交感神経N-副腎髄膜系が励起されます→腎血管契約→腎臓を通る血流
発熱の低下中の排泄の増加
腎血管は拡張反応を示します
生理機能の変化
中枢神経系
特に幼児や幼い子供は、痙攣を引き起こす可能性があります
循環システム
心拍数↑、心臓の負担を増やします
呼吸機能
換気の可能性↑
消化機能
食欲不振
交感神経N励起→消化管機能↓、消化器障害など。
防衛関数の変化
感染防止能力の向上
実験では、Fe2が発熱中に減少し、細菌の増殖を阻害することがわかりました
腫瘍細胞を阻害または殺します
急性期反応
全体として、急性相反応性タンパク質は体の防御能力を改善することができます