Galerie de cartes mentales Pathologie—Maladies respiratoires
Les points clés de l'examen pathologique comprennent la structure de la paroi bronchique, la pneumonie (inflammation exsudative aiguë), la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), la cardiopathie pulmonaire chronique, etc.
Modifié à 2024-01-12 21:00:45Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Maladies respiratoires
structure de la paroi bronchique
Gros lobes du poumon
lobules pulmonaires
Acini pulmonaire
parenchyme pulmonaire
interstitiel
petites voies respiratoires
Bronchioles terminales vs branches supérieures
Les cellules caliciformes, les glandes et les morceaux de cartilage ont complètement disparu
muscle lisse intact
Colonne monocouche
cellules de Claire
Bronchioles respiratoires vs bronchioles terminales
cube monocouche
petite quantité de muscle lisse
Un petit nombre d'alvéoles apparaissent sur la paroi du tube
Canaux alvéolaires vs bronchioles respiratoires
Il y a plus d'alvéoles et moins de structure dans les poumons
Hypertrophie nodulaire (muscle lisse) entre alvéoles adjacentes
Sac alvéolaire vs canal alvéolaire
Pas d'élargissement nodulaire
Alvéoles
S'ouvre dans les bronchioles respiratoires/canaux alvéolaires/sacs alvéolaires
Pneumonie (inflammation exsudative aiguë)
pneumonie bactérienne
Pneumonie lobaire (capsule bactérienne → réaction allergique)
Cause
Streptococcus pneumoniae
incitation
Défenses respiratoires réduites
Groupe d'incidence
jeunes adultes
Caractéristiques
Fibrinite
Aucune destruction de la structure du tissu pulmonaire
Les lésions typiques de stade IV sont rarement observées cliniquement en raison de l'intervention antibiotique
Pathogénèse
Les bactéries envahissent les alvéoles et se multiplient → Réaction allergique de type I → télangiectasie et perméabilité accrue → exsudation séreuse → exsudation de fibrinogène → propagation à travers les pores inter-alvéolaires → impliquent les gros lobes des poumons
Changements pathologiques (naturels sans intervention)
Période de congestion et d'œdème (jours 1 à 2)
sous le miroir
Septa alvéolaires : dilatation et congestion capillaires diffuses
Espace alvéolaire : une grande quantité d'exsudats de liquide séreux et Streptococcus pneumoniae peut être détecté dans l'exsudat
oeil nu
Les lobes pulmonaires malades sont enflés et rouge foncé
clinique
Toxémie : forte fièvre et frissons
Nombre élevé de globules blancs dans le sang périphérique
L'examen radiographique du thorax montre une répartition inégale des ombres floues
Stade de dégénérescence hépatoïde rouge (3ème au 4ème jour)
sous le miroir
Dilatation et congestion des capillaires septaux alvéolaires
Fibrose alvéolaire, globules rouges, neutrophiles, macrophages, pneumocoques
oeil nu
Les lobes pulmonaires sont gonflés, rouge foncé et la texture devient ferme. La surface coupée est gris-rouge, ressemblant à l'apparence d'un foie.
clinique
Ombres denses massives sur les rayons X
hypoxie, cyanose
Toux crachats rouillés
hémosidérine
Lésions impliquant la plèvre → pleurésie fibrineuse
Stade de transformation gris semblable à un foie (jours 5 à 6)
sous le miroir
Les capillaires de la cloison alvéolaire sont comprimés et la congestion diminue (ce qui signifie que l'échange d'air et de sang est distribué au tissu pulmonaire normal).
Il existe un grand nombre de neutrophiles fibreux dans l'espace alvéolaire et les filaments fibreux alvéolaires adjacents sont connectés pour former un réseau fibreux.
L'exsudat ne peut pas détecter Streptococcus pneumoniae
oeil nu
Les lobes pulmonaires malades sont enflés, mais la congestion s'atténue et devient gris-blanc, avec une texture aussi solide que du foie.
clinique
Compensatoire → Hypoxie améliorée
Mucus et mucosités épaisses
Difficile de détecter les bactéries
Délai de dissolution (après 1 semaine)
sous le miroir
Les alvéoles se normalisent progressivement
Les agents pathogènes sont éliminés
Les neutrophiles subissent une dégénérescence et une nécrose, libérant de grandes quantités d'enzymes protéolytiques pour dissoudre la cellulose.
oeil nu
Les lésions disparaissent et le tissu pulmonaire malade se ramollit
clinique
La température du patient a baissé et la radiographie était normale
Complications (rares)
Modification charnue des poumons/pneumonie organisée
Le tissu pulmonaire malade est brun
Hypertrophie pleurale et adhérences
Abcès pulmonaire et empyème
Sepsis et Sepsis
choc septique
Pneumonie lobulaire (bronchopneumonie) (colonisation bactérienne → infection purulente)
Caractéristiques
Inflammation suppurative aiguë des lobules pulmonaires
Groupes sensibles
enfants, personnes âgées
Il s'agit souvent d'une complication de certaines maladies, comme la pneumonie post-rougeole, la pneumonie postopératoire, la pneumonie d'aspiration, la pneumonie d'accumulation, etc.
Changements pathologiques
sous le miroir
Bronchioles
Nécrose, désintégration et excrétion des cellules épithéliales de la muqueuse
Congestion et œdème de la paroi du tube et de l'interstitium environnant, et infiltration diffuse de neutrophiles
La lumière est remplie de neutrophiles et de pus
Alvéoles
Nécrose, désintégration et excrétion des cellules épithéliales
Congestion et œdème de la cloison alvéolaire, infiltration diffuse de neutrophiles
Les espaces alvéolaires sont remplis de neutrophiles, de pus et d'épithélium exfolié
Emphysème et atélectasie compensés
oeil nu
Elle survient généralement dans les lobes inférieurs et les parties dorsales des deux poumons. Les lésions varient en taille et en forme irrégulière. Dans les cas graves, les lésions sont fusionnées.
clinique
Toux, crachats purulents
râles
Petites ombres irrégulières dispersées dans les poumons radiologiques
complication
arrêt respiratoire
insuffisance cardiaque
Abcès pulmonaire et empyème
bronchectasie
pneumonie virale
Virus pathogènes courants
Virus de la grippe, suivi du virus respiratoire syncytial, de l'adénovirus, du virus parainfluenza, du virus de la rougeole, du virus de l'herpès simplex et du cytomégalovirus, etc.
À l'exception du virus de la grippe et du virus parainfluenza, la pneumonie causée par d'autres virus est plus fréquente chez les enfants.
Changements pathologiques fondamentaux
pneumonie interstitielle aiguë
Il y a un exsudat dans la cavité alvéolaire
Formation de membrane hyaline (grippe, rougeole et adénovirus)
L'épithélium bronchique et l'épithélium alvéolaire fusionnent en cellules géantes multinucléées
Pneumonie à virus de la rougeole → pneumonie à cellules géantes
Corps d’inclusion virale : la première base de diagnostic
forme
Rond ou ovale, de la taille d’un globule rouge, entouré d’un halo transparent
importance
Une base importante pour le diagnostic pathologique de la pneumonie virale
Processus de formation
Virus respiratoire syncytial → intracytoplasmique
Adénovirus, virus de l'herpès simplex, cytomégalovirus →dans le noyau
Virus de la rougeole → cytoplasme, noyau
Pneumonie à Mycoplasme
Cause
Mycoplasma pneumoniae
Sensible
enfants et adolescents
Automne et hiver
propagation des gouttelettes
Changements pathologiques
pneumonie interstitielle
Souvent distribué de manière segmentaire, avec un œdème interstitiel et une infiltration de grandes quantités de lymphocytes, de monocytes et de plasmocytes
Plus commun dans les feuilles inférieures
clinique
L'expectoration est souvent discrète
Nombre de globules blancs légèrement élevé, augmentation des lymphocytes et des monocytes
Le diagnostic reposait sur la culture de Mycoplasma pneumoniae à partir d'expectorations, de sécrétions nasales et de prélèvements de gorge.
maladie pulmonaire obstructive chroniqueMPOC
Caractéristique commune
Dommages au parenchyme pulmonaire et aux petites voies respiratoires
la bronchite chronique
Caractéristiques
maladies courantes, maladies fréquentes
Convient aux personnes d'âge moyen et âgées
Région Nord, hiver et printemps
Cause
Infecter
fumeur
Dommages aux muqueuses
La fumée stimule le bronchospasme
La pollution de l'air
Changements pathologiques
sous le miroir
gâcher
Membrane muqueuse
L'épithélium cylindrique cilié dégénère, se nécrose et tombe, et une squamation peut se produire.
paroi bronchique
Atrophie et dégénérescence du cartilage (calcification)
Rupture et atrophie du faisceau musculaire lisse (type de respiration sifflante : hypertrophie du faisceau musculaire lisse)
Collagénisation des fibres élastiques
suinter
Congestion et œdème de la paroi vasculaire, infiltration de lymphocytes et de plasmocytes
hyperplasie
Hyperplasie et hypertrophie des glandes muqueuses, hypersécrétion
Mucinisation des glandes séreuses
hyperplasie des cellules caliciformes
oeil nu
Un exsudat muqueux est visible à la surface de la muqueuse
La lumière du tube est rétrécie et la paroi du tube devient dure
complication
Bronchopneumonie
bronchectasie
fin
Emphysème
Caractéristiques cliniques
Toux, mucosités, respiration sifflante
Dure au moins 3 mois, pendant deux années consécutives
Ausculter les crépitements
La radiographie ne montre aucune anomalie à un stade précoce et un emphysème à un stade avancé
Emphysème
Étiologie et pathogenèse
La bronchite chronique est la cause la plus fréquente d'emphysème
Dysfonctionnement ventilatoire obstructif bronchique
Diminution de l'élasticité des bronchioles respiratoires et des canaux alvéolaires
Niveaux réduits d'a1-antitrypsine
taper
emphysème alvéolaire
Type alvéolaire central (le plus courant) : bronchioles respiratoires
Type périacinaire - canal alvéolaire sac alvéolaire
Type holoacinaire : tous
emphysème interstitiel
Côtes cassées, toux sévère
Autres types
Emphysème paracicatriciel, emphysème compensé, emphysème sénile
Changements pathologiques
sous le miroir
Les alvéoles se dilatent, les septa alvéolaires se brisent et les alvéoles élargies fusionnent en kystes plus gros.
Diminution de l'atrophie capillaire pulmonaire
Épaississement fibreux de l'intima des artérioles pulmonaires
oeil nu
Les poumons sont hypertrophiés, de couleur grise, manquent d'élasticité et ont une surface coupée spongieuse.
complication
Destruction du lit vasculaire au sein des acini pulmonaires → augmentation de la résistance de la circulation pulmonaire et augmentation de la pression artérielle pulmonaire → maladie cardiaque pulmonaire chronique
Pneumothorax spontané et emphysème sous-cutané
infection pulmonaire aiguë
L'asthme bronchique
bronchectasie
Silicose
Cause
Les particules de poussière de silice supérieures à 5 um sont éliminées, tandis que les particules inférieures à 5 um sont inhalées dans les alvéoles et provoquent des changements pathologiques.
Changements pathologiques
Caractéristiques
Formation de nodules de silicium
Nodules cellulaires de silicium : les macrophages prolifèrent et s'agrègent, et l'essence est le granulome
Nodules fibreux de silice – composés d'un grand nombre de fibroblastes et de fibres de collagène
Nodules de silice hyalinisée – dégénérescence hyalineuse des fibres de collagène
Fibrose diffuse du tissu pulmonaire → cœur pulmonaire
Versement
La phase I
Hypertrophie des ganglions lymphatiques hilaires et moins de nodules de silicium
Il n’y a pas de changement significatif dans le poids, le volume et la dureté des poumons.
Des nodules de silicium peuvent se former dans la plèvre, mais l'épaississement n'est pas évident
Phase II
Les lésions ne dépassent pas 1/3 de la totalité du poumon, principalement dans les lobes moyens et inférieurs près du hile. Le nombre de nodules de silicium augmente et les poumons sont significativement fibrotiques.
Augmentation du poids, du volume et de la rigidité des poumons
épaississement pleural
Stade III (sévère)
Les nodules de silicium sont densément fusionnés en grumeaux, les ganglions lymphatiques hilaires sont enflés, une calcification semblable à une coquille d'œuf peut être observée et le tissu pulmonaire autour de la lésion est un emphysème ou une atélectasie.
Le poids et la dureté des poumons augmentent considérablement et le poumon entier coule lorsqu’il entre dans l’eau.
complication
tuberculose
cœur pulmonaire
infection pulmonaire, emphysème
maladie cardiaque pulmonaire chronique
Étiologie et pathogenèse
L’hypertension pulmonaire est un lien clé dans l’apparition de maladies cardiaques pulmonaires
Maladies bronchiques et pulmonaires
Brachybranches dans la BPCO (les plus courantes)
Pneumoconiose, tuberculose fibrocavitaire chronique, fibrose pulmonaire interstitielle diffuse
Troubles du mouvement thoracique
maladie vasculaire pulmonaire
Hypertension pulmonaire → augmentation de la charge ventriculaire droite → hypertrophie et dilatation ventriculaire droite
Changements pathologiques
les maladies pulmonaires
Maladie pulmonaire préexistante provoquant un cœur pulmonaire
Modifications des petits vaisseaux sanguins pulmonaires
Nombre réduit de capillaires dans les parois alvéolaires
Hyperplasie et hyperplasie musculaire des artérioles moyennes
Muscléisation des artérioles amusculaires
Artérite pulmonaire et thrombose artériolaire
maladie cardiaque
Hypertrophie et dilatation ventriculaire droite
Critères pathologiques de diagnostic du cœur pulmonaire : épaisseur du muscle de la paroi antérieure du ventricule droit > 5 mm à 2 cm sous la valve pulmonaire
clinique
manifestations d'une maladie pulmonaire primitive
Symptômes de l'insuffisance cardiaque droite
Une congestion de la circulation systémique et une augmentation de la pression veineuse s'accompagnent souvent d'un œdème des membres inférieurs. Dans les cas graves, un œdème généralisé peut survenir.
encéphalopathie pulmonaire
Rétention de CO2 et hypoxie → hypercapnie et hypoxémie → lésions des tissus cérébraux
syndrome de détresse respiratoire
Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA)
Cause
infection systémique
traumatisme
choc
lésions
formation de membrane hyaline pulmonaire
Syndrome de détresse respiratoire néonatale (SNDR)
lésions
formation de membrane hyaline pulmonaire
cancer du poumon
Type général (classification visuelle nue)
Type central (le plus courant)
Se produit dans les grosses bronches, près du hile
Carcinome épidermoïde principalement
Type de périphérique
Se produit dans les petites bronches, près de la surface des poumons et clairement délimitées du tissu pulmonaire environnant.
Adénocarcinome principalement
Type diffus (rare)
Impliquant une partie ou la totalité des lobes pulmonaires, nodules granuleux diffus
Carcinome principalement bronchiolo-alvéolaire (adénocarcinome)
Type histologique
Carcinome squameux
origine
Transformation maligne de l'épithélium de la muqueuse bronchique par métaplasie squameuse
Personnes sujettes à la chute des cheveux
Homme plus âgé, antécédents de tabagisme
Type central, croissance relativement lente et métastases tardives
Adénocarcinome
origine
glandes bronchiques
Personnes sujettes à la chute des cheveux
Femmes, pour la plupart ayant des antécédents de tabagisme passif
Type périphérique, mauvais pronostic
Type particulier : carcinome bronchiolo-alvéolaire
Le tissu alvéolaire n’est pas endommagé, mais l’intérieur est recouvert de cellules cancéreuses
Carcinome à petites cellules (carcinome à cellules d'avoine) (le plus malin)
origine
Fonction neuroendocrinienne des cellules épithéliales bronchiques
cancer neuroendocrinien
Carcinome à petites cellules (le plus malin)
carcinome neuroendocrinien à grandes cellules
Carcinoïde (le moins malin)
Les cellules cancéreuses sont petites et forment une fausse structure en forme de rosette autour des petits vaisseaux sanguins.