これは、頸動脈体（主に呼吸を担当）および大動脈体（主に血圧を担当）に位置する末梢受容体です。

動脈血PO2が減少し、PCO2またはH濃度が増加すると、末梢化学受容体が刺激され、そのインパルスはそれぞれ副鼻腔神経と迷走神経に沿って孤独管の核に伝達され、反射的に呼吸の促進と血液循環機能の変化を引き起こします。

中枢化学受容体の生理学的刺激は、脳脊髄液および局所細胞外液中の H です。

しかし、CO2 は血液脳関門を素早く通過し、化学受容体周囲の細胞外液中の H 濃度を増加させ、それによって中枢化学受容体を刺激し、呼吸中枢の興奮を引き起こし、呼吸を深く加速させ、肺換気量を増加させます。

中枢化学受容体はCO2濃度の上昇に適応する

CO2 は、呼吸運動の調節において最も重要な生理学的化学因子であることが知られています。

呼吸中枢の基本的な活動を維持するには、一定レベルの PCO2 が必要です。また、過換気は CO2 排出量の増加により呼吸運動を阻害する可能性があります。血中PCO2がある程度増加すると呼吸運動が促進されますが、一定の限界を超えると呼吸運動が阻害されます。

CO2 がどのように呼吸を刺激するのか

中枢化学受容体はゆっくりと反応するため、動脈血 PCO2 が突然増加すると、末梢化学受容体が迅速な呼吸反応を引き起こす重要な役割を果たします。さらに、CO2に対する中枢化学受容体の感受性が低下または適応すると、末梢化学受容体の役割が特に重要になります。

血液中の H は主に末梢化学受容体を刺激することによって作用しますが、脳脊髄液中の H は中枢化学受容体を最も効果的に刺激します。

中枢化学受容体は末梢化学受容体よりも H に対して感受性が高くなりますが、H は血液脳関門をよりゆっくりと通過するため、中枢化学受容体に対する影響は制限されます。

呼吸運動に対する低酸素の刺激効果は、完全に末梢化学受容体を通じて達成されます。

低酸素が中枢神経系に及ぼす直接的な影響は抑制です。 末梢化学受容体を介した呼吸中枢に対する低酸素濃度の興奮効果は、中枢に対する直接的な抑制効果に対抗することができます。 しかし、重度のO2欠乏症では、末梢化学受容体の反射効果が中枢神経系に対する低O2の直接的な抑制効果を克服するのに十分でない場合、呼吸運動が弱まります。