Галерея диаграмм связей Медицина-Карта заболеваний сердечно-сосудистой системы
Интеллект-карта о медицине-заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в том числе сосудистых заболеваниях, пороках сердца, ревматизме, ишемической болезни сердца и т.д.
Отредактировано в 2023-11-26 16:34:13заболевания сердечно-сосудистой системы
сосудистое заболевание
атеросклероз
Основные поражения
вторичные поражения
разрыв бляшки
Разрыв фиброзной капсулы на поверхности бляшки часто образует атероматозные язвы и осложняется тромбозом. Некротический атеросклеротический материал может выбрасываться в кровоток и вызывать холестериновую эмболию.
тромбоз
Поверхностное или глубокое повреждение интимы, вызванное разрывом бляшки, обнажает коллаген в стенке артерии, вызывая агрегацию тромбоцитов с образованием тромба.
образование аневризмы
При тяжелых атеросклеротических бляшках гладкая мускулатура среды у основания сжимается и истончается, ее эластичность ослабляется. Она не выдерживает давления кровотока и приводит к расширению стенки артерии наружу и образованию аневризмы.
Кальцификация
Чрезмерное отложение солей и кальция в фиброзной покрышке и атеромах приводит к тому, что артериальная стенка становится хрупкой и твердой, что приводит к ее легкому разрыву.
внутрипластинчатое кровоизлияние
Разрыв новых капилляров внутри бляшки или разрыв фиброзной капсулы бляшки.
фиброзная бляшка
Глядя под зеркало
оптоволоконный колпачок
Область между субэндотелием и некротическим центром состоит из ГМК, плотных коллагеновых волокон, макрофагов и небольшого количества эластических волокон и протеогликанов.
база
Пролиферация ГМК, соединительной ткани и воспалительных клеток
липидная область
Состоит из пенистых клеток, внеклеточных липидов и некротических остатков.
вид невооруженным глазом
Первоначально это серо-белая бляшка, возвышающаяся на поверхности интимы. По мере того, как коллагеновые волокна на поверхности бляшки продолжают увеличиваться и происходит гиалинизация, бляшка постепенно превращается в фарфорово-белую, похожую на каплю воска.
форма
Некроз пенистых клеток приводит к образованию внеклеточных липидов и массивной пролиферации ГМК.
атероматозная бляшка
Глядя под зеркало
поверхность
Гиалинизация коллагеновых волокон фиброзной капсулы
Глубокий
Большое количество аморфного некротического материала, богатого внеклеточными липидами, кристаллами холестерина и кальцификатом. В тяжелых случаях медиальная ГМК сморщивается и истончается.
форма
После того, как пенистые клетки подвергаются некрозу и коллапсу, липиды в их цитоплазме высвобождаются, а лизосомы высвобождаются, что способствует некрозу и коллапсу других клеток.
вид невооруженным глазом
поверхность
фарфор белый
Глубокий
Желтое кашеобразное вещество, образованное смесью липидов и некротических распадающихся веществ.
Жирные линии и пятна
вид невооруженным глазом
Жировые прожилки на аорте обычно обнаруживаются на ее задней стенке и в отверстиях ветвей в виде пятен шириной 1–2 мм или желтых полос различной длины.
Глядя под зеркало
Под эндотелиальными клетками в жировых прожилках скапливается большое количество пенистых клеток. Пенистые клетки имеют округлую форму и большие размеры, с большим количеством мелких вакуолей в цитоплазме. Пенистые клетки в жировых полосках в большей степени происходят из макрофагов, чем из ГМК, также можно увидеть небольшое количество лимфоцитов и нейтрофилов.
Причина и патогенез
факторы риска
Возраст, пол, ожирение, инфекция
пол
Женщины в пременопаузе имеют более высокие уровни ЛПВП и более низкие уровни ЛПНП, чем мужчины. После менопаузы разница в заболеваемости между полами исчезает.
возраст
Интима артерий с возрастом постепенно утолщается.
ожирение
Тучные люди подвержены болезням
Заразить
курение
Повреждение эндотелиальных клеток, повышение концентрации монооксида углерода в крови и повышение карбоксигемоглобина стимулируют эндотелиальные клетки высвобождать факторы роста и способствуют миграции и пролиферации медиальных ГМК в интиму.
генетика
Частота развития АС высока у больных с семейной гиперхолестеринемией, семейной недостаточностью липопротеинлипазы и др.
гипертония
Кровоток оказывает сильное механическое давление и воздействие на стенку кровеносного сосуда.
Заболевания, вызывающие вторичную гиперлипидемию
Гипотиреоз и нефротический синдром
гиперинсулинемия
диабет
Гиперлипидемия
Аномально повышенный уровень общего холестерина или триацилглицеринов в плазме.
Патогенез
Роль моноцитов/макрофагов
Моноциты прикрепляются к поврежденной поверхности эндотелия посредством адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности эндотелиальных клеток, затем перемещаются в пространство эндотелиальных клеток и локализуются в интиме, трансформируясь в макрофаги. Макрофаги, опосредованные скэвенджерами, рецепторами CD36 и Fc на своей поверхности, поглощают большое количество липопротеинов, главным образом ox-LDL, и превращаются в пенистые клетки, происходящие из макрофагов, которые являются ранними поражениями АС. Основные компоненты липопоэтиноза.
Роль липидов
Исходным звеном патогенеза АС является локальное накопление липидов в стенке кровеносных сосудов, обусловленное липопротеинами плазмы. Дислипидемия, обусловленная различными механизмами (ОХ, ТАГ, ЛПНП, ИДЛ, сЛПНП), является инициирующим звеном патогенеза АС.
Пролиферация гладкомышечных клеток
ГМК артериальной среды мигрируют в интиму, пролиферируют в интиме и синтезируют ЭМК, превращая жировые прожилки в фиброзные и атеросклеротические бляшки. Таким образом, пролиферация ГМК является основным звеном, участвующим в формировании прогрессирующих поражений АС.
Роль повреждения эндотелиальных клеток
Проницаемость сосудистых эндотелиальных клеток увеличивается, а хроническое или неоднократное повреждение эндотелиальных клеток является начальным поражением АС.
АС поражения жизненно важных органов
Коронарный атеросклероз
части
Чаще всего наблюдается в правом главном стволе, а также в левом главном стволе, левой огибающей ветви и задней нисходящей ветви. Левая передняя нисходящая коронарная артерия является наиболее серьезной.
Функции
Поражения часто имеют сегментарный характер и чаще всего возникают на стенке сердца. Бляшки преимущественно имеют серповидную форму, вызывая эксцентрический стеноз просвета. Они часто сопровождаются спазмом коронарных артерий, кровотечением и тромбозом.
атеросклероз аорты
части
Обычно обнаруживается на задней стенке аорты и в отверстиях ее ветвей, причем наиболее серьезное заболевание представляет брюшная аорта.
Функции
Просвет кровеносных сосудов становится тоньше и подвергается воздействию артериального давления, в результате чего легко могут образовываться аневризмы. Разрыв аневризмы может привести к смертельному кровотечению.
сонные и мозговые артерии
части
Обычно возникает в месте отхождения внутренней сонной артерии, основной артерии, средней мозговой артерии и виллисова круга.
Функции
Церебральный атеросклероз вызывает атрофию мозга
брыжеечная артерия
Расстройство пищеварения, снижение тонуса кишечника, запоры, боли в животе и другие симптомы.
атеросклероз почек
атеросклеротически суженная почка
Атеросклероз конечностей
Гангрена, перемежающаяся хромота.
гипертония
концепция
Гипертония представляет собой устойчивое повышение системного артериального давления и представляет собой клинический синдром, который может привести к изменениям в сердце, мозге, почках и кровеносных сосудах.
Виды и поражения
доброкачественная гипертония
Обзор
95%, длительное течение, медленное прогрессирование, чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.
рассрочка
дисфункциональный период
Периодический спазм и сужение мелких артерий по всему телу, отсутствие органических заболеваний и нестабильное повышение артериального давления.
Стадия артериопатии
Атеросклероз
гиалинизация
Артериолы спазмируются в течение длительного времени, белки плазмы инфильтрируются, ГМК секретирует большое количество внеклеточного матрикса, стенка утолщается, просвет уменьшается.
артериолярный склероз
Вовлекаются мышечные артериолы, пролиферация коллагеновых и эластических волокон интимы, пролиферация ГМК в среде, пролиферация стенок кровеносных сосудов и стеноз просвета.
Атеросклероз
Значительное повышение артериального давления и потеря летучести.
клинические проявления
постоянно повышенное артериальное давление
стадия висцерального заболевания
сердце
гипертоническая болезнь сердца
гипертрофия левого желудочка
Центростремительность
утолщение стенки желудочка
центробежность
Декомпенсация, снижение сократимости миокарда, расширение камер сердца и тяжелая сердечная недостаточность.
почка
первичная зернистая пикнотическая почка
в общем
Обе почки симметрично сморщены, твердые, зернистые на поверхности, корковое вещество на срезе истончено, стенка артериол утолщена.
под зеркалом
Гиалинизация афферентных артериол, витрификация пораженных клубочков, фиброз, компенсаторная гипертрофия оставшихся нефронов, артериолярный склероз, интерстициальная гиперплазия
мозг
атеросклероз
Отек мозга
Гипертонический криз: резкое повышение артериального давления, спазм мелких мозговых артерий, вызывающий острый отек мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.
Энцефаломаляция
Множественные мелкие поражения часто возникают в скорлупе, хвостатом ядре, зрительном бугорке, мосте, мозжечке, коре головного мозга и др.
кровоизлияние в мозг
Часто возникает в базальных ганглиях, внутренней капсуле
сетчатка
Отражает прогрессирование гипертонии.
Кровеносные сосуды извилистые, с усиленным отражением и формой серебряной нити, на пересечении артерий и вен имеются выемки.
злокачественная гипертония
Обзор
Чаще встречается у молодых людей, артериальное давление значительно повышается, и заболевание быстро прогрессирует.
поражения
Гиперпластический артериолярный склероз, концентрическое утолщение слоев артериол, некротизирующий артериит, преимущественно с поражением почек.
клинический
Быстрое повышение артериального давления, стойкая протеинурия, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние и отслоение сетчатки, сердечная недостаточность.
Этиология и патогенез
Причина
генетические и генетические факторы
Гипертония имеет явную наследственную тенденцию.
Избыточное ожирение и абдоминальное ожирение
Диета с высоким содержанием соли
социально-психологические факторы
Люди, которые подвергаются психическому стрессу в течение длительного времени или неоднократно, могут легко столкнуться с дисфункцией коры головного мозга.
физические занятия
Это обратно пропорционально связано с высоким кровяным давлением. Люди, которые не имеют физической активности, имеют более высокий риск развития высокого кровяного давления, чем те, кто физически активен.
нейроэндокринные факторы
Повышенная возбудимость симпатических нервных волокон в артериолах является основным неврологическим фактором возникновения артериальной гипертензии.
Патогенез
Механизм повышения артериального давления
Регуляция симпатической нервной системы
Регуляция ренин-ангиотензиновой системы
Прессорные эффекты адреналина и норадреналина
Роль вазоактивных веществ, продуцируемых эндотелием сосудов.
Патогенез эссенциальной гипертензии
Задержка натрия и воды
Различные причины приводят к задержке натрия, что приводит к задержке воды. Объем плазмы и внеклеточной жидкости увеличивается, что приводит к увеличению сердечного выброса и увеличению объема крови.
функциональная вазоконстрикция
Существенных изменений в строении периферических сосудов не происходит. Лишь сокращение гладких мышц уменьшает калибр сосудов, тем самым увеличивая периферическое сопротивление и вызывая повышение артериального давления.
Структурное утолщение стенок кровеносных сосудов
Утолщение стенок периферических кровеносных сосудов происходит главным образом за счет пролиферации и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов.
Аневризма
сердечное заболевание
Ревматизм
Основные патологические изменения
Ревматические заболевания различных органов
ревматические поражения кожи
ревмокардит
ревматоидный артрит
ревматический артериит
ревматическая энцефалопатия
ишемическая болезнь сердца
внезапная коронарная смерть
фиброз миокарда
инфаркт миокарда
Стенокардия
инфекционный эндокардит
Миокардит и кардиомиопатия
врожденный порок сердца
клапанный порок сердца
опухоль сердца
перикардит