ANATOMIA E VASCULARIZAÇÃO
O encéfalo é a parte do sistema nervoso central (SNC) que está contida no interior da cavidade craniana. Os anatomistas costumam classificar o encéfalo em quatro partes: tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo), cerebelo, diencéfalo e telencéfalo (cérebro), composto de dois hemisférios cerebrais.
Cada hemisfério cerebral pode ser subdividido em vários lobos, que recebem seus nomes de acordo com os ossos que os recobrem: lobos frontal, parietal, temporal e occipital. Uma quinta porção do telencéfalo (cérebro), a ínsula, não pode ser vista superficialmente porque se encontra dentro do sulco cerebral lateral, profundamente aos lobos.
A vascularização encefálica provém das artérias carótida interna e vertebral, cujos ramos terminais estão situados no espaço subaracnóideo.
A drenagem venosa encefálica é feita pelas veias cerebrais e cerebelares que drenam para os seios venosos durais adjacentes. As artérias carótidas internas originam-se no pescoço a partir das artérias carótidas comuns. A parte cervical de cada artéria ascende verticalmente através do pescoço, sem ramificações, até a base do crânio.
As artérias vertebrais originam-se na raiz do pescoço (as partes pré-vertebrais das artérias vertebrais) como os primeiros ramos da primeira parte das artérias subclávias.
As artérias cerebrais enviam ramos para as partes mais profundas do encéfalo, os ramos corticais de cada artéria cerebral irrigam uma superfície e um polo do cérebro.
▪ Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte das faces medial e superior do encéfalo e o polo frontal
▪ Artéria cerebral média irrigam a face lateral do encéfalo e o polo temporal
▪ Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior do encéfalo e o polo occipital.
O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo quase pentagonal de vasos na face anterior do encéfalo. É uma anastomose importante na base do encéfalo entre as quatro artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias carótidas internas) que irrigam o encéfalo.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
É a síndrome de déficit neurológico focal agudo causada por um distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico. Designação clínica aplicada a essas condições e é definido como sinais e sintomas neurológicos que podem ser explicados por um mecanismo vascular, apresentam início agudo e persistem além de 24 horas
Um déficit isquêmico que melhora rapidamente sem evidência radiológica de um infarto é chamado de ataque isquêmico transitório (AIT); 24 horas é um limite comumente usado para diferenciar entre AIT e AVC, embora a maioria dos AITs dure entre 5 e 15 minutos.
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para o AVE são idade, sexo, raça, AVE prévio, histórico familiar, hipertensão, tabagismo, diabetes melito, doença cardíaca, hipercolesterolemia e hipercoagulopatia.
A incidência de AVE aumenta com a idade, a taxa de incidência de AVE entre homens mais jovens é maior do que em mulheres da mesma idade, mas não em idades mais avançadas. Como as mulheres vivem mais que os homens, mais mulheres morrem de acidente vascular encefálico a cada ano
Outros fatores de risco comportamentais possíveis de serem modificados incluem obesidade, sedentarismo, uso abusivo de álcool e de drogas ilícitas, transtornos de hipercoagulabilidade, terapia de reposição hormonal e uso de contraceptivos orais. O aumento no risco de desenvolvimento de AVE está associado à terapia de reposição hormona.
Várias substâncias psicoativas de uso abusivo, cocaína, anfetaminas e heroína estão aliadas ao desenvolvimento de AVE.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Clinicamente, é difícil identificar a diferença entre esses dois tipos, isquêmico e hemorrágico, sendo esta normalmente a diferenciação se dá através de exames de neuroimagem, sendo considerado padrão ouro a tomografia computadorizada.
As manifestações específicas de um AVE ou AIT são determinadas pela artéria cerebral que é afetada, pela área de tecido encefálico que recebe o suprimento sanguíneo desse vaso e pela adequação da circulação colateral.
No caso de AIT, os sintomas desaparecem rapidamente de maneira espontânea, em geral em um intervalo de poucos minutos, embora os mecanismos subjacentes sejam os mesmos de um AVE. Os sinais específicos de AVE dependem do território vascular especificamente comprometido.
Déficits motores são os mais comuns, seguidos de déficits de linguagem, sensação e cognição. Depois que um AVE afeta o trato corticospinal como o córtex motor.
Disartria é um distúrbio da fala que se manifesta com a articulação imperfeita dos sons da fala ou alterações no tom de voz ou na qualidade. É o resultado de um AVE que afeta os músculos da faringe, palato, língua, lábios ou boca e não se relaciona com o conteúdo do discurso.
Afasia é um termo geral que abrange diferentes graus de incapacidade de compreensão, integração e expressão da linguagem
Um acidente vascular encefálico também pode causar déficits cognitivos, sensoriais, visuais e comportamentais. Uma síndrome cognitiva específica é a da heminegligência ou hemi-inatenção.
Os déficits sensoriais afetam o lado do corpo contralateral à lesão e se manifestam como dormência, parestesia com formigamento, ou como sensações distorcidas, como disestesia e dor neuropática
Os distúrbios visuais procedentes de um AVE são diversos, porém os mais comuns são hemianopia de uma lesão por radiações ópticas entre o corpo geniculado lateral e os lobos temporal ou occipital, ou cegueira monocular pela oclusão da artéria central da retina ipsilateral, que é um ramo da carótida interna.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de AVC depende fundamentalmente de uma anamnese acurada, obtida do próprio paciente ou de seus familiares e acompanhantes
Déficit neurológico focal, central, de instalação aguda é apanágio de praticamente todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura por serviço médico de emergência.
O diagnóstico preciso do AVE agudo se baseia em histórico completo e exame neurológico.
Um histórico cuidadoso, incluindo a documentação de AIT anteriores, o tempo decorrido desde a manifestação, os sintomas focais específicos (para determinar o território vascular provável) e quaisquer doenças coexistentes, é capaz de ajudar a definir o tipo de acidente vascular encefálico envolvido.
É usada na triagem para reconhecimento rápido de sinais clínicos de AVE, baseada na escala de suspeita pré-hospitalar de Cincinnati, que se baseia em Face (paralisia facial), Arms (fraqueza nos MMSS), Speech (alterações de fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit neurológico focal súbito > 15 minutos = internação e exame de imagem
O exame neurológico deve ser breve e objetivo, em razão da estreita janela terapêutica, porém detalhado o suficiente para excluir alguns diagnósticos diferenciais
Tomografia e ressonância magnética tornaram-se ferramentas essenciais para a realização de imagens do encéfalo no diagnóstico de AVE, para instituir a distinção entre hemorragia e isquemia encefálica e para possibilitar a exclusão de lesões intracranianas que imitam clinicamente um AVE.
TC de crânio deve ser realizada em dois momentos: Uma TC sem contraste assim que o paciente chegar com suspeita de AVE, que deve estar laudada em no máximo 45 minutos e uma TC de controle após 72 horas de início dos sintomas
Imagens vasculares são obtidas por ATC, ARM, arteriografia “convencional” com cateter e ultrassonografia. Todas as modalidades, exceto a ultrassonografia, podem revelar a localização da anomalia vascular (intracraniana ou extracraniana) e possibilitar a visualização da maior parte das áreas vasculares intracranianas.
▪ Coagulograma: Devemos esperar seu resultado antes de realizar a trombólise (no caso de AVE isquêmico) caso haja história de uso de anticoagulantes ou suspeita de alterações.
▪ Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, hemograma completo, gasometria, marcadores de necrose miocárdica e ECG também devem ser realizados nesses pacientes.
TRATAMENTO
A abordagem inicial ao paciente com AVCi deve ser feita de forma sistemática e ágil. As medidas iniciais devem ter o objetivo de controlar possíveis fatores agravantes da lesão isquêmica. Inicialmente, são necessárias a manutenção das vias aéreas, a ventilação adequada e a manutenção da circulação.
O tratamento da hipertensão somente deve ser iniciado se a pressão arterial atingir níveis acima de 220/120 mmHg (em pacientes não elegíveis ao tratamento trombolítico).
A hiperglicemia ocorre em grande parte dos pacientes na fase aguda do AVCi, estando relacionada a pior prognóstico. Idealmente, sugere-se manter o nível glicêmico entre 140 e 180 mg/dL. A hipoglicemia pode mimetizar o quadro clínico do AVCi
Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico (AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo ser usado em pacientes sem indicação de rtPA e como forma de prevenção de recidiva, na posologia 100 a 325mg/dia VO.
Heparina: Deve ser usada na dose profilática para tromboembolismo venoso, e não a heparinização ple na. Usa-se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica.
Para parar o sangramento, temos que: fazer controle rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias.
A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se:
▪ Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
▪ Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas.
AVE HEMORRÁGICO
As hemorragias podem ocorrer em qualquer local do crânio – fora do cérebro ou dentro dele (hemorragia intraparenquimatosa). As hemorragias no espaço epidural ou subdural estão tipicamente associadas a trauma.
O AVE mais frequentemente fatal decorre da ruptura espontânea de um vaso sanguíneo cerebral. A hemorragia intracerebral resultante pode causar um hematoma focal, edema, compressão do conteúdo do encéfalo ou espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes.
A ruptura de um pequeno vaso intraparenquimatoso pode resultar em uma hemorragia primária dentro do cérebro, geralmente associada com um início súbito de sintomas neurológicos (AVE).
A hipertensão é o fator de risco mais comumente associado a hemorragias parenquimatosas cerebrais profundas, sendo responsável por mais de 50% das hemorragias clinicamente significativas e por aproximadamente 15% das mortes.
Quanto maior a extensão do sangramento e o volume do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e pior será o prognóstico. Além disso, outros fatores podem piorar esse prognóstico, como a presença de sangue nos ventrículos (hemoventrículo) ou hemorragia subaracnóidea.
AVE ISQUÊMICO
O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das vezes, a uma causa embólica (trombo proveniente de circulação distante) ou, mais raramente, trombótica (o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). Quando não é possível determinar a causa do AVE, o denominamos AVE criptogênico.
Quando o fluxo sanguíneo para uma região do cérebro é reduzido, a sobrevivência do tecido em risco depende da presença de circulação colateral e duração da isquemia, além da magnitude e velocidade da redução do fluxo.
O comprometimento cerebral isquêmico agudo, mediante interrupção total do fluxo sanguíneo de determinada artéria cerebral, se traduz em duas áreas de comportamentos distintos localizadas no seu território de irrigação. A primeira se caracteriza como uma zona central isquêmica, em que ocorre redução drástica do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), menor que 8-10 mL/100 g/minuto, portanto abaixo do limiar de falência de membrana, com consequente morte neuronal irreversível.
O AVE isquêmico pode ser classificado conforme cinco principais mecanismos de subtipos de acidente vascular encefálico e sua frequência:
▪ 20% por trombose de uma grande artéria (doença aterosclerótica);
▪ 25% por trombose de pequenas artérias penetrantes (AVE lacunar);
▪ 20% por embolia cardiogênica;
▪ 30% por AVE criptogênico (causa indeterminada);
▪ 5% por causas diversas
Um AVE embólico é causado pela movimentação de um coágulo sanguíneo que se desloca de sua origem até alcançar o encéfalo. Geralmente, afeta vasos cerebrais proximais maiores, muitas vezes alojados em bifurcações.
Define-se classicamente o ataque isquêmico transitório (AIT) como um déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24 horas, presumivelmente de natureza vascular, e confinado a um território ocular ou do encéfalo irrigado por determinada artéria intracraniana.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil o AVE chega a ser a segunda causa de morte no Brasil, ultrapassando doenças oncológicas; o Ministério da Saúde estima uma taxa de 100 mil mortes ao ano. No ano de 2016 foram registradas 188.223 internações para tratamento de AVE isquêmico e hemorrágico
O AVE isquêmico é causado por uma interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o tipo mais comum, representando 87% de todos os casos de acidente vascular encefálico.
O AVE hemorrágico é responsável por 13% dos casos de acidente vascular encefálico, 10% das hemorragias intracerebrais e 3% das hemorragias subaracnoides.
O AVE é um acidente vascular que cursa com esquemia hemorragia e morte celular. Pode ser causada por trombose, aneurisma, embolia, aterosclerose. Pode ser classifcado como esquêmico ou hemorrágico. Tem como fatores de risco: DM, HAS, dislipidemia, coagulopatia e tabagismo. Tem como manifestações clínica: Distúrbios neurológicos, como: cefaleia intensa, confusão mental. Como diagnóstico padrão. destaca-se a TC e o tratamento pode ser cirúrgico ou farmacológico por tromboliiticos.
ALUNOS:
Arthur Ricardo
Beathirz Abdon
Cibelle Araújo
Glendo Matheus
João Neto
Layssa Oliveira
Max Maranhão
Vitor Daniel
REFERENCIAS
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 2021.
GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica. Grupo A, 2014.
BERTOLUCCI, Paulo H F.; FERRAZ, Henrique B.; BARSOTINI, Orlando Graziani P.; et al. Neurologia: diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 2021.
Wondershare EdrawMind
