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Neurologia Capítulo 9 Outras doenças do sistema nervoso
Este é um mapa mental sobre o Capítulo 9 de Neurologia e outras doenças do sistema nervoso, que resume infecções do sistema nervoso central, lesões intracranianas que ocupam espaço, etc.
Editado em 2024-03-25 23:35:30
- moléculas que compõem as células
A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
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Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
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Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
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- Descrição
Neurologia Capítulo 9 Outras doenças do sistema nervoso
Seção 1 Infecção do Sistema Nervoso Central
I. Visão geral
【Classificação】
[Via de infecção] ① Infecção transmitida pelo sangue; ② Infecção direta ③ Infecção retrógrada do tronco nervoso (como HSV, poliovírus, vírus da raiva)
2. Encefalite por herpes simples (HSE)/encefalite necrosante aguda
[Definição] É uma doença infecciosa aguda do sistema nervoso central causada pela infecção por HSV. É a doença infecciosa viral mais comum do sistema nervoso central e invade mais comumente o lobo temporal, o lobo frontal e o sistema límbico, causando necrose hemorrágica; de tecido cerebral e reações alérgicas.
[Patogênese] O HSV-Ⅰ está principalmente latente no gânglio trigêmeo, e o HSV-Ⅱ está principalmente latente no gânglio sacral do adulto. A encefalite por HSV-Ⅰ é causada principalmente pela reativação da infecção latente pelo vírus, sendo responsável pela grande maioria; encefalite é principalmente infecção primária
[Patologia] Hemorragia e necrose do parênquima cerebral; inclusões eosinofílicas podem ser vistas em células nervosas e células gliais, e as inclusões contêm partículas e antígenos do vírus do herpes (a alteração patológica mais característica)
[Manifestações clínicas] Esporádico, sem diferença sazonal; mais comum em adultos, pode apresentar sintomas prodrômicos (como febre, mal-estar geral, dor de cabeça, mialgia, sonolência, dor abdominal, diarréia, principalmente de início agudo, cerca de 1/4 dos pacientes apresentam); História de herpes oral; as manifestações clínicas incluem febre, dor de cabeça, vômitos, leve distúrbio de consciência e alterações de personalidade, perda de memória, hemiparesia, hemianopia, afasia, ataxia, hiperatividade e irritação meníngea. Crises epilépticas sexuais/parciais, algumas podem primeiro procurar tratamento psiquiátrico devido ao comportamento mental anormal, a condição progride rapidamente em poucos dias, manifestando-se como distúrbio de consciência e, em casos graves, pode ocorrer hipertensão intracraniana e hérnia cerebral;
【Inspeção auxiliar】
laboratório
Exame de sangue de rotina: leucócitos visíveis leves↑
Rotina do líquido cefalorraquidiano: pressão normal/leve↑, contagem de células nucleadas↑ (principalmente linfócitos), proteína leve a moderada↑, açúcar/cloreto normal
Etiologia do líquido cefalorraquidiano: detecção de anticorpos específicos para HSV, HSV-DNA
Videografia
TC: Anormalidades focais (lesões de baixa densidade na região frontotemporal em um/ambos os lados, porém, pode não haver achados anormais na TC nos primeiros 4 a 5 dias após o início dos sintomas de HSE);
RM: diagnóstico precoce, mostrando áreas doentes
outro
EEG: Ondas lentas difusas de alta amplitude (especialmente na região frontotemporal)
Biópsia cerebral: o padrão ouro para diagnóstico
[Diagnóstico] Início agudo de febre alta, acompanhado de comportamento mental anormal, crises epilépticas, perturbação da consciência ou sintomas de lesão do parênquima cerebral. A condição progride rapidamente. aumentado. Deve ser tratado Considere o diagnóstico desta doença.
[Tratamento] Tratamento antiviral (aciclovir, ganciclovir), imunoterapia (interferon, fator de transferência), glicocorticóides, tratamento antibacteriano, tratamento de suporte sintomático (como suporte nutricional, antiepiléptico/convulsivo, degeneração craniana) pressão)
3. Introdução a outras infecções do sistema nervoso central
(1) Meningite tuberculosa
[Manifestações clínicas] Início subagudo/crônico, com pequena história de infecção tuberculosa prévia (20%) pode não haver manifestações neurológicas no estágio inicial da infecção, e cefaléia e irritação meníngea aparecem gradualmente; sintomas mentais e confusão, o déficit neurológico focal ocorre no estágio posterior; a paralisia do nervo craniano mais comum é o nervo abducente, seguido pelo nervo oculomotor, nervo troclear e nervo facial, esta doença é mais facilmente confundida com meningite criptocócica;
[Exame] Exame do líquido cefalorraquidiano: A pressão é óbvia e um filme pode ser formado após ser deixado sozinho, o número de células é ↑ (principalmente linfócitos), açúcar e cloreto são óbvios e a proteína é ↑; positivo (padrão ouro para diagnóstico)
(2) Neurossífilis
[Manifestações clínicas] Todas são sífilis em estágio avançado; meningite e doença cerebrovascular são as mais comuns;
Tipo assintomático
Dor de cabeça, tontura, amnésia, dificuldade de concentração e sono insatisfatório geralmente se transformam em neurossífilis sintomática;
sintomático
Tipo vascular meníngeo
Tipo de meningite
Agudo: início agudo de febre, dor de cabeça, náusea e irritação meníngea, semelhante à meningite viral aguda
Crônica: semelhante à meningite tuberculosa
Tipo de doença cerebrovascular: início agudo semelhante ao acidente vascular cerebral, envolvendo principalmente ACM
tipo parenquimatoso
∎ Demência paralítica: amnésia, perda de memória, declínio da função cognitiva e incapacidade de cuidar de si mesmo progridem rapidamente, e demência grave pode ocorrer dentro de alguns meses, a maior parte da inteligência pode ser significativamente melhorada após o tratamento com Jingqi Mei;
Tuberculose medular: afeta principalmente a medula posterior e as raízes posteriores, manifestando-se como dor tipo relâmpago em ambos os membros inferiores, dificuldade para andar no escuro, perda sensorial profunda em ambos os membros inferiores, ataxia sensorial e perda dos reflexos do joelho/tornozelo em ambos os membros inferiores; alguns podem ter pupilas de rato A, 10 ~ 15% têm crise visceral (como crise gástrica, crise intestinal, crise urinária)
[Exame] Exame do líquido cefalorraquidiano: contagem de glóbulos brancos (principalmente linfócitos; pelo menos 5×106/L em pacientes não tratados), proteínas, açúcar e cloreto são normais e os testes de sífilis no sangue são positivos;
[Tratamento] Tratamento para dissipar flores de ameixa: primeiro tome prednisona oral (para reduzir a reação de Yahweh), adicione infusão intravenosa diária de penicilina a partir do 2º dia e depois injeção intramuscular de penicilina benzatina
(3) Neurocisticercose
[Manifestações clínicas] Dividido em tipo de epilepsia, tipo de meningite, tipo de pressão intracraniana aumentada (pode ocorrer síndrome de Bruns), tipo de demência, tipo de medula espinhal e manifestações extracerebrais (como cisticercose cutânea e muscular)
(4) Doença de Creutzfeldt-Jacob/CJD/degeneração córtico-estriatal-espongiforme/encefalopatia espongiforme subaguda
[Causa] É causada por mutação da glicoproteína na membrana celular normal, os tipos PrPc → PrPsc são os mais comuns;
[Patologia] Diferentes graus de atrofia hemisférica simétrica podem ser vistos macro e microscopicamente: ① degeneração cavernosa (especialmente substância cinzenta); ② perda de células nervosas (especialmente lobo occipital); camada molecular cerebelar)
[Diagnóstico] ① Demência progressiva por 2 anos; ② Mioclonia, deficiência visual, sintomas cerebelares e mutismo acinético ③EEG mostra complexo agudo-lento periódico difuso ④14-3- pode ser encontrado no líquido cefalorraquidiano 3 Proteína positiva; A biópsia do tecido cerebral mostra degeneração espongiforme e PrPsc positivo (a base mais confiável para o diagnóstico)
Seção 2 Lesões intracranianas que ocupam espaço
[Definição] Os sintomas e sinais causados por alterações na proporção de tecido cerebral, meninges, estruturas ósseas e componentes sanguíneos na cavidade craniana que ocupam o volume da cavidade craniana estão entre eles, os tumores intracranianos (os mais comuns) e o hematoma intracraniano; o mais comum.
1. Aumento da pressão intracraniana
[Causa e patogênese]
Causa
Aumento do volume do próprio tecido cerebral (edema cerebral → vasogênico, citotóxico, misto), aumento do fluxo sanguíneo cerebral, excesso de líquido cefalorraquidiano, lesões intracranianas que ocupam espaço e cavidade craniana estreita
prestação
Estágio de compensação (8 ~ 10% do volume de compensação) → estágio inicial (sintomas não localizados, reação de Cushing) → estágio de pico (infartos dispersos no cérebro, sinais de hérnia, reação de Cushing dispersa) → estágio final (estágio de depleção)
[Manifestações clínicas]
manifestações clínicas
Sintomas gerais (sintomas não localizados): três sinais principais de aumento da pressão intracraniana - dor de cabeça, vômito e papiledema
sintomas secundários
Perda visual e atrofia óptica
Hérnia cerebral: refere-se a um fenômeno clínico grave causado pelo aumento contínuo da pressão intracraniana, pressão, deslocamento e incorporação do tecido cerebral. As manifestações clínicas incluem compressão da própria hérnia/estrutura no local da hérnia, circulação sanguínea/circulação do líquido cefalorraquidiano Vários sintomas; de obstrução, muitas vezes levando a distúrbios de consciência e parada respiratória e circulatória
Hérnia hiatal do tentório/hérnia do unco temporal: Quando lesões supratentoriais que ocupam espaço causam aumento local na pressão intracraniana, o unco, o giro do hipocampo, o giro lingual, etc. do lobo temporal são deslocados para baixo através do hiato tentorial e causam compressão. Mesencéfalo (pedúnculo cerebral), grande veia cerebral, nervo oculomotor manifestado como paralisia do nervo oculomotor no lado afetado (dilatação da pupila, perda do reflexo luminoso, abdução do globo ocular, ptose), paralisia central incompleta do membro contralateral e obstáculo de consciência ainda mais; o deslocamento pode causar danos ao núcleo do nervo oculomotor no lado afetado e paralisia central do membro ipsilateral, em casos graves, pode resultar em hérnia do forame magno;
Hérnia do forame magno: A fossa craniana posterior/lesão que ocupa o espaço supratentorial empurra o tronco cerebral para baixo, e as tonsilas cerebelares em ambos os lados, o tecido cerebelar adjacente e a medula oblonga herniam para baixo no canal espinhal através do forame magno, manifestando-se como dor no pescoço; e rigidez, os núcleos dos nervos cranianos do último grupo estão danificados (bradicardia, aumento da pressão arterial, respiração lenta, vômitos, dificuldade para engolir), mas a consciência ainda está clara e há poucas alterações na pupila neste momento, se houver; aumento/flutuação súbita da pressão intracraniana (como tosse intensa, vômito, esforço, punção lombar, teste de compressão cervical), que pode levar à parada respiratória, coma, insuficiência circulatória e morte.
Lesão cerebral secundária
Tronco encefálico: Pequena hemorragia/infarto próximo à linha média do tegmento do mesencéfalo, especialmente o "tronco cerebral piriforme" causado por hérnia de hiato tentorial bilateral.
Leucoencefalopatia cerebral posterior reversível: causada por necrose isquêmica do lobo occipital devido à compressão da artéria cerebral posterior na borda livre do tentório do cerebelo.
Síndrome cerebral visceral: O aumento da pressão intracraniana pode causar edema pulmonar agudo, úlcera péptica, arritmia cardíaca e insuficiência hepática e renal.
Sintomas focais (sintomas localizados): epilepsia focal/epilepsia sintomática, paralisia (especialmente paralisia do neurônio motor superior de um membro), distúrbios visuais, sintomas psiquiátricos
Sintomas de localização presumíveis
Definição: refere-se a sintomas causados por lesões intracranianas que ocupam espaço, aumento da pressão intracraniana e deslocamento de estruturas intracranianas, que não estão diretamente relacionados às próprias lesões que ocupam espaço.
Tipo
Paralisia do nervo abducente: a mais comum; mas a paralisia do nervo abducente de um lado tem valor de localização (lesões do lobo temporal ipsilaterais)
Paralisia de membro ipsilateral: mais comum em lesões do ângulo pontocerebelar
outro
Reação de Cushing/reflexo vasopressor sistêmico: aumento agudo da pressão intracraniana causa pressão arterial ↑, frequência cardíaca ↓ e respiração desacelerada. significado fisiológico: pode aumentar a perfusão cerebral, aumentar o conteúdo de oxigênio no sangue e melhorar a hipóxia cerebral;
Sinal de Macewen: som de lata quebrada
[Tratamento] ① Controle do aumento da pressão intracraniana: elevação da cabeça, hiperventilação, agentes osmóticos, drenagem por cateter intracerebral, tratamento de hipotermia, etc. ② Tratamento de lesões que ocupam espaço (tratamento da causa);
2. Tumores intracranianos
[Manifestações clínicas]
Características
Os sintomas pioram gradualmente e os sinais neurológicos se sobrepõem
sintomas não localizados
Dor de cabeça, vômito, papiledema
Localize os sintomas
Córtex cerebral: ligeiramente
corpo caloso
Parte anterior: demência progressiva, apraxia, alterações de personalidade
Parte média: Comprometimento motor/sensorial bilateral, membros inferiores mais pesados que os superiores
Posterior: síndrome de Parinaud, hidrocefalia
sistema ventricular
Terceiro ventrículo: aumento intermitente da pressão intracraniana, os sintomas podem ser aliviados automaticamente pela mudança de posição do corpo; aqueles que invadem a frente do terceiro ventrículo podem apresentar sintomas de dano hipotalâmico, e aqueles que invadem a parte traseira podem ter síndrome de Parinaud;
Ventrículo lateral: aumento da pressão intracraniana, proteína do líquido cefalorraquidiano↑
Quarto ventrículo: Tonturas e vômitos precoces, alterações na posição da cabeça podem fazer com que tumores bloqueiem a saída ventricular, causando aumento agudo da pressão intracraniana (síndrome de Bruns, obstrução persistente da saída ventricular pode causar hidrocefalia);
Tálamo: Os sintomas são relativamente sutis, a maioria deles apresenta apenas dores de cabeça, obesidade e poliúria podem estar presentes;
Gânglios da base: comprometimento sensorial, hemiparesia, movimentos involuntários, ataxia, nistagmo
Tronco cerebral: Diferentes níveis podem produzir diferentes sintomas localizados
cerebelo
Hemisfério: coordenação prejudicada dos membros do lado afetado, fala pouco clara, nistagmo, tensão muscular óbvia e perda de reflexos tendinosos, com tendência a cair para o lado afetado;
Vermis: marcha instável (marcha de pato), evolui gradualmente para incapacidade de andar e cai para trás quando em pé; no entanto, o distúrbio de coordenação e movimento dos membros muitas vezes não é óbvio e pode facilmente causar obstrução do quarto ventrículo;
Ângulo pontocerebelar: vertigem, zumbido, perda auditiva progressiva, nistagmo, sinais cerebelares
Intrasselar/suprasselar: as manifestações típicas precoces são distúrbios endócrinos, após aumento, pode haver hemianopsia temporal em ambos os olhos;
Parasselar/clival: a manifestação típica precoce é paralisia unilateral dos nervos cranianos (especialmente V e VI nervos cranianos)
3. Abscesso cerebral
[Manifestações clínicas]
Características
É mais comum em crianças e adolescentes; os primeiros sintomas incluem febre, calafrios, dor de cabeça, fraqueza geral, sonolência e fadiga, com sintomas adicionais de localização nervosa focal e hipertensão intracraniana aparecendo 1 a 2 semanas depois.
tipo
Tipo fulminante agudo: início súbito, coma precoce e alta mortalidade podem ser observados na autópsia encefalite supurativa difusa grave, e a cápsula do abscesso pode não estar formada ou pode estar parcialmente formada.
Tipo de meningite: Principalmente meningite purulenta (porque a localização superficial do abscesso causa inflamação grave no espaço subaracnóideo adjacente, mascarando os sintomas do próprio abscesso cerebral)
Tipo de tumor cerebral: a cápsula do abscesso cerebral está intacta, o edema circundante diminuiu e a doença se desenvolve lentamente
Híbrido
Tipo oculto: Não há história clara de infecção, o tratamento cirúrgico só é realizado por causa de lesões que ocupam espaço intracraniano e o diagnóstico só é feito durante a operação.
4. Pseudotumor cerebral/síndrome de hipertensão intracraniana benigna
[Características] É um grupo de doenças de causa desconhecida (agora confirmada como causada por trombose do seio venoso) caracterizada por aumento da pressão intracraniana, sem sinais focais do sistema nervoso, composição normal do líquido cefalorraquidiano e bom prognóstico, seu diagnóstico deve ser; descartou diagnóstico sexual
5. Hidrocefalia
【Causa】
não-tráfego
A lesão está localizada no sistema ventricular ou próximo a ele, causando obstrução dos ventrículos e incapacidade de comunicação com o espaço subaracnóideo.
Transporte
Os ventrículos e o espaço subaracnóideo permanecem patentes
[Manifestações clínicas]
congênito
Mais comum na oclusão congênita do aqueduto
Natureza adquirida
Manifestado principalmente pelo aumento da pressão intracraniana
Hidrocefalia de pressão normal: demência progressiva sem sinais de aumento da pressão intracraniana, dificuldade para iniciar, incontinência urinária