Sinal de Froin: Quando o canal espinhal está gravemente obstruído, a separação proteína-célula do líquido cefalorraquidiano é normal. Quando o conteúdo proteico excede 10g/L, o líquido cefalorraquidiano amarelo coagula automaticamente após fluir.

Lesões intradurais intramedulares vs extramedulares

Giro frontal médio posterior → centro de escrita → agrafia

Giro frontal inferior posterior → área de linguagem motora Área de Broca → afasia motora

Giro angular → centro de linguagem visual → alexia

Síndrome de Guzman: dano ao giro angular dominante, manifestado por incapacidade de calcular, apraxia dos dedos, incapacidade de distinguir esquerda e direita, incapacidade de escrever e, às vezes, alexia.

Giro temporal superior posterior → centro auditivo da linguagem Área de Wernicke → afasia sensorial

Giro temporal médio posterior → nomeando afasia

Evitação macular: Quando um lado do centro visual está doente, o campo visual contralateral é hemianopia na mesma direção, mas a visão central não é afetada.

trato corticoespinhal → hemiplegia

Radiação central do tálamo→distúrbio hemissensorial

Radiação visual → hemianopsia

globo pálido

Putâmen

amígdala

claustro

grupo núcleo dorsal

complexo nuclear ventral

Corpo geniculado medial → audição condutiva

Corpo geniculado lateral → visão condutiva

Núcleo supraóptico→ADH

Núcleo paraventricular → oxitocina

núcleo infundibular

Síndrome de Parrino: causada principalmente por tumores da glândula pineal que comprimem o corpo quadrigêmeo, e as lesões são em sua maioria bilaterais. Perda do reflexo pupilar à luz, distúrbio do movimento ocular para cima e para baixo, surdez neurológica, ataxia cerebelar

Danos ao núcleo vestibular (vertigens, náuseas, vômitos, nistagmo).

Danos ao núcleo ambíguo, nervo glossofaríngeo e nervo vago (paralisia do palato mole e músculos faríngeos no lado da lesão, manifestada como disfagia, disartria, queda do palato mole e desaparecimento do reflexo de vômito).

Danos no trato espinocerebelar (ataxia lesional).

Síndrome de Horner (dano às fibras descendentes do nervo simpático, estreitamento das fissuras oculares, leve enoftalmia, miose ou acompanhada de pouca ou nenhuma sudorese na face ipsilateral).

Distúrbio sensorial cruzado (dano ao núcleo do trato espinhal do trigêmeo → perda de dor e sensação de temperatura no lado ipsilateral da face, dano ao trato espinotalâmico lateral → perda de dor e sensação de temperatura no hemisfério contralateral.)

Danos ao nervo hipoglosso, paralisia dos músculos da língua e atrofia muscular no lado afetado.

Danos ao trato piramidal e paralisia central do membro contralateral.

Danos ao lemnisco medial resultam em perda da sensação profunda consciente e do tato fino nos membros superiores e inferiores no lado contralateral.

O globo ocular ipsilateral não pode abduzir (dano ao nervo abducente)

Paralisia facial periférica (dano ao núcleo do nervo facial)

Hemiplegia contralateral do sistema nervoso central (lesão do trato piramidal)

Comprometimento hemi-sensorial contralateral (dano ao lemnisco medial e ao trato espinotalâmico)

O nervo abducente está danificado e o globo ocular do lado afetado não consegue abduzir.

Danos ao núcleo do nervo facial, paralisia facial periférica no lado afetado.

Lesão do trato piramidal, paralisia central do membro contralateral.

O centro óptico está danificado, o fascículo longitudinal medial está danificado e ambos os olhos olham para o lado oposto da lesão.

O ramo pontino da artéria basilar foi bloqueado bilateralmente, resultando em hemiplegia central bilateral. Ele só conseguiu estabelecer contato com o ambiente circundante através dos movimentos para cima e para baixo dos globos oculares. estava consciente e não apresentava prejuízo na compreensão da linguagem. (Danos bilaterais aos tratos corticospinais e tratos córtico-tronco encefálicos)

Danos nas solas dos pedúnculos cerebrais em um lado do mesencéfalo, envolvendo o trato piramidal e os nervos oculomotores, também são chamados de paralisia cruzada do nervo oculomotor e são mais comuns na hérnia do hiato cerebelar.

Paralisia do nervo oculomotor no lado afetado (o nervo oculomotor é afetado, exceto o reto lateral e os músculos oblíquos superiores, todos os outros músculos extraoculares estão envolvidos e as pupilas estão dilatadas).

Paralisia central contralateral da face e da língua e paralisia dos membros superiores e inferiores (dano ao trato piramidal)

DA familiar: herança autossômica dominante

DA esporádica

Placas neuríticas formadas pela deposição de beta amiloide fora das células nervosas

A proteína taw hiperfosforilada se agrega nas células nervosas para formar emaranhados neurofibrilares

Perda de células neuronais e gliose

Comprometimento cognitivo pré-leve (pré-MCI): nenhum comprometimento cognitivo ou apenas perda mínima de memória

Comprometimento Cognitivo Leve (MCI): Comprometimento leve da memória, que não afeta as habilidades básicas da vida diária e não atinge o nível de demência.

Leve

Moderado

Forte

Atrofia cerebral por TC, aumento ventricular

Lobo temporal bilateral de ressonância magnética e atrofia do hipocampo

Imagem PET com fluordesoxiglicose: diminuição do fluxo sanguíneo e metabolismo do hipocampo nos lobos temporais bilaterais

MEEM (Mini Exame do Estado Mental)

padrões clínicos básicos

Padrões de descarga

Padrões de suporte

Manifestações clínicas consistentes com MCI

A patogênese é consistente com o processo fisiopatológico da DA

Melhorar a função cognitiva

Controle os sintomas mentais

Fraturas da base do crânio na fossa craniana anterior são comuns

Danos no nervo óptico → cegueira total em um olho do lado afetado

Dano quiasmático

Danos ao trato óptico → hemianopsia homônima no lado oposto de ambos os olhos

dano de radiação visual

Danos ao centro visual do lobo occipital → Danos ao mesmo trato óptico, com evitação macular

动眼神经麻痹：上睑下垂、眼球像外下方斜视、复视、瞳孔散大、对光反射及调节反射均消失。

一个半综合征（one and a half syndrome）：一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展；对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。

3-4mm为正常大小；小于2mm为瞳孔缩小；大于5mm为瞳孔散大

对光反射：视网膜视锥视杆细胞→视神经→E-W核→动眼神经→瞳孔括约肌

paralisia do nervo hipoglosso

paralisia do nervo hipoglosso

Nervo ocular→reflexo corneano

nervo maxilar

nervo mandibular

Neuralgia do trigêmeo: dor intensa semelhante a choque elétrico, semelhante a acupuntura, semelhante a uma faca ou dilacerante, com duração de alguns segundos ou 1-2 minutos, terminando repentinamente, o período de intervalo é completamente normal e o canto da boca pode ser puxado em direção ao ponto-gatilho/ponto-gatilho no lado afetado.

Paralisia do nervo facial central vs paralisia do nervo facial periférico

Degeneração maciça e perda de neurônios dopaminérgicos e outros neurônios contendo pigmentos na área compacta da substância negra

Inclusões eosinofílicas (corpos de Lewy) aparecem no citoplasma dos neurônios restantes

A dopamina e a acetilcolina antagonizam-se no corpo estriado e os transmissores de dopamina são reduzidos em pacientes com Parkinson

Tremor de repouso: geralmente o primeiro sintoma, "semelhante a uma pílula"

Miotonia: “anquilose do tubo de chumbo”, “anquilose da engrenagem”

Bradicinesia: Movimento voluntário reduzido, movimentos lentos e desajeitados, "cara de máscara", "sinal de caractere pequeno"

Anormalidades posturais e de marcha: fenômeno de "congelamento", marcha em pânico

Distúrbios sensoriais: perda do olfato ou distúrbio do sono na fase inicial, dormência e dor nos membros nas fases intermediária e tardia

Disfunção do sistema nervoso autônomo: constipação, hiperidrose, dermatite seborreica, diminuição da deglutição, disfunção sexual tardia, distúrbio urinário, hipotensão ortostática

Distúrbios psiquiátricos e cognitivos: depressão, ansiedade, demência avançada, comprometimento cognitivo, alucinações visuais

Os sintomas flutuam

Discinesias (AIMs)

Aumentar a dopamina

inibir acetilcolina

manifestações clínicas

crise

Classificação clínica

Inspeção auxiliar

tratar

porta-malas

ramo cortical

perfurador profundo

artéria comunicante anterior

porta-malas

ramo cortical

perfurador profundo

Artéria cerebelar ântero-inferior

Artéria labiríntica

artéria pontina

artéria cerebelar superior

artéria cerebral posterior

doença cerebrovascular isquêmica

doença cerebrovascular hemorrágica

Diagnóstico diferencial de hemorragia cerebral e infarto cerebral

Fatores de risco não intervencionáveis: idade, sexo, genética, raça

Fatores de risco intervencionáveis

A duração do ataque é curta, geralmente não superior a 1 minuto, e não há comprometimento da consciência.

Ataque de Jackson: O movimento anormal começa localmente e se move ao longo da área motora do córtex cerebral. Os espasmos se desenvolvem gradualmente nos dedos → pulso → antebraço → cotovelo → ombro → canto da boca → rosto.

Paralisia de Todd: Alguns pacientes graves podem ficar com paralisia temporária dos membros (de meia hora a 36 horas) após o ataque.

As lesões ocorrem principalmente no lobo temporal e geralmente se manifestam como confusão, sensações abdominais anormais e automatismos.

O início do ataque ocorre na infância e cessa antes da puberdade. Há uma breve perda de consciência, os olhos ficam vazios e não há resposta. Não há memória do ataque depois, mas pode ser despertado. mostra um complexo contralateral de pico lento de 3 Hz.

Fase tônica: caracterizada pela contração sustentada dos músculos esqueléticos de todo o corpo, com duração de 10 a 20 segundos

Fase clônica: contração e relaxamento muscular alternados, com duração de 30 a 60 segundos ou mais, o sinal de Babinski pode ser positivo

Estágio tardio do ataque: clônus transitório dos músculos faciais e masseteres, relaxamento muscular por todo o corpo e pode ocorrer incontinência urinária