Разрыв фиброзной капсулы на поверхности бляшки часто образует атероматозные язвы и осложняется тромбозом. Некротический атеросклеротический материал может выбрасываться в кровоток и вызывать холестериновую эмболию.

Поверхностное или глубокое повреждение интимы, вызванное разрывом бляшки, обнажает коллаген в стенке артерии, вызывая агрегацию тромбоцитов с образованием тромба.

При тяжелых атеросклеротических бляшках гладкая мускулатура среды у основания сжимается и истончается, ее эластичность ослабляется. Она не выдерживает давления кровотока и приводит к расширению стенки артерии наружу и образованию аневризмы.

Чрезмерное отложение солей и кальция в фиброзной покрышке и атеромах приводит к тому, что артериальная стенка становится хрупкой и твердой, что приводит к ее легкому разрыву.

Разрыв новых капилляров внутри бляшки или разрыв фиброзной капсулы бляшки.

оптоволоконный колпачок

база

липидная область

Первоначально это серо-белая бляшка, возвышающаяся на поверхности интимы. По мере того, как коллагеновые волокна на поверхности бляшки продолжают увеличиваться и происходит гиалинизация, бляшка постепенно превращается в фарфорово-белую, похожую на каплю воска.

Некроз пенистых клеток приводит к образованию внеклеточных липидов и массивной пролиферации ГМК.

поверхность

Глубокий

После того, как пенистые клетки подвергаются некрозу и коллапсу, липиды в их цитоплазме высвобождаются, а лизосомы высвобождаются, что способствует некрозу и коллапсу других клеток.

поверхность

Глубокий

Жировые прожилки на аорте обычно обнаруживаются на ее задней стенке и в отверстиях ветвей в виде пятен шириной 1–2 мм или желтых полос различной длины.

Под эндотелиальными клетками в жировых прожилках скапливается большое количество пенистых клеток. Пенистые клетки имеют округлую форму и большие размеры, с большим количеством мелких вакуолей в цитоплазме. Пенистые клетки в жировых полосках в большей степени происходят из макрофагов, чем из ГМК, также можно увидеть небольшое количество лимфоцитов и нейтрофилов.

пол

возраст

ожирение

Заразить

Повреждение эндотелиальных клеток, повышение концентрации монооксида углерода в крови и повышение карбоксигемоглобина стимулируют эндотелиальные клетки высвобождать факторы роста и способствуют миграции и пролиферации медиальных ГМК в интиму.

Частота развития АС высока у больных с семейной гиперхолестеринемией, семейной недостаточностью липопротеинлипазы и др.

Кровоток оказывает сильное механическое давление и воздействие на стенку кровеносного сосуда.

Гипотиреоз и нефротический синдром

гиперинсулинемия

диабет

Аномально повышенный уровень общего холестерина или триацилглицеринов в плазме.

Моноциты прикрепляются к поврежденной поверхности эндотелия посредством адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности эндотелиальных клеток, затем перемещаются в пространство эндотелиальных клеток и локализуются в интиме, трансформируясь в макрофаги. Макрофаги, опосредованные скэвенджерами, рецепторами CD36 и Fc на своей поверхности, поглощают большое количество липопротеинов, главным образом ox-LDL, и превращаются в пенистые клетки, происходящие из макрофагов, которые являются ранними поражениями АС. Основные компоненты липопоэтиноза.

Исходным звеном патогенеза АС является локальное накопление липидов в стенке кровеносных сосудов, обусловленное липопротеинами плазмы. Дислипидемия, обусловленная различными механизмами (ОХ, ТАГ, ЛПНП, ИДЛ, сЛПНП), является инициирующим звеном патогенеза АС.

ГМК артериальной среды мигрируют в интиму, пролиферируют в интиме и синтезируют ЭМК, превращая жировые прожилки в фиброзные и атеросклеротические бляшки. Таким образом, пролиферация ГМК является основным звеном, участвующим в формировании прогрессирующих поражений АС.

Проницаемость сосудистых эндотелиальных клеток увеличивается, а хроническое или неоднократное повреждение эндотелиальных клеток является начальным поражением АС.

Чаще всего наблюдается в правом главном стволе, а также в левом главном стволе, левой огибающей ветви и задней нисходящей ветви. Левая передняя нисходящая коронарная артерия является наиболее серьезной.

Поражения часто имеют сегментарный характер и чаще всего возникают на стенке сердца. Бляшки преимущественно имеют серповидную форму, вызывая эксцентрический стеноз просвета. Они часто сопровождаются спазмом коронарных артерий, кровотечением и тромбозом.

Обычно обнаруживается на задней стенке аорты и в отверстиях ее ветвей, причем наиболее серьезное заболевание представляет брюшная аорта.

Просвет кровеносных сосудов становится тоньше и подвергается воздействию артериального давления, в результате чего легко могут образовываться аневризмы. Разрыв аневризмы может привести к смертельному кровотечению.

Обычно возникает в месте отхождения внутренней сонной артерии, основной артерии, средней мозговой артерии и виллисова круга.

Церебральный атеросклероз вызывает атрофию мозга

95%, длительное течение, медленное прогрессирование, чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.

дисфункциональный период

Стадия артериопатии

стадия висцерального заболевания

Чаще встречается у молодых людей, артериальное давление значительно повышается, и заболевание быстро прогрессирует.

Гиперпластический артериолярный склероз, концентрическое утолщение слоев артериол, некротизирующий артериит, преимущественно с поражением почек.

Быстрое повышение артериального давления, стойкая протеинурия, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние и отслоение сетчатки, сердечная недостаточность.

Гипертония имеет явную наследственную тенденцию.

Люди, которые подвергаются психическому стрессу в течение длительного времени или неоднократно, могут легко столкнуться с дисфункцией коры головного мозга.

Это обратно пропорционально связано с высоким кровяным давлением. Люди, которые не имеют физической активности, имеют более высокий риск развития высокого кровяного давления, чем те, кто физически активен.

Повышенная возбудимость симпатических нервных волокон в артериолах является основным неврологическим фактором возникновения артериальной гипертензии.

Регуляция симпатической нервной системы

Регуляция ренин-ангиотензиновой системы

Прессорные эффекты адреналина и норадреналина

Роль вазоактивных веществ, продуцируемых эндотелием сосудов.

Задержка натрия и воды

функциональная вазоконстрикция

Структурное утолщение стенок кровеносных сосудов