Galerie de cartes mentales Choc « Physiopathologie »
Il s'agit d'une carte mentale sur le choc en « Physiopathologie », qui comprend principalement les caractéristiques de plusieurs chocs courants, Le processus de développement du choc (choc hémorragique), la pathogenèse du choc, Principes de prévention et de traitement, causes et classification des chocs, etc.
Modifié à 2023-12-18 17:06:49Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
Cent ans de solitude est le chef-d'œuvre de Gabriel Garcia Marquez. La lecture de ce livre commence par l'analyse des relations entre les personnages, qui se concentre sur la famille Buendía et raconte l'histoire de la prospérité et du déclin de la famille, de ses relations internes et de ses luttes politiques, de son métissage et de sa renaissance au cours d'une centaine d'années.
La gestion de projet est le processus qui consiste à appliquer des connaissances, des compétences, des outils et des méthodologies spécialisés aux activités du projet afin que celui-ci puisse atteindre ou dépasser les exigences et les attentes fixées dans le cadre de ressources limitées. Ce diagramme fournit une vue d'ensemble des 8 composantes du processus de gestion de projet et peut être utilisé comme modèle générique.
choc
Caractéristiques de plusieurs chocs courants
choc hémorragique
Le stade initial du choc est un volume sanguin circulant efficace insuffisant causé par une perte de sang.
Stades microcirculatoires distincts et manifestations cliniques typiques
Sensible à l'insuffisance rénale aiguë et à l'endotoxémie entérogène
choc septique (choc septique)
Lien d'initiation - les trois
Peut facilement provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique
Selon l'hémodynamique, il est divisé en : choc hyperdynamique et choc hypodynamique.
choc anaphylactique
La première étape du choc
Les réactions allergiques provoquent une dilatation importante des vaisseaux sanguins et augmentent le volume du lit
L'augmentation de la perméabilité capillaire provoque une extravasation du plasma et diminue le volume sanguin
Baisse rapide et significative de la pression artérielle
choc cardiogénique
La première étape du choc
Dysfonctionnement de la pompe cardiaque entraînant une réduction rapide du débit cardiaque
Manifestations cliniques : la tension artérielle chute de manière significative dès les premiers stades du choc.
Divisé selon l'hémodynamique
Type à faible décharge et haute résistance (barorécepteur)
Type à faible décharge et à faible résistance (récepteur de volume de paroi de cuve)
Le processus de développement du choc (choc hémorragique)
Stade de choc I - la période de choc compensatoire
Il s'agit du stade précoce du choc. Au cours de cette période, le volume de perfusion sanguine microcirculatoire est réduit et l'ischémie tissulaire est sévère, c'est pourquoi on l'appelle également période d'ischémie-hypoxie.
Caractéristiques : moins de perfusion et moins de débit, moins de perfusion que de débit, et le tissu est dans un état d'ischémie et d'hypoxie.
Mécanisme de changement :
Forte excitation du système sympatho-surrénomédullaire et augmentation des substances vasoconstrictrices (catécholamines)
Perte massive de sang et de liquide, diminution du volume sanguin et diminution de la pression artérielle
un traumatisme douloureux provoque du stress
Augmentation des catécholamines - stimulation des récepteurs α-adrénergiques, contraction de la peau, des organes abdominaux et des petits vaisseaux sanguins rénaux
Sécrétion accrue d'angiotensine 2 (Ang II), de facteur dépresseur du myocarde (MDF) et d'endothéline (ET) - les récepteurs β-adrénergiques sont excités et les branches de l'anastomose artério-veineuse sont ouvertes
Irritation des bactéries et des endotoxines
Augmentation du volume vasculaire, diminution du retour sanguin vers le cœur et diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle
Moins de perfusion et moins de débit, moins de perfusion que le débit, ischémie tissulaire et hypoxie
Artérioles, artérioles postérieures, capillaires, contraction du sphincter antérieur, augmentation de la résistance antérieure - diminution de la perfusion (plus sensible, plus de diminutions)
Constriction veineuse, la résistance postérieure augmente – le débit diminue
Ouverture de la branche anastomotique artérioveineuse
Diminution du flux sanguin dans le véritable réseau capillaire - ischémie tissulaire et hypoxie
Importance compensatoire des modifications microcirculatoires :
autotransfusion
Contraction des veinules musculaires et des veinules, augmentant le retour du sang vers le cœur
Le foie, la rate et les autres organes de stockage du sang rétrécissent, réduisant ainsi la capacité du lit vasculaire et augmentant la quantité de sang renvoyée au cœur.
La « première ligne de défense » pour augmenter la quantité de sang renvoyée au cœur en cas de choc
résumé
auto-perfusion
La résistance avant des capillaires est supérieure à la résistance arrière, la pression hydrostatique diminue et le liquide tissulaire retourne dans les vaisseaux sanguins (l'extrémité de l'artériole rétrécit considérablement)
Augmentation de l'aldostérone et de l'hormone antidiurétique
La « deuxième ligne de défense » pour augmenter la quantité de sang renvoyée au cœur lors d'un choc
résumé
Redistribution sanguine (garantissant l'apport sanguin aux organes vitaux)
Contraction importante de la peau, des viscères abdominaux et des reins
Les changements cérébrovasculaires ne sont pas évidents
résumé
dilatation cardiovasculaire
augmenter le volume sanguin
augmentation du débit cardiaque
Augmenter la fonction de la pompe cardiaque
Résistance périphérique accrue
vaisseaux sanguins périphériques
Manifestations cliniques : visage pâle, membres humides (excitation du nerf sympathique, augmentation de la sécrétion des glandes sudoripares), sueurs froides, pouls mince (perfusion cardiaque), tension artérielle inchangée ou légèrement baissée voire augmentée, pression différentielle diminuée (signe de choc de stade I). signes - augmentation de la pression artérielle systolique, augmentation de la pression artérielle diastolique), diminution du débit urinaire, vigilance, irritabilité
Le traitement élimine la cause, reconstitue le volume sanguin et améliore les troubles de la microcirculation
résumé
Stade de choc II - le stade progressif du choc
On l'appelle également phase de congestion microcirculatoire, phase de décompensation et phase de choc ; pendant cette phase, le flux sanguin ralentit considérablement, les globules rouges et les plaquettes s'agrègent et l'hypoxie devient plus sévère.
Caractéristiques : Facile à perfuser mais difficile à écouler, la perfusion est supérieure au débit et le tissu est dans un état congestionné et hypoxique.
Mécanisme de changement :
Réactivité réduite des vaisseaux microcirculatoires à la régulation vasoconstrictrice – réduction de la résistance à l’afflux microcirculatoire
L'ischémie et l'hypoxie entraînent une augmentation du CO₂, de l'acide lactique et une diminution de l'ATP
Diminution du tonus des muscles lisses vasculaires et diminution de la réactivité des muscles lisses vasculaires à l'AC
La pompe K⁺ s'ouvre, les ions potassium s'écoulent pour former une hyperpolarisation et les canaux calciques diminuent
résumé
Augmentation des métabolites vasodilatateurs locaux - diminution de la résistance à l'afflux microcirculatoire
Stimulation de l'ischémie, de l'hypoxie et de l'acidose
Les mastocytes libèrent de l'histamine
L'ATP se décompose pour former de l'adénosine
La désintégration cellulaire libère des ions potassium
L'activation du système kinine libère de la bradykinine
Les endotoxines stimulent les macrophages à libérer certains facteurs
Relaxation des muscles lisses vasculaires, dilatation capillaire
Modifications hémodynamiques - augmentation de la résistance à l'écoulement microcirculatoire
Les leucocytes adhèrent aux veinules (le débit diminue)
Augmentation de la viscosité du sang (augmentation de la viscosité)
en conséquence de
Les effets « auto-transfusion sanguine » et « auto-infusion » cessent
Stase du flux sanguin capillaire, augmentation de la pression hydrostatique
Augmentation de la perméabilité capillaire, de l'extravasation du plasma et de l'hémoconcentration
Un cercle vicieux se forme
La redistribution sanguine diminue, le débit cardiaque diminue et la résistance périphérique diminue
Manifestations cliniques : diminution progressive de la pression artérielle
Le patient est apathique voire comateux (perfusion cérébrale insuffisante)
Le flux sanguin rénal est gravement insuffisant, entraînant une oligurie, voire une anurie.
Congestion microcirculatoire, cyanose ou marbrures de la peau et des muqueuses
Battement de cœur faible, bruits de cœur sourds, pouls fin et rapide
Stade de choc III - le stade réfractaire du choc
Stade de défaillance de la microcirculation ou stade réfractaire, également appelé stade irréversible Stade DIC
Caractéristiques des changements : absence de perfusion ou de flux, hypercoagulation sanguine, absence d'apport sanguin aux cellules tissulaires
mécanisme
Dilatation paralytique des microvaisseaux – perte de réactivité à la régulation neuro-humorale
Trouble du métabolisme cellulaire, trouble de l'environnement interne
Lésion des muscles lisses vasculaires
Hyperpolarisation de la membrane des cellules musculaires lisses vasculaires
Adhésion et agrégation accrues des cellules sanguines
Un grand nombre de cellules sanguines se rassemblent, circulant lentement et se balançant d'avant en arrière comme une « boue ».
Microthrombose massive – CIVD
Dommages à l'endothélium vasculaire, exposition du facteur tissulaire et du collagène et activation des systèmes de coagulation interne et externe
Adhésion et agrégation des cellules sanguines, concentration sanguine et viscosité accrue
Dysfonctionnement des phagocytes mononucléés et des cellules hépatiques et diminution du système anticoagulant
Conséquences sérieuses:
La perfusion sanguine des tissus et des organes diminue encore, et l'arrêt local
Bloc microthrombi, capillaire sans refusion
Les troubles de l'environnement interne et les facteurs humoraux dommageables provoquent un syndrome de réponse inflammatoire systémique, entraînant un dysfonctionnement ou une défaillance de plusieurs organes (MDOF ou MDOS)
Manifestations cliniques:
insuffisance circulatoire
hypotension réfractaire
Le pouls est faible et rapide
Diminution de la pression veineuse centrale, collapsus veineux
CIVD simultanée
Taches sous-cutanées, hémorragies localisées
Trouble ou défaillance d'un organe vital
Principes de prévention et de contrôle
prévention et traitement de l'étiologie
Traitez la maladie primaire : arrêtez le saignement, reconstituez le volume sanguin, contrôlez l'infection, réparez les plaies.
Prévention et traitement de la pathogenèse
Améliorer la microcirculation et augmenter la perfusion tissulaire
corriger l'acidose
Reconstituer le volume sanguin
substances vasoactives
Améliorer la fonction cardiaque
Améliorer le métabolisme cellulaire et prévenir les dommages cellulaires
Utiliser des antagonistes et des inhibiteurs des facteurs humoraux
Prévenir la défaillance d'un organe
La pathogenèse du choc
Microcirculation : Excitation du système sympatho-surrénalien et perfusion microcirculatoire insuffisante, provoquant des dommages cellulaires et un dysfonctionnement des organes.
Mécanisme cellulaire : les facteurs de choc agissent directement ou indirectement sur les tissus et les cellules, provoquant le métabolisme et le dysfonctionnement de certaines cellules, voire des dommages structurels.
Facteurs nerveux-humoraux : La prolifération de facteurs humoraux pro-inflammatoires et anti-inflammatoires provoque directement des troubles de la microcirculation et des dommages aux cellules, tissus et organes.
Modifications des fonctions de divers systèmes organiques lorsque les fluides corporels
Modifications du métabolisme des substances
Pendant le choc, la microcirculation est gravement perturbée, la perfusion tissulaire est faible et les cellules sont hypoxiques.
Trouble du métabolisme cellulaire
Carence énergétique et troubles hydriques, électrolytiques, acido-basiques
changements dans la fonction rénale
insuffisance rénale aiguë
Le taux d'incidence vient juste derrière le poumon et le foie, avec des manifestations cliniques telles que l'oligurie ou l'anurie, l'azotémie, l'hyperkaliémie, le métabolisme acide, etc.
Mécanisme : forte diminution du volume sanguin, ischémie et hypoxie continues, libération de toxines conduisant à la production de médiateurs inflammatoires
changements dans la fonction pulmonaire
changements dans la fonction cardiaque
changements dans la fonction cérébrale
Microcirculation
composition
Vaisseaux de résistance (extrémité artérielle) : impliqués dans la régulation de la pression artérielle systémique et de la distribution sanguine
(Extrémité veineuse) Capacité des vaisseaux : impliqués dans l'ajustement de la quantité de sang renvoyée au cœur
(Lit capillaire) vaisseaux d'échange : échange de substances à l'intérieur et à l'extérieur des vaisseaux sanguins
ajuster
Régulation nerveuse et humorale - vasoconstriction
Nerfs sympathiques : artérioles et veinules, récepteurs alpha des muscles lisses
CA, Ang₡, vasopressine, TXA₂, ET
Régulation locale des métabolites - vasodilatation
Acide lactique, adénosine, histamine, prostacycline (PGI2), NO, kinine, H, K, etc.
caractéristiques de régulation
L’extrémité entrante de la microcirculation (l’extrémité artériolaire possède plus de récepteurs α) est plus sensible à la régulation vasoconstrictrice que l’extrémité sortante.
La tolérance du côté entrée de la microcirculation à l'ischémie et à l'hypoxie <côté sortie
La peau, les viscères abdominaux et les vaisseaux microcirculatoires rénaux répondent fortement à la régulation vasoconstrictrice
choc
La définition du choc : une condition qui se produit lorsque le corps est exposé à divers facteurs nocifs puissants. Le volume sanguin circulant effectif dans tout le corps (faisant référence au volume sanguin circulant dans le système cardiovasculaire par unité de temps, mais n'inclut pas le sang stocké dans le corps). le foie, la rate et les poumons). Le volume sanguin dans les sinus ou stagnant dans les capillaires dépend de - un volume sanguin suffisant, un débit cardiaque efficace, un bon tonus vasculaire périphérique), et se caractérise par une forte réduction de la perfusion sanguine de la microcirculation tissulaire, qui conduit à son tour au métabolisme des cellules tissulaires et au processus pathologique de dysfonctionnement et de dysfonctionnement de divers organes vitaux importants.
Le plus important est que le volume sanguin circulant effectif est fortement réduit et que la perfusion sanguine des tissus et des organes est sérieusement insuffisante.
Cause - blessure par forte stimulation
Symptômes cliniques - se manifestant par de l'irritabilité, de l'apathie ou du coma, une peau pâle ou velue, des membres moites, une diminution du débit urinaire ou une absence d'urine, un pouls filant, une faible pression différentielle ou une pression artérielle basse.
Causes et classification du choc
Cause
perte de sang et de liquide
Traumatisme grave et saignement
saignement d'ulcère gastrique
Saignement variqueux œsophagien
Grossesse extra-utérine
Hémorragie post-partum
CIVD
Vomissements sévères
Transpirer abondamment
obstruction intestinale
diarrhée sévère
Brûlures étendues
Stade précoce : plasma, perte de liquide, douleur
Stade avancé : infection secondaire
hypovolémie
Traumatisme : douleur, perte de sang, nécrose des tissus
Infection (la plus courante)
Infections graves causées par des bactéries, des virus, des champignons et des rickettsies
allergie
Injection de certains médicaments, préparations de sérum, vaccins
manger certains aliments
toucher certains objets
Origine vasculaire
Maladies cardiaques et macrovasculaires
cardiogénique
stimulation nerveuse intense
Douleur intense, anesthésie rachidienne élevée, surdosage de sédatifs centraux, lésion de la moelle épinière → inhibition de la fonction vasoconstrictrice sympathique → vasodilatation des muscles lisses, augmentation du volume du lit vasculaire, réduction du volume de retour sanguin et réduction de la pression artérielle.
Classification
Classés par cause : choc hémorragique, choc de brûlure, choc traumatique, choc septique, choc anaphylactique, choc cardiogénique, choc neurogène
Classé selon la phase de mouvement (le volume sanguin diminue, le volume du lit vasculaire augmente et le débit cardiaque diminue fortement)
Choc hypovolémique:
Le choc provoqué par une réduction du volume sanguin corporel (retour veineux insuffisant, réduction du débit cardiaque, diminution de la pression artérielle), comprend principalement le choc hémorragique et par perte de liquide, le choc traumatique,
Les manifestations cliniques typiques sont « trois hauts et un bas », avec une diminution de la pression veineuse centrale, du débit cardiaque et de la pression artérielle, et une augmentation de la résistance périphérique.
Choc cardiogénique : un dysfonctionnement du pompage cardiaque entraîne une forte diminution du débit cardiaque, entraînant une diminution significative du volume sanguin circulant effectif et du débit du tube microcirculatoire.
Origine cardiaque : infarctus du myocarde, cardiomyopathie, arythmie, valvulopathie, etc.
origine non cardiaque
Diminution du remplissage (tamponnade cardiaque aiguë, pneumothorax sous tension)
Éjection obstruée (embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire)
résumé
Choc vasogène :
choc septique
choc anaphylactique
Apparition de substances vasoactives endogènes
choc neurogène
Inhibition de la fonction vasoconstrictrice sympathique
Les principales raisons sont la dilatation des vaisseaux sanguins périphériques, la stase sanguine et la réduction du volume sanguin circulant effectif.