Галерея диаграмм связей Циркуляция крови
Карта кровообращения, содержание включает в себя биоэлектрические явления и физиологические характеристики клеток миокарда, насосную функцию сердца, физиологию сосудов, регуляцию сердечно-сосудистой деятельности и т. д. Не пропустите, если вы смежная специальность ~
Отредактировано в 2023-03-02 20:22:14Циркуляция крови
Биоэлектрические явления и физиологические особенности кардиомиоцитов.
Биоэлектрические явления кардиомиоцитов
Классификация кардиомиоцитов
Рабочие клетки (обычные кардиомиоциты, неавтономные клетки)
Миокард предсердий, миоциты желудочков
Функция
Сила насосной функции сердца
Он обладает возбудимостью и проводимостью, но не обладает способностью автоматически генерировать ритмическое возбуждение.
Специально дифференцированные кардиомиоциты (автономные клетки)
Синоатриальный узел, атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярный пучок, левая и правая ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье
Функция
Вместе они образуют специализированную проводящую систему сердца.
Обладает возбудимостью и проводимостью, но не обладает сократительной способностью.
За исключением клеток узловой области атриовентрикулярного пучка, все остальные имеют функцию автоматической генерации ритмического возбуждения.
Трансмембранный потенциал кардиомиоцитов (на примере мышцы желудочка) По сравнению с миоцитами желудочков, миоциты предсердий не имеют явного плато.
Трансмембранный потенциал рабочих клеток и его ионная основа.
потенциал покоя
Потенциал покоя составляет -80~-90мВ.
Потенциал покоя ионная основа: равновесный потенциал иона калия
Внутреннее выпрямление: каналы IK1 обладают высокой проницаемостью для ионов калия в состоянии покоя, но становятся менее проницаемыми для ионов калия во время деполяризации.
Потенциал действия
Период 0 (период деполяризации, 1-2 мс)
Мембранный потенциал увеличился с -80~90мВ до 30мВ.
Суперъекция (н)
Амплитуда потенциала действия (n)
Механизм формирования
Потенциал-зависимые быстрые натриевые каналы, которые могут блокироваться тетродотоксином.
Реполяризация (200~300 мс)
Фаза 1 (начальная стадия быстрой реполяризации, 10 мс)
Мембранный потенциал упал с 30 мВ до примерно 0 мВ.
Ионные основы
Переходный поток ионов наружу при нагрузке ионами калия, то есть отток ионов калия, может быть заблокирован тетраэтиламином и 4-аминопиридином.
Фаза 2 (фаза медленной реполяризации, фаза плато, 100–150 мс)
Мембранный потенциал стабилен при 0 мВ в течение 100–150 мс. Это основная причина, по которой потенциал действия сохраняется дольше, и главное отличие потенциалов действия миоцитов желудочков от других клеток.
Ионные основы
Он состоит из входящего ионного потока ионов кальция и внешнего ионного потока ионов калия.
Внутренний поток ионов кальция опосредуется зависимым от напряжения медленным каналом L-типа. Этот канал открывается, когда мембранный потенциал деполяризуется до -40 мВ, и может блокироваться ионами марганца и дигидропиридинами.
Фаза 3 (конец быстрой реполяризации, 100–150 мс)
Мембранный потенциал быстро восстанавливается от 0 мВ до -90 мВ.
Ионные основы
Внутренний канал потока электронов закрывается, и поток ионов калия наружу увеличивается.
Продолжительность потенциала действия (n)
Фаза 4 (период восстановления)
В фазе 4 мембранный потенциал восстановился и стабилизировался, но распределение электронов внутри и снаружи мембраны еще не восстановилось. Вне мембраны находится больше ионов калия, а внутри мембраны - больше ионов натрия и кальция. На каждую молекулу АТФ, потребляемую натрий-калиевым насосом, 3 иона натрия обратимо транспортируются за пределы мембраны и 2 иона калия переносятся внутрь мембраны. Транспорт ионов кальция в основном осуществляется с помощью ионообменника кальция и кальциевого насоса. На каждые 3 иона натрия, транспортируемых в мембрану по концентрации, один ион кальция выводится из клетки. Вторично-активный транспорт. Препараты наперстянки блокируют деятельность натрий-калиевой помпы.
Трансмембранный потенциал автономных клеток и его ионная основа.
Обзор
Максимальный диастолический потенциал (максимальный потенциал реполяризации n)
Автоматическая деполяризация 4-й фазы является основой ритмического возбуждения вегетативных клеток миокарда.
клетки Пуркинье
Потенциал действия в основном такой же, как у желудочковых миоцитов, но его мембранный потенциал фазы 4 нестабильен. Когда мембранный потенциал фазы 3 реполяризуется до -90 мВ, генерируется внутренний поток ионов. Причиной является усиление внутреннего потока ионов. почему клетки Пуркинье генерируют ритм, лежащий в основе пола.
внутренний поток ионов, мембранный канал ионов натрия
Когда мембранный потенциал достигает -60 мВ в фазе 3, кальциевый канал открывается. Когда мембранный потенциал достигает -100 мВ, он полностью открывается. Когда мембранный потенциал достигает -50 мВ, канал закрывается.
Кальциевые каналы могут блокироваться цезием и не чувствительны к тетродотоксину. Это медленные каналы, поэтому автоматическая деполяризация 4-й фазы клеток Пуркинье происходит медленно, а автоматический ритм низкий.
преждевременные сокращения желудочков
Ток стимуляции (n)
P-клетки синоатриального узла
По сравнению с клетками Пуркинье он имеет следующие характеристики:
Есть периоды 0, 3 и 4, но нет очевидных периодов 1 и 2.
Абсолютные значения максимального диастолического потенциала (-70 мВ) и порогового потенциала (-40 мВ) меньше, чем у клеток Пуркинье.
Деполяризация фазы 0 медленная, а амплитуда потенциала действия мала.
Деполяризация фазы 4 происходит быстро, значительно быстрее, чем в клетках Пуркинье.
Потенциал действия
Период 0 (период деполяризации)
Когда мембранный потенциал автоматически деполяризуется от максимального диастолического потенциала до -40 мВ, ионный канал кальция L-типа открывается и ионы кальция поступают внутрь. Поскольку это медленный канал, скорость деполяризации фазы 0 Р-клеток медленная.
Фаза 3 (фаза реполяризации)
Кальциевые каналы закрываются, калиевые каналы открываются, и ионы калия выходят наружу.
4 периода автоматической деполяризации
Ослабление входящего ионного тока
Когда P-клетки реполяризуются до -50 мВ в фазе 3, каналы Ik инактивируются в зависимости от времени. Прогрессирующее ослабление оттока калия лежит в основе автоматической деполяризации Р-клеток фазы 4.
Два типа усиления внешнего ионного тока
Если канально-опосредованный приток ионов натрия
Мембранный потенциал, при котором кальциевые каналы полностью активируются, составляет -100 мВ, но максимальный диастолический потенциал Р-клеток составляет -70 мВ. Поэтому активация кальциевых каналов происходит очень медленно и вызывает лишь приток небольшого количества ионов натрия. ионы натрия автоматически деполяризуют Р-клетки в четвертой фазе. Эффект оттока ионов калия намного меньше, чем ослабление оттока ионов калия.
Приток ионов кальция
Когда мембранный потенциал автоматически деполяризуется до -50 мВ, слышно, как ионы кальция Т-типа открываются, и небольшое количество ионов кальция поступает внутрь, образуя часть 4-й фазы автоматической деполяризации.
Когда мембранный потенциал автоматически деполяризуется до -40 мВ, кальциевый ионный канал L-типа открывается и образует новую восходящую ветвь потенциала действия.
Потенциалы действия других автономных клеток
Похож на P-клетки, но деполяризация фазы 4 происходит медленнее, чем у P-клеток.
Электрофизиологические типы кардиомиоцитов
Скорость деполяризации в фазе 0
клетки быстрого ответа
медленно реагирующие клетки
Физиологические свойства кардиомиоцитов
Электрофизиологические свойства
самодисциплина (сущ.)
Нормальная кардиостимуляторная точка сердца и синусовая частота сердечных сокращений
Возбудимость Р-клеток в синоатриальном узле самая высокая, за ней следует атриовентрикулярное соединение, а волокна Пуркинье - самая низкая.
Нормальный водитель ритма: синоатриальный узел, синусовый ритм (n)
Вторичная пейсмекерная точка: атриовентрикулярный переход, узловой ритм (n)
Точки пейсмекера третьего уровня: атриовентрикулярный пучок, левая и правая ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье, желудочковый ритм (n)
Потенциальный кардиостимулятор (n)
Аритмия
Эктопический кардиостимулятор (n)
Эктопический ритм (н)
Как синоатриальный узел контролирует потенциальные водители ритма
Будьте первым, кто займет (получите еще n)
Подавление перегрузки (n)
Факторы, которые определяют и влияют на самодисциплину
Скорость автоматической деполяризации в 4 фазе
Расстояние между максимальным диастолическим потенциалом и пороговым потенциалом
Возбудимость
Факторы, определяющие и влияющие на возбудимость
Расстояние между максимальным диастолическим потенциалом и порогом
состояние ионных каналов
Периодические изменения возбудимости (на примере мышцы желудочка) Она не подвергается полному тоническому сокращению, как скелетная мышца, а подвергается ритмической активности попеременного сокращения и расслабления, что является важной предпосылкой для перекачки крови сердцем.
Действительный рефрактерный период (огнеупорный н)
Абсолютный рефрактерный период (n) (реполяризация до -55 мВ от периода 0 до периода 3)
Эффективный рефрактерный период (n) (от 3-й фазы реполяризации до -55 мВ до 3-й фазы реполяризации до -60 мВ)
Относительный рефрактерный период (n)
Мембранный потенциал реполяризуется от -60 мВ до -80 мВ.
сверхъестественный период
Мембранный потенциал реполяризуется от -80 мВ до -90 мВ.
Преждевременные сокращения (преждевременные сокращения n) и компенсаторные интервалы (n)
Большой порог означает низкую возбудимость; малый порог означает высокую возбудимость. Наивысшую возбудимость имеют клетки Пуркинье, за ней следуют миокард предсердий и желудочков, а наименьшую - атриовентрикулярное соединение.
Проводимость (н)
Пути и особенности распространения возбуждения в сердце.
Особая проводящая система сердца
Имеет функцию стимуляции и проведения возбуждения.
Пути проведения: синоатриальный узел, миокард предсердий (преобладающий путь проведения), атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярный пучок, левая и правая ветви пучка Гиса, сеть волокон Пуркинье, миокард желудочков.
Особенности проведения возбуждения в сердце
Камерная задержка (n) и ее значение
Аритмия
Факторы, влияющие на проводимость миокарда
структурные факторы
Основным структурным фактором является диаметр кардиомиоцита, а диаметр клетки находится в обратной зависимости от внутриклеточного сопротивления, то есть чем больше диаметр клетки, тем меньше внутриклеточное сопротивление и тем выше скорость проведения возбуждения, и наоборот. . Клетки Пуркинье имеют самый большой диаметр и поэтому распространяются быстрее всего.
физиологические факторы Основным физиологическим фактором являются электрофизиологические свойства кардиомиоцитов.
Скорость и амплитуда деполяризации фазы 0 потенциала действия.
уровень мембранного потенциала
Возбудимость соседних невозбужденных клеток
Механические свойства
сократимость
Характеристики сокращения миокарда
Синхронная усадка (полная усадка или ее отсутствие)
Полного тетанического сокращения не происходит.
Зависимость от внеклеточных ионов кальция
В определенном диапазоне, чем выше концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости, тем больше ионов кальция поступает во время возбуждения и тем сильнее будет сократимость миокарда.
Факторы, влияющие на сокращение миокарда
Концентрация ионов кальция в плазме
Гипоксия и ацидоз
Как гипоксия, так и ацидоз могут увеличивать концентрацию ионов водорода. Ионы водорода и ионы кальция могут связываться с тропонином. Увеличение концентрации ионов водорода приводит к снижению связывания ионов кальция с сокращением миокарда. зависит от ионов кальция, поэтому сократимость миокарда ослабляется
Гипоксия приводит к снижению синтеза АТФ и ослаблению сократимости миокарда.
Симпатические нервы и катехоламины
Возбуждение симпатического нерва или повышение концентрации катехоламинов могут увеличивать проницаемость мембран клеток миокарда для ионов кальция, способствовать притоку ионов кальция и повышать сократимость миокарда.
функция сердечного ритма
Сердечный цикл и частота сердечных сокращений
Сердечный цикл (n0,8с)
Атриум
Период систолы 0,1 с
Диастолический период 0,7 с
желудочек
Период систолы 0,3 с
Диастолический период 0,5 с
Частота сердечных сокращений (n75 уд/мин)
процесс сердечного ритма
Обзор
Факторы, влияющие на завершение насосной функции сердца
Ритмическое расслабление и сокращение сердца вызывает разницу давления между желудочками и предсердиями, желудочками и артериями, образуя движущую силу кровотока.
Четыре группы клапанов в сердце контролируют направление кровотока.
Систола желудочков – процесс выброса
Период изоволюмического сокращения (максимальное увеличение давления за 0,05 с)
Период быстрого выброса (максимальное уменьшение объема за 0,10 с)
Замедлить период изгнания (объем желудочка сокращается до минимума за 0,15 с)
Диастола желудочков – процесс наполнения
Изоволюмический период диастолы (максимальное снижение давления за 0,07 с)
Период быстрого наполнения (максимальное увеличение объема за 0,11 с)
Замедлить период заполнения (0,22 с)
Систола предсердий (0,1 с)
Роль предсердий в насосном процессе сердца
начальное насосное действие сокращения предсердий
Тоны сердца (n) и фонокардиограмма
первый звук сердца
Признаком начала сокращения желудочков является шок, вызванный сокращением мышц желудочков, внезапным закрытием атриовентрикулярного клапана и приливом крови в артерию.
второй тон сердца
Признаком наступления диастолы желудочков является шок, вызванный закрытием артериальных клапанов, замедлением движения крови в крупных артериях и быстрым снижением внутрижелудочкового давления.
третий тон сердца
В конце фазы быстрого наполнения кровь течет из предсердий в желудочки, вызывая вибрации стенок желудочков и сосочковых мышц.
Четвертый тон сердца (тон предсердий)
В конце диастолы желудочков сокращение предсердий вызывает наполнение желудочков.
Оценка насосной функции сердца
Количество крови, выделяемое сердцем
Ударный объем (n70мл) и фракция выброса (n)
Минутный объем (n) и сердечный индекс (n)
работоспособность сердца
Ходовая работа (n) и работа в минуту (n)
резерв функции сердца
умственная сдержанность (n)
Резерв сердечного ритма (n)
Резерв ударного объема (n)
Факторы, влияющие на сердечный выброс
ударный объем
Когда частота сердечных сокращений остается постоянной, сердечный выброс увеличивается или уменьшается с увеличением или уменьшением ударного объема.
желудочковое наполнение (преднагрузка)
Артериальное давление (постнагрузка)
Гипертрофия желудочков, увеличение желудочков.
Сократимость мышц желудочков (n)
Изометрическая регулировка (n)
Влияние сердечного ритма
40~180 уд/мин. Когда ударный объем остается неизменным, сердечный выброс увеличивается или уменьшается с увеличением или уменьшением частоты сердечных сокращений.
При частоте выше 180 уд/мин период наполнения сердца значительно укорачивается, объем наполнения явно недостаточен, поэтому ударный объем и сердечный выброс снижаются.
Ниже 40 уд/мин, поскольку диастолический период слишком длинный и близок к границе наполнения желудочков, ударный объем остается неизменным, поэтому сердечный выброс значительно снижается.
Сосудистая физиология
Структурно-функциональные характеристики различных типов кровеносных сосудов.
эластичный резервуар-резервуар
Аорта, легочная артерия и их наиболее крупные ветви имеют толстые стенки, богаты эластическими волокнами, обладают выраженной эластичностью и растяжимостью.
Имеет функцию буферизации систолического артериального давления и поддержания диастолического артериального давления.
распределять кровеносные сосуды
Расположенная между крупными и мелкими артериями стенка в основном состоит из гладких мышц и обладает сильной сократимостью.
Он имеет функцию транспортировки крови к различным тканям и органам и распределения кровотока.
прекапиллярные сосуды сопротивления
Артериолы и артериолы имеют меньший диаметр, ускоренный кровоток и большое сопротивление току крови. Стенки артерий богаты гладкой мускулатурой и обладают сильной сократимостью.
Важен для поддержания артериального давления
обмен кровеносных сосудов
капилляры
Место, где кровь и тканевая жидкость обмениваются веществами.
посткапиллярные сосуды сопротивления
венулы
Расслабление и сокращение гладких мышц вен могут влиять на соотношение переднего и заднего сопротивления капилляров, тем самым изменяя капиллярное давление и распределение жидкостей организма внутри и снаружи кровеносных сосудов.
объемные сосуды
Вся венозная система имеет тонкие стенки, легко расширяется и имеет большую емкость.
Служит резервуаром крови
короткое замыкание кровеносного сосуда
Прямые анастомотические ветви между артериолами и венулами, локализуются преимущественно в пальцах рук, ног, ушных раковинах и т. д.
связанные с регуляцией температуры тела
Гемодинамика
Кровоток и скорость кровотока
кровоток (n объемная скорость)
Факторы влияния: давление на обоих концах кровеносного сосуда и сопротивление кровеносного сосуда току крови.
Скорость кровотока (n)
Скорость кровотока в различных типах сосудов обратно пропорциональна общей площади поперечного сечения однотипных сосудов.
схема кровотока
Ламинарный поток
Турбулентность
Сопротивление кровотоку (n)
источник
трение между кровью
Трение между кровью и стенками кровеносных сосудов
Закон Пуазейля
кровяное давление (н)
Формирующие факторы
Среднее давление наполнения кровеносной системы (н)
выброс сердца
периферическое сопротивление
Ретракция эластичных резервуарных сосудов
Артериальное давление (n) и артериальный пульс
Артериальное давление и его нормальные значения
Систолическое артериальное давление (n)
Диастолическое артериальное давление (n)
Пульсовое давление (н)
среднее артериальное давление (n)
Факторы, влияющие на артериальное давление
ударный объем
При относительно стабильных частоте сердечных сокращений и периферическом сопротивлении увеличивается ударный объем, увеличивается объем выбрасываемой крови, увеличивается давление на артериальную стенку, увеличивается систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление остается практически неизменным, а пульсовое давление увеличивается. Напротив, пульсовое давление снижается.
частота сердцебиения
В определенных пределах увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс, повышается артериальное давление и наоборот.
При относительно стабильных ударном объеме и периферическом сопротивлении увеличивается частота сердечных сокращений, укорачивается диастолический период, увеличивается объем крови, остающейся в артериях, повышается диастолическое артериальное давление. кровь притекает к периферии во время систолы, поэтому повышение систолического артериального давления не так хорошо, как повышение диастолического артериального давления, и пульсовое давление снижается.
периферическое сопротивление
Когда сердечный выброс и частота сердечных сокращений относительно стабильны, а периферическое сопротивление изменяется, это будет влиять как на диастолическое, так и на систолическое артериальное давление, но влияние на диастолическое артериальное давление будет больше, поскольку во время диастолы скорость кровотока к периферии увеличивается. В основном определяется периферическое сопротивление, причем периферическое сопротивление увеличивается, количество крови, остающейся в артериях в конце диастолы, увеличивается, увеличивается диастолическое артериальное давление, и наоборот. Следовательно, диастолическое артериальное давление отражает величину периферического сопротивления.
эластичность стенки аорты
Связь между объемом циркулирующей крови и объемом кровеносных сосудов
Венозное кровяное давление и объем венозного возврата крови
венозное кровяное давление
Периферическое венозное давление (н)
Низкое кровяное давление и низкое сопротивление кровотоку.
Помогает венам хранить кровь и возвращать ее к сердцу.
Во многом зависит от положения тела и силы тяжести.
Гидростатическое давление (н)
На венозное наполнение большое влияние оказывает трансмуральное давление.
Трансмуральное давление (n)
Центральное венозное давление (н)
Влияющие факторы
выбросная способность сердца
Выбросная способность сердца хорошая, кровь может своевременно поступать в аорту. Центральное венозное давление низкое, и наоборот.
скорость возврата венозной крови
Увеличивается скорость возврата венозной крови и повышается центральное венозное давление.
эффект
Влияние на наполнение желудочков
Если центральное венозное давление слишком низкое, наполнение желудочков будет недостаточным и сердечный выброс уменьшится. Если центральное венозное давление слишком высокое, это не способствует возврату венозной крови.
В клинической практике венозное давление часто используют как показатель скорости и объема замещения жидкости.
Центральный венозный подъем
Слишком много жидкости, слишком быстрый темп или недостаточность сердечного выброса.
низкое центральное венозное давление
Уменьшение объема крови или нарушение венозного возврата.
Возврат венозной крови к сердцу и факторы, влияющие на него
Венозный возврат к сердцу (n обычно равен сердечному выбросу)
Факторы, влияющие на количество венозной крови, возвращаемой к сердцу
среднее давление наполнения кровеносной системы
При увеличении объема крови или объемной вазоконстрикции среднее давление наполнения кровеносной системы увеличивается, а объем венозного возврата крови увеличивается, и наоборот.
сократимость миокарда
Сократимость миокарда сильная, скорость выброса ускорена, объем выброса увеличен, опорожнение желудочков относительно полное. Во время диастолы давление в желудочках низкое, сила всасывания крови в предсердиях и крупных венах больше. увеличивается объем венозного возврата крови.
Левосердечная недостаточность, венозный застой малого круга кровообращения. Правожелудочковая недостаточность, системный венозный застой.
Влияние гравитации и положения тела
компрессия скелетных мышц
дыхательное движение
Микроциркуляция
Компоненты микроциркуляции и пути кровотока
Типичный состав микроциркуляции
Артериолы, задние артериолы, прекапиллярный сфинктер, истинные капилляры, пронизывающие капилляры, артериовенозные анастомозы, венулы.
обходной путь (путь питания)
Кровеносных капилляров и артериовенозных анастомотических ветвей нет.
Это место, где кровь и ткани обмениваются веществами.
прямая подъездная дорога
Прекапиллярный сфинктер отсутствует, истинные капилляры, артериовенозные анастомотические ветви
Способствуют быстрому возврату крови к сердцу через капилляры.
Артериовенозное короткое замыкание
артериола, артериовенозный анастомоз, венула
Регулирует температуру тела и способствует отводу тепла. Обычно находится в закрытом состоянии и располагается преимущественно на ладонях, пальцах ног, ушных раковинах и т. д.
Физиологические особенности микроциркуляции
Регуляция микроциркуляторного кровотока
обмен веществ между кровью и тканевой жидкостью
Способ
Диффузия (основной метод)
Небольшие порции жирорастворимых веществ и низкомолекулярных водорастворимых веществ с диаметром меньшим, чем поры стенок капилляров.
глотать
Фильтрация (n) и реабсорбция (n)
Тканевая жидкость и лимфатическая жидкость
Образование интерстициальной жидкости (n) и рефлюкс (n)
Эффективное фильтрационное давление = (капиллярное кровяное давление, коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости) - (осмотическое давление коллоидной плазмы, гидростатическое давление интерстициальной жидкости)
Факторы, влияющие на выработку тканевой жидкости и рефлюкс
капиллярное кровяное давление
Зависит от отношения переднего сопротивления капилляров к заднему сопротивлению. При увеличении этого соотношения снижается капиллярное кровяное давление и уменьшается выработка тканевой жидкости. При уменьшении соотношения капиллярное кровяное давление увеличивается и увеличивается выработка тканевой жидкости.
коллоидное осмотическое давление плазмы
проницаемость стенок капилляров
лимфодренаж
Значение лимфатического дренажа
Восстановление белков из тканевой жидкости
Транспортируют жиры и другие питательные вещества.
Регулируют баланс между плазмой и тканевой жидкостью.
Иммунобарьерная функция лимфатических узлов
Регуляция сердечно-сосудистой деятельности
нейромодуляция
Иннервация сердца и ее функции.
сердечный симпатический нерв
Преганглионарные нервные волокна являются холинергическими нейронами, их окончания выделяют ацетилхолин (АХ), который связывается с холинергическим рецептором N1 на клеточной мембране постганглионарных нейронов, вызывая возбуждение постганглионарных нейронов.
Постганглионарные нейроны являются адренергическими нейронами. Их окончания выделяют норадреналин (NE), который связывается с β1-рецепторами на клеточной мембране миокарда и вызывает положительные инотропные эффекты миокарда.
Увеличение частоты сердечных сокращений – положительный хронотропный эффект.
Усиление сокращений сердца – положительный инотропный эффект.
Ускоренная проводимость в атриовентрикулярном соединении – положительное изменение проводимости.
сердечный блуждающий нерв
Преганглионарные и постганглионарные нейроны являются холинергическими нейронами, и их окончания выделяют ацетилхолин (АХ), который взаимодействует с рецепторами М-типа на постганглионарной клеточной мембране миокарда, ослабляя сердечную деятельность и проявляя отрицательный инотропный эффект.
Иннервация и функции сосудов.
сосудодвигательные нервные волокна
симпатический сосудосуживающий нерв
Преганглионарные нейроны — это холинергические нейроны, которые выделяют ацетилхолин (АХ).
Постганглионарные нейроны — это адренергические нейроны, которые выделяют норадреналин (NE), который связывается с рецептором a на гладких мышцах сосудов, вызывая сокращение гладких мышц, и связывается с рецептором β2 на нем, вызывая его расслабление, но способность связывания NE и рецептора ограничена. сильнее, чем β2-рецепторы
сосудорасширяющий нерв
симпатический сосудорасширяющий нерв
Постганглионарные волокна выделяют ацетилхолин, который связывается с М-рецепторами гладких мышц сосудов и вызывает расширение сосудов.
Это имеет большое значение для защитной реакции и перераспределения кровотока во время тренировки.
Парасимпатический сосудорасширяющий нерв
Постганглионарные волокна выделяют ацетилхолин, который связывается с М-рецепторами гладких мышц сосудов и вызывает расширение сосудов.
сердечно-сосудистый центр(н)
спинной мозг
продолговатый мозг
Обзор функций
Основной центр, регулирующий сердечно-сосудистую деятельность. Многие основные сердечно-сосудистые рефлексы пересекаются в продолговатом мозге. Функции центров высокого уровня оказывают влияние и через центр продолговатого мозга вплоть до сердечно-сосудистых нейронов спинного мозга.
Функциональные перегородки разных частей
Ростральная вентролатеральная часть продолговатого мозга
Расположение сердечного симпатического центра и симпатического сосудосуживающего центра.
Дорсальное и двойственное ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге
Расположение сердечного вагусного центра и вагусных преганглионарных нейронов.
ядро одиночного пути
Нейрон здесь является станцией замещения первого уровня для входящих нейронов.
каудальная вентролатеральная часть продолговатого мозга
Возбуждение нейронов здесь может тормозить тоническую активность симпатических сосудосуживающих нервов в вентролатеральной части рострального продолговатого мозга, вызывая расширение сосудов.
гипоталамус
Важный интеграционный центр, благодаря которому сердечно-сосудистая деятельность становится неотъемлемым компонентом терморегуляции и защитных реакций.
Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой деятельности
Барорецепторный рефлекс (депрессорный рефлекс) каротидного синуса и дуги аорты
барорецептор каротидного синуса
Афферентным нервом является синусовый нерв, который сливается с языкоглоточным нервом и входит в продолговатый мозг.
барорецептор дуги аорты
Афферентным нервом является аортальный нерв, который проходит вдоль блуждающего нерва и затем входит в продолговатый мозг.
Механизм действия (наивысшая чувствительность при 60–180 мм рт. ст.)
Когда артериальное давление внезапно возрастает, барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты усиливаются за счет механической стимуляции растяжения, в результате чего частота их возбуждения увеличивается, соответственно, афферентные нервы через каротидный синус и дугу аорты достигают ядра одиночного тракта. Продолговатый мозг Действует тремя способами.
Угнетает нейроны вентролатеральной части рострального продолговатого мозга, угнетая тоническую активность сердечного симпатического центра и симпатического сосудосуживающего центра.
Возбуждает дорсальное ядро и двойственное ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, повышая активность блуждающего нерва.
Тормозит высвобождение вазопрессина в супраоптических и параоптических ядрах гипоталамуса.
Хеморецептивный рефлекс (прессорный рефлекс) тела сонной артерии и тела аорты
Особенно чувствителен к изменениям химического состава крови, таким как низкий уровень кислорода, повышение парциального давления углекислого газа и повышение концентрации ионов водорода.
Афферентные импульсы передаются к ядру одиночного тракта продолговатого мозга через синусовый нерв и блуждающий нерв соответственно, что рефлекторно вызывает возбуждение дыхательного центра, углубляет и ускоряет дыхание и тем самым косвенно вызывает изменения сердечно-сосудистой деятельности: увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается сердечный выброс, увеличивается кровоток в сердце и мозге, но уменьшается приток крови к органам брюшной полости и почкам, а артериальное давление увеличивается
Функции
В норме хеморецепторные рефлексы существенно не регулируют сердечно-сосудистую деятельность.
При снижении артериального давления до 40-80 мм рт. ст. поступающая импульсация от барорецепторного рефлекса снижается, но хеморецепторный рефлекс значительно усиливается. Это связано с химической стимуляцией, такой как локальная гипоксия, повышение парциального давления углекислого газа и высокая концентрация углекислого газа. ионы водорода, вызванные уменьшением местного кровотока ради улучшения.
Рефлекс хеморецепторов сначала вызывает изменения дыхательных движений, что косвенно вызывает повышение артериального давления.
физиологическое значение
В случаях гипоксии, асфиксии, ацидоза, кровопотери, гипотонии или недостаточного кровоснабжения головного мозга повышают периферическое сопротивление, перераспределяют кровоток и обеспечивают кровоснабжение сердца и головного мозга.
регуляция жидкости в организме
Адреналин (E) и норадреналин (NE)
E (а, бета-рецептор) (кардиотонический препарат неотложной помощи)
Сердце (связывается с бета1-рецепторами)
Учащается частота сердечных сокращений, ускоряется проводимость в атриовентрикулярном соединении, усиливается сократимость миокарда, увеличивается сердечный выброс.
Кровеносные сосуды (в зависимости от распределения а-рецепторов и β2-рецепторов на гладких мышцах сосудов)
Кожа, почки, желудочно-кишечный тракт (связывается с рецептором)
вазоконстрикция
Скелетные мышцы, печень, коронарные кровеносные сосуды (связывается с β2-рецепторами)
расширение сосудов
Внутривенная инъекция E
В малых дозах он преимущественно стимулирует β2-рецепторы и вызывает расширение сосудов.
В больших дозах он также возбуждает α-рецепторы, вызывая сосудосуживающий эффект.
НЭ (вазопрессоры)
Он в основном связывается с рецепторами α и β1, но в меньшей степени с рецепторами β2. Таким образом, НЭ оказывает непосредственное возбуждающее действие на сердце и оказывает сильное сократительное действие на большинство кровеносных сосудов, повышая периферическое сопротивление и значительно повышая кровяное давление.
Причины, почему повышается артериальное давление и снижается частота пульса после внутривенного введения НЭ
Повышение артериального давления усиливает рефлекторную активность рецепторов артериального давления, а его угнетающее действие на сердце сильнее возбуждающего действия НЭ на сердце, поэтому частота сердечных сокращений снижается.
ренин-ангиотензиновая система
Важная система регуляции жидкости в организме человека, играющая важную роль в регуляции кровяного давления организма, водно-электролитного баланса, гомеостаза внутренней среды.
Физиологические эффекты (оказание физиологических эффектов путем связывания с рецепторами ангиотензина на поверхности клеточной мембраны)
Непосредственно сужает артериолы по всему телу, повышает кровяное давление, сужает венулы по всему телу и увеличивает количество крови, возвращаемой к сердцу.
Способствуют высвобождению норадреналина из окончаний симпатических сосудосуживающих нервных волокон.
Влияние на центральную нервную систему
Снижают чувствительность ЦНС к барорецепторному рефлексу и повышают тонус симпатических вазоконстрикторов.
Способствуют высвобождению вазопрессина и окситоцина из аденогипофиза.
Усиливает действие адренокортикотропин-рилизинг гормона.
Вызывают или усиливают жажду, что приводит к пьянству.
Стимулирует высвобождение альдостерона из клубочковой зоны коры надпочечников, увеличивает реабсорбцию ионов натрия и воды почечными канальцами, увеличивает объем циркулирующей крови.
антигипертензивные препараты
Ингибитор АПФ (каптоприл) Антагонист АТ-рецепторов (лозартан)
Калликреин-кининовая система
Брадикинин и вазодилататор являются сильными сосудорасширяющими веществами, которые способны расслаблять гладкую мускулатуру сосудов, повышать проницаемость капилляров и снижать артериальное давление, но оказывают сократительное действие на другие участки гладких мышц.
Кининовая система и РАС имеют близкие функции. Калликреин плазмы может превращать проренин в ренин в изолированных условиях, а АПФ может расщеплять кинин на неактивные фрагменты, тем самым снижая сосудорасширяющий эффект кинина.
Вазопрессин (ВП)
Рецептор V1 гладких мышц сосудов
Вызывают сильную вазоконстрикцию и повышают артериальное давление.
Рецепторы V2 на перитубулярной мембране дистальных канальцев почек и собирательных трубочках (основное место действия)
Способствует реабсорбции воды почечными канальцами и собирательными трубочками, поэтому его еще называют антидиуретическим гормоном.
ВП не часто регулирует кровяное давление. Лишь в условиях водного голодания, кровопотери или обезвоживания секреция ВП увеличивается и играет важную роль в поддержании объема жидкости в организме и поддержании артериального давления.
предсердный натрийуретический пептид
Важные гуморальные факторы, регулирующие водно-солевой баланс в организме.
Обладает сильным мочегонным и натрийуретическим действием.
Сокращение гладких мышц сосудов, снижение периферического сопротивления, замедление частоты сердечных сокращений, уменьшение ударного объема, снижение сердечного выброса и снижение артериального давления.
Угнетает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, опосредованно способствует выведению ионов натрия и угнетает действие ВП.
Вазоактивные вещества, вырабатываемые эндотелиальными клетками сосудов.
эндотелиальный релаксирующий фактор
Оксид азота может снижать концентрацию ионов кальция в гладкомышечных клетках и расслаблять кровеносные сосуды. В то же время он может работать с простациклином и другими сосудорасширяющими веществами, противодействуя эффектам НЭ и других сосудосуживающих веществ, высвобождаемых симпатическими нервными окончаниями.
эндотелиальный вазоконстриктор
Эндотелин является самым сильным сосудосуживающим веществом, известным в настоящее время среди вазоактивных веществ. Механизм его действия заключается в связывании со специфическими рецепторами гладкомышечных клеток и содействии высвобождению ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым усиливая сокращение гладких мышц сосудов.
Другие регулирующие вещества
гистамин
Он оказывает сильное сосудорасширяющее действие, что может повышать проницаемость стенок капилляров и венул, увеличивать продукцию тканевой жидкости и вызывать отек тканей.
простагландины
Опиоидные пептиды
саморегулирование