Variazione di potenziale: il potenziale di membrana aumenta rapidamente da -90 mv a circa 30 mv

Durata: il processo è breve, solo 1~2 millisecondi

Flusso ionico: causato principalmente dalla corrente interna di sodio (INa). Quando la depolarizzazione dei miociti ventricolari raggiunge il potenziale soglia (-70 mv), il canale veloce del sodio si apre. Quando la depolarizzazione della membrana raggiunge circa 0 mv, il canale veloce del sodio inizia a inattivarsi e a chiudersi, e infine termina l'afflusso di Na.

Agente bloccante: la tetrodotossina (TTX) può bloccare i canali veloci del sodio, ma le cellule del miocardio sono molto meno sensibili alla TTX rispetto alle cellule nervose e alle cellule muscolari scheletriche.

Variazione potenziale: il potenziale di membrana è sceso rapidamente da 30 mV a circa 0 mV

Durata: 10 millisecondi

Flusso ionico: causato principalmente dalla corrente istantanea verso l'esterno (K outflow) (Ito) e il suo componente ionico principale è K. I canali Ito vengono attivati ​​quando la membrana viene depolarizzata a -30 mV, provocando un rapido e breve efflusso di K per formare la fase 1.

Bloccante: la 4-aminopiridina (4-AP) blocca selettivamente i canali del potassio

Variazione di potenziale: quando la ripolarizzazione della prima fase è vicina a 0 mv, il potenziale di membrana rimane sostanzialmente invariato quando si entra nella fase di plateau.

Durata: 100~150 millisecondi Questo è il motivo principale per cui il potenziale d'azione dei miociti ventricolari è significativamente più lungo dei potenziali d'azione dei nervi e dei muscoli scheletrici. È unico per i potenziali d'azione delle cellule del miocardio.

Corrente ionica:

Bloccanti: Verapamil (Verapamil) è un bloccante dei canali del calcio

Variazione potenziale: 0mv~-90mv

Durata: 100~150 millisecondi

Corrente ionica: principalmente corrente verso l'esterno Il graduale rafforzamento di IK è un fattore importante nel promuovere la ripolarizzazione. Anche IK1 gioca un ruolo importante nel processo di ripolarizzazione. Inizia a rafforzarsi quando la ripolarizzazione raggiunge -60mv, accelerando la fase finale della fase 3. ripolarizzazione terminale

Cambiamento potenziale: mantenere un livello potenziale di riposo stabile, ma non significa la cessazione delle varie correnti ioniche

Flusso ionico: durante questo periodo, il Na e il Ca2 che sono entrati nella cellula durante il corso del tempo del potenziale d'azione vengono scaricati dalla cellula e il K che è defluito dalla cellula rifluisce nella cellula, quindi l'attività della pompa del sodio è rafforzata e l'attività dello scambiatore Na-Ca2 viene rafforzata (una grande quantità di ioni calcio viene scaricata), pompa calcio (scarica una piccola quantità di ioni calcio)

Variazione potenziale: depolarizzazione da -70 mv a 0 mv~15 mv

Durata: 7 millisecondi, durata maggiore

Flusso ionico: formato dall'afflusso di Ca2, dipendente da ICa-L (canale del calcio lento), influenzato in modo significativo dalla concentrazione di ioni calcio extracellulare (mancanza di canale INa)

Bloccanti: bloccanti degli ioni di calcio (come verapamil noto anche come verapamil)

Cambiamento potenziale: ripolarizzazione al massimo potenziale di ripolarizzazione

Flusso ionico: si basa principalmente su IK per essere completato

Cambiamento potenziale: depolarizzazione dal massimo potenziale di ripolarizzazione

Corrente ionica: il progressivo decadimento di Ik (corrente di ioni potassio verso l'esterno) è la causa principale della depolarizzazione della fase 4. In secondo luogo, vi è il progressivo potenziamento di If (corrente ionica interna) e la rapida attenuazione di ICa-T (corrente interna di ioni calcio) (il suo ruolo fisiologico è quello di depolarizzare il potenziale di membrana per raggiungere il potenziale soglia di ICa-T, che attiva azione ramo ascendente del potenziale

(1) Periodo refrattario effettivo

(2) Periodo refrattario relativo

(3) Periodo paranormale

Caratteristiche: Il periodo refrattario effettivo è estremamente lungo, equivalente all'intera sistole e alla prima diastole del miocardio.

Significato fisiologico: garantire che il miocardio non subisca contrazioni toniche

La relazione tra lo stato dei canali del sodio e il potenziale di membrana: Livello potenziale di riposo (-90 mv), sebbene il canale del sodio sia in uno stato chiuso, è in uno stato di standby e può essere attivato in qualsiasi momento in condizioni di stimolazione di soglia Livello potenziale di soglia (-70 mv), un gran numero di canali del sodio sono attivati ​​e aperti (0mv), i canali del sodio iniziano a inattivarsi Quando la ripolarizzazione raggiunge -60 mv, i canali del sodio iniziano a resuscitare Solo quando il potenziale di membrana si ripolarizza al livello del potenziale di riposo tutti i canali del sodio possono tornare al loro stato di standby.

(1) Livello del potenziale di riposo o livello del potenziale massimo di ripolarizzazione

(2) Livello potenziale di soglia

(3) Stato del canale ionico che causa la depolarizzazione della fase 0

Il periodo refrattario effettivo è particolarmente lungo, equivalente all'intero periodo sistolico e diastole precoce del miocardio, garantendo che il miocardio non subisca contrazioni toniche, ma subisca sempre attività alternate di contrazione e rilassamento, garantendo così la normale funzione di pompa del cuore .

Eccitazione prematura e contrazione prematura: se il ventricolo riceve uno stimolo esterno dopo il periodo refrattario effettivo del miocardio ventricolare e prima dell'arrivo della successiva eccitazione del nodo senoatriale, possono verificarsi in anticipo un'eccitazione e una contrazione, chiamate eccitazione presistolica e contrazione presistolica . Restringersi

Intervallo compensatorio: anche l'eccitazione pretermine ha un proprio periodo refrattario effettivo. Quando un'eccitazione del nodo senoatriale immediatamente successiva all'eccitazione pretermine viene trasmessa al ventricolo, se capita di rientrare nel periodo refrattario effettivo dell'eccitazione pretermine. quindi questo L'eccitazione del nodo senoatriale che viene trasmessa normalmente questa volta non sarà in grado di provocare l'eccitazione e la contrazione del ventricolo, cioè si verificherà una "perdita" di eccitazione e contrazione la prossima volta che si verificherà l'eccitazione del nodo senoatriale nodo viene trasmesso, l'eccitazione e la contrazione possono essere causate. In questo modo, dopo una presistole si verifica spesso una lunga diastole ventricolare, chiamata intervallo di compenso.

Lo speciale sistema di conduzione del cuore comprende il nodo senoatriale, il nodo atrioventricolare, il fascio atrioventricolare, i rami sinistro e destro del fascio e la rete di fibre di Purkinje, che sono importanti basi strutturali per la conduzione dell'eccitazione nel cuore.

(1) Nodo senoatriale

(2) Zona di giunzione tra locali

(3) Rete in fibra di Purkinje

fattori strutturali

Fattori fisiologici (vedi Fisiologia P107 per i dettagli)

Confronto autonomo: nodo senoatriale>giunzione atrioventricolare>fibre di Purkinje

Il nodo senoatriale è il normale pacemaker del cuore perché possiede la massima automatismo

Potenziali punti pacemaker: altri tessuti autonomici in circostanze normali svolgono solo il ruolo di conduzione autonoma e non esprimono il proprio ritmo, per questo vengono chiamati potenziali punti pacemaker.

Punto di pacemaker ectopico: l'effetto di stimolazione del potenziale punto di pacemaker si manifesta solo quando il punto di pacemaking normale è disfunzionale o conduttivo o quando il potenziale ritmo autonomo aumenta in modo anomalo e supera il nodo senoatriale, può essere utilizzato come sostituto. Il nodo senoatriale genera; eccitazione propagabile e controlla l'attività del cuore. In questo momento, il sito di stimolazione ectopica è chiamato punto di stimolazione ectopica.

(1) Occupazione preventiva: la natura autonoma del nodo senoatriale è maggiore rispetto ad altri potenziali punti di pacemaker. La velocità di depolarizzazione automatica delle cellule pacemaker del nodo senoatriale nella fase 4 è la più veloce. Prima che la depolarizzazione automatica del potenziale pacemaker raggiunga il potenziale di soglia, l'eccitazione del nodo senoatriale lo ha già attivato per generare un potenziale d'azione. Controlla l'attività ritmica del cuore

(2) Soppressione dell'overdrive: quando le cellule autonome vengono stimolate da una frequenza superiore alla loro frequenza naturale, saranno eccitate alla frequenza della stimolazione esterna, chiamata overdrive. Dopo che la stimolazione dell'overdrive esterno cessa, le cellule autonome non possono immediatamente mostrare le loro attività autonomiche intrinseche e richiedono un periodo di quiescenza prima di riprendere gradualmente le proprie attività ritmiche. Questo fenomeno è chiamato inibizione dell'overdrive.

(1) Velocità di depolarizzazione automatica nel periodo 4

(2) Livello massimo del potenziale di ripolarizzazione

(3) Livello potenziale di soglia

(1) Contrazione sincrona: gli atri sinistro e destro sono sincronizzati; i ventricoli sinistro e destro sono sincronizzati;

(2) Non si verifica contrazione tonica: il periodo refrattario effettivo è particolarmente lungo, equivalente all'intero periodo sistolico e alla prima diastole del miocardio, garantendo che il miocardio non subirà una contrazione tonica, ma sarà sempre sottoposto ad attività alternate di contrazione e rilassamento, garantendo così il normale funzionamento del pompaggio del sangue del cuore

(3) Elevata dipendenza dal Ca2 extracellulare: poiché il reticolo sarcoplasmatico dei cardiomiociti è sottosviluppato, la loro contrazione dipende fortemente dall'afflusso di Ca2 extracellulare. L'afflusso di Ca2 extracellulare (10%~20%) innesca il rilascio di Ca2 (80%~90%) dal reticolo sarcoplasmatico, provocando così la contrazione del miocardio. Questo processo è chiamato rilascio di calcio indotto dal calcio.