Galerie de cartes mentales Pathologie—Inflammation
L'examen pathologique se concentre sur la réponse de défense des tissus vivants dotés de systèmes vasculaires face à des facteurs dommageables. Les réponses vasculaires sont au cœur du processus inflammatoire.
Modifié à 2024-01-12 12:29:59Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
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inflammation
concept
La réponse de défense des tissus vivants dotés de systèmes vasculaires face à des facteurs dommageables
Les réponses vasculaires sont au cœur du processus inflammatoire
raison
Agents biologiques (infections)
facteurs physiques
facteurs chimiques
nécrose des tissus
allergie
corps étranger
Manifestations locales et réactions systémiques
manifestation locale
Rouge : les vaisseaux sanguins se dilatent
Gonflement : augmentation de la perméabilité et des fuites des vaisseaux sanguins
Chaleur : les vaisseaux sanguins se dilatent et le flux sanguin s'accélère
Douleur - médiateur inflammatoire, gonflement et compression locaux, irritation des nerfs périphériques
dysfonctionnement
réaction systémique
Fièvre - médiateurs inflammatoires (pyrogènes exogènes et endogènes)
Modifications du nombre de globules blancs dans le sang périphérique
Modifications pathologiques de l'inflammation
gâcher
suinter
Réponse vasculaire et changements hémodynamiques
contraction spasmodique transitoire des artérioles
Les vaisseaux sanguins se dilatent et le flux sanguin s'accélère
le flux sanguin ralentit
Perméabilité vasculaire accrue
Se produit principalement dans la zone microcirculatoire
mécanisme
contraction des cellules endothéliales
dommages aux cellules endothéliales
Pénétration améliorée des cellules endothéliales
Haute perméabilité des nouvelles parois capillaires
Fuite d'ingrédients liquides
rôle défensif
diluer la toxine
Les composants du complément et des anticorps éliminent les agents pathogènes
Apporter des nutriments et éliminer les métabolites
Stimuler la production d’immunité cellulaire et humorale par l’organisme
Le rôle de la cellulose (limiter la propagation des pathogènes, faciliter la phagocytose par les leucocytes, puis leur réparation)
Effets négatifs
oppression, obstruction
Mécanisation
Extravasation de composants cellulaires
Principalement des globules blancs
Globules rouges (passifs), nocifs pour l'organisme
Le processus de base de la diapédèse leucocytaire
Rassemblement des bords et enroulement des leucocytes (molécules d'adhésion)
Adhésion des leucocytes : cellules endothéliales et surface des leucocytes (molécules d'adhésion)
molécules d'adhésion
immunoglobulines, sélectines, intégrines, glycoprotéines myxoïdes
Surface des cellules endothéliales (ligand)
Immunoglobuline
Molécule d'adhésion intercellulaire (ICAM1)
Molécule d'adhésion cellulaire vasculaire (VCAM1)
Surface des globules blancs (récepteur)
intégrine
Protéine 1 associée à la fonction lymphocytaire (LFA1)
Antigène macrophage 1 (MAC1)
VLA4
Relation de collocation lors de l'adhésion
ICAM1—LFA1
ICAM1—MAC1
VCAM1—VLA4
nager
Chemin
mouvements amibiens
les pièces
espace cellulaire endothélial
Chimiotaxie
Processus par lequel les globules blancs se déplacent le long d'un gradient de concentration vers le site d'un stimulus chimique (chimiokine).
Le rôle local des globules blancs
Phagocytose (neutrophiles, macrophages)
processus
Identifier et coller
TLR leucocytaires
Récepteur couplé à la protéine G
Récepteurs de l'opsonine (complément)
Récepteur de cytokines
avaler
Tuer et dégrader
Premièrement : mécanisme de destruction dépendant de l’oxygène (principal)
Système H2O2-MPO-CL
Deuxièmement : mécanisme de destruction indépendant de l’oxygène
Protéine BPI, lysozyme, bactéricide
inclure
neutrophiles
Caractéristiques de base
Décolore rapidement, mais a une courte durée de vie
La fonction principale
Dévorer
vu dans
Inflammation précoce, inflammation aiguë, inflammation purulente
monocytes
Caractéristiques de base
Infiltration lente et longue durée de survie
Fonction
phagocytose, immunité
vu dans
Stade avancé de l'inflammation, inflammation chronique, infection bacilli
cellules inflammatoires aiguës
neutrophiles
cellules inflammatoires chroniques
Monocytes, lymphocytes, plasmocytes
éosinophiles
Tuer les parasites
anti-allergie
basophiles
Sécrètent des médiateurs inflammatoires
Lymphocytes
Cellules T, cellules B
immunité
Dommage tissulaire
médiateurs de l'inflammation
Source et type
libération cellulaire
Amines vasoactives (libérées pour la première fois lors d'une inflammation aiguë)
histamine
5-HT (sérotonine)
Métabolites de l'acide arachidonique
PG (prostaglandine)
LT (lymphotoxine)
produits à base de globules blancs
métabolites réactifs de l'oxygène
Enzymes lysosomales
facteur d'activation plaquettaire
Cytokines
IL (interleukine)
TNF (facteur de nécrose tumorale)
IFN (Interféron)
Substance P
L'oxyde nitrique
production de fluides corporels
système kinine
bradykinine
système complémentaire
C3a, C5a
système de coagulation
polypeptide de fibrine
thrombine
système fibrinolytique
Produits de dégradation de la fibrine
Le rôle des principaux médiateurs inflammatoires
Vasodilatation (loyer mille)
prostaglandines, NO, histamine
Augmentation de la perméabilité vasculaire (location d'une maison pour retarder la CDEP)
Histamine, Sérotonine, C3a et C5a, Bradykinine, LTC4, LTD4, LTE4, PAF, Substance P
Chimiotaxie, infiltration et activation leucocytaires (supplément horloge à pendule B)
TNF, IL-1, C3a et C5a, LTB4
Fièvre (argent blanc)
IL-1, TNF, prostaglandines
Douleur (en échange d'argent P)
prostaglandines, bradykinine, substance P
Dommage tissulaire
Enzymes lysosomales leucocytaires, espèces réactives de l'oxygène, NON
hyperplasie
importance défensive
Limiter la propagation de l’inflammation
réparation
fin
guéris
récupération complète
récupération incomplète
Récupération retardée, devient chronique
La résistance du corps est faible et le traitement est incomplet
La maladie est parfois grave et parfois légère
Répandre la propagation
diffusion locale
Propagation lymphatique
Propagation du sang
bactériémie
toxémie
septicémie
état septique
Classification de divers types d'inflammation
Selon l'évolution de la maladie
inflammation aiguë
Développement rapide et évolution courte de la maladie
Les lésions sont principalement exsudatives, exsudant des cellules inflammatoires aiguës (neutrophiles)
Les médiateurs inflammatoires jouent un rôle majeur
Les manifestations cliniques locales sont évidentes
inflammation chronique
Développement lent et évolution longue de la maladie
Les lésions sont principalement des hyperplasies, exsudant des cellules inflammatoires chroniques (macrophages mononucléés)
Les médiateurs inflammatoires ne sont pas primaires
parce que
Les facteurs pathogènes persistent longtemps
réponse immunitaire
Les cellules inflammatoires provoquent une nécrose des tissus
Les manifestations cliniques locales ne sont pas évidentes
Selon les changements pathologiques fondamentaux de l'inflammation
Inflammation dégénérative (Biscuit Medical Center chante)
hépatite virale
l'encéphalite japonaise
myocardite toxique
Amibiase intestinale
inflammation exsudative
inflammation séreuse
peau
ampoules
Brûlures au IIe degré
sous-cutané
ampoules
abeilles, venin de serpent
tissu conjonctif lâche
œdème inflammatoire
Membrane muqueuse
inflammation catarrhale
Stade précoce du rhume
Séreuse
épanchement pleural
rhumatisme, tuberculose
membrane synoviale
épanchement articulaire
polyarthrite rhumatoïde
Fibrinite
Fibrinite de la muqueuse
inflammation pseudomembraneuse
sous le miroir
Cellulose (tache rouge, mailles/bandes/granules entrelacées), neutrophiles, débris nécrotiques
oeil nu
Fausse membrane (blanc cassé)
Site commun
Diphtérie (inflammation de la membrane solide, difficile à tomber)
Trachée (inflammation de la membrane flottante, facile à tomber)
dysenterie bacillaire
entérite dysbiose
fibrinite séreuse
Cause
rhumatisme, tuberculose
Coeur moelleux
Organisation → péricardite constrictive
Les changements pathologiques sont les mêmes que ceux de la fibrinite de la muqueuse
fibrinite pulmonaire
Pneumonie lobaire
Exsudation massive de fibrine et de neutrophiles
fin
Dissoudre et absorber
Mécanisation
inflammation suppurée
cellules de pus
abcès
Cause
Staphylococcus aureus
Zones prédisposées
sous-cutané ou viscéral
Caractéristiques morphologiques de base
Staphylococcus aureus est très virulent → nécrose sévère
Staphylococcus aureus produit de la thrombine → le fibrinogène est transformé en cellulose → la lésion est localisée
Staphylococcus aureus contient des récepteurs de laminine → est susceptible de produire des abcès persistants dans des endroits éloignés à travers la paroi des vaisseaux sanguins
cellulite
Cause
Streptocoque hémolytique
Zones prédisposées
tissus lâches (peau, muscle, appendice)
Caractéristiques morphologiques de base
Le streptocoque hémolytique a une faible virulence → une légère nécrose (ne laisse généralement aucune trace après guérison)
Les streptocoques hémolytiques sécrètent de la hyaluronidase pour dégrader l'acide hyaluronique, et la streptokinase dissout la cellulose → les lésions sont diffuses
Suppuration superficielle et accumulation de pus
catarrhalite purulente
Peut être déchargé
urètre, bronches
empyème
séreuse, vésicule biliaire, trompe de Fallope
Inflammation hémorragique
Caractéristiques
Il ne s'agit pas d'un type d'inflammation indépendant
Exemple
Fièvre hémorragique épidémique, charbon, leptospirose, peste
inflammation proliférative
Aigu (principalement prolifération de macrophages mononucléaires)
glomérulonéphrite aiguë, glomérulonéphrite à progression rapide
La fièvre typhoïde
Chronique
non spécifique
Prolifération de cellules inflammatoires chroniques
Polypes inflammatoires (muqueuse)
Sites communs : nez, côlon, col de l'utérus
Pseudotumeur inflammatoire (poumon)
Emplacements courants : poumons, orbites
Spécifique (inflammation granulomateuse)
Causes et types
granulome infectieux
Bactéries (tuberculose, lèpre)
Treponema pallidum
Champignons et parasites
granulome à corps étranger
sutures chirurgicales
granulome de cause inconnue
granulome sarcoïde
Autres granulomes
Nécrose graisseuse traumatique → libération de graisse → phagocytose des macrophages → lipogranulome
Fièvre typhoïde → les macrophages phagocytent les bacilles typhoïdes, les lymphocytes, les globules rouges et les débris nécrotiques → granulome typhoïde
Rhumatisme
Caractéristiques morphologiques (en prenant comme exemple les nodules tuberculeux)
nécrose caséeuse
cellules épithélioïdes
cellules géantes de Langhans
Lymphocytes
Fibroblastes