胰岛素与靶细胞膜上胰岛素受体a亚单位结合

②胰岛素受体β亚单位的酪氨酸残基磷酸化，激活受体内酪氨酸蛋白激酶

③激活的酪氨酸蛋白激酶，使细胞内耦联的胰岛素受体底物(IRS)蛋白的酪氨酸作用机制 残基磷酸化

④经IRS下游信号途径如磷酸肌醇3激酶(P13-K)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)等逐级信号转导引发蛋白激酶、磷酸酶级联反应，最终引起生物学效应以及一些基因的转录和表达

胰岛素抵抗是胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降，即需要更大量胰岛素才能达到正常的生理作用

临床 胰岛素抵抗是糖尿病 高血压 高血脂等疾病发生发展重要原因之一

胰岛素是促进物质合成代谢，维持血糖浓度稳定的关键激素

对于机体能源物质的储存及生长发育有重要意义

胰岛素作用的靶组织主要是肝、肌肉和脂肪组织

正常的血糖浓度

促进糖原分解、抑制糖原合成

抑制糖异生

促进外周组织对葡萄糖的转运和氧化利用

胰岛素促进脂肪的合成和储存作用

胰岛素抑制脂肪分解与利用作用

胰岛素抑制蛋白质的分解作用

胰岛素促进蛋白质的合成作用

血中葡萄糖的调节作用

血中氨基酸和脂肪酸的调节作用

胰岛激素

胃肠激素

其他激素

胰岛部细胞受迷走神经和交感神经的双重支配

神经调节对正常情况下的胰岛素分泌作用不大

胰高血糖素是一种促进物质分解代谢，动员体内能源物质的分解供能的激素

胰高血糖素的主要靶器官是肝脏

①促进肝糖原分解 减少肝糖原合成及增强糖异生，提高血糖水平

②减少肝内脂肪酸合成甘油三酯、促进脂肪酸分解使酮体生成增加

抑制肝内蛋白质合成，促进其分解，同时增加氨基酸进入肝细胞的量，加速氨基 酸转化为葡萄糖即增加糖异生

血糖的影响

氨基酸的影响

胰岛素和生长抑素可以直接抑制相邻的α细胞分泌胰高血糖素

激素的调节 胰岛素还可以通过降低血糖间接刺激胰高血糖素的分泌

胃肠激素中，缩胆囊素和促胃液素可促进胰高血糖分泌，而促胰液素的作用则相反

交感神经兴奋时，通过胰岛a细胞膜上β受体促进胰高血糖素分泌

迷走神经兴奋时，通过M受体抑制胰高血糖素的分泌

早期为非特异性胰岛炎 胰岛病变 晚期B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失

早期病变不明显，晚期B细胞减少 Cap、细小动脉 基膜增厚、血管壁增厚、玻璃样变 纤维素样坏死，血管通透性增高

由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起，起病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）。 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。