マインドマップギャラリー 病理学 - 炎症
病理検査の焦点は、損傷因子に対する血管系を含む生体組織の防御反応です。血管反応は炎症過程の中心です。
2024-01-12 12:29:59 に編集されました炎症
コンセプト
損傷因子に対する血管系を含む生体組織の防御反応
血管反応は炎症過程の中心です
理由
生物剤(感染症)
物理的要因
化学的要因
組織壊死
アレルギー
異物
局所症状と全身反応
局所的な症状
赤 - 血管が拡張します
腫れ - 血管の透過性と漏出の増加
熱 - 血管が拡張し、血流が加速します
痛み - 炎症メディエーター、局所的な腫れと圧迫、末梢神経の刺激
機能不全
全身反応
発熱 - 炎症性メディエーター(外因性および内因性発熱物質)
末梢血白血球数の変化
炎症の病理学的変化
甘やかす
にじみ出る
血管反応と血行動態の変化
細動脈の一過性のけいれん性収縮
血管が拡張して血流が促進される
血流が遅くなる
血管透過性の増加
主に微小循環領域で発生します
機構
内皮細胞の収縮
内皮細胞の損傷
内皮細胞の透過性の向上
新しい毛細管壁の高い透過性
液体成分の漏れ
守備的な役割
毒素を薄める
補体と抗体の成分が病原体を排除します
栄養素をもたらし、代謝物を取り除く
体の細胞性免疫と体液性免疫の生成を刺激します。
セルロースの役割(病原体の拡散を制限し、白血球による食作用を促進し、その後の修復を促進する)
負の影響
抑圧、妨害
機械化
細胞成分の血管外漏出
主に白血球
赤血球(受動的)、体に有害
白血球漏出症の基本プロセス
白血球(接着分子)のエッジ集合とローリング
白血球の接着:内皮細胞と白血球表面(接着分子)
接着分子
免疫グロブリン、セレクチン、インテグリン、粘液糖タンパク質
内皮細胞表面(リガンド)
免疫グロブリン
細胞間接着分子(ICAM1)
血管細胞接着分子(VCAM1)
白血球表面(受容体)
インテグリン
リンパ球機能関連タンパク質 1 (LFA1)
マクロファージ抗原 1 (MAC1)
VLA4
接着時の配置関係
ICAM1—LFA1
ICAM1—MAC1
VCAM1—VLA4
泳ぎ出す
方法
アメーバ運動
部品
内皮細胞空間
走化性
白血球が化学刺激 (ケモカイン) の部位に向かって濃度勾配に沿って移動するプロセス。
白血球の局所的な役割
食作用(好中球、マクロファージ)
プロセス
特定して貼り付ける
白血球TLR
Gタンパク質共役型受容体
オプソニン受容体(補体)
サイトカイン受容体
飲み込む
殺して堕落させる
第 1 回: 酸素依存性の殺傷メカニズム (主要)
H2O2-MPO-CLシステム
2番目: 酸素に依存しない殺傷メカニズム
BPIタンパク質、リゾチーム、殺菌剤
含む
好中球
基本的な機能
漂白は早いが寿命は短い
主な機能
むさぼり食う
で見られる
初期炎症、急性炎症、化膿性炎症
単球
基本的な機能
ゆっくりとした浸透と長い生存時間
関数
貪食、免疫
で見られる
炎症後期、慢性炎症、桿菌感染症
急性炎症細胞
好中球
慢性炎症細胞
単球、リンパ球、形質細胞
好酸球
寄生虫を殺す
抗アレルギー
好塩基球
炎症メディエーターを分泌する
リンパ球
T細胞、B細胞
免疫
組織の損傷
炎症メディエーター
ソースとタイプ
細胞放出
血管作動性アミン(急性炎症で最初に放出される)
ヒスタミン
5-HT(セロトニン)
アラキドン酸代謝物
PG(プロスタグランジン)
LT (リンホトキシン)
白血球製品
活性酸素代謝物
リソソーム酵素
血小板活性化因子
サイトカイン
IL(インターロイキン)
TNF(腫瘍壊死因子)
IFN(インターフェロン)
サブスタンスP
一酸化窒素
体液の生成
きにん制度
ブラジキニン
補体系
C3a、C5a
凝固系
フィブリンポリペプチド
トロンビン
線溶系
フィブリン分解産物
主要な炎症メディエーターの役割
血管拡張(家賃千円)
プロスタグランジン、NO、ヒスタミン
血管透過性の増加(CDEPを遅らせるために家を借りる)
ヒスタミン、セロトニン、C3a および C5a、ブラジキニン、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、サブスタンス P
走化性、白血球の浸潤および活性化(振り子時計サプリメントB)
TNF、IL-1、C3a および C5a、LTB4
フィーバー(白金)
IL-1、TNF、プロスタグランジン
痛み(Pマネーと引き換え)
プロスタグランジン、ブラジキニン、サブスタンス P
組織の損傷
白血球リソソーム酵素、活性酸素種、NO
過形成
守備上の重要性
炎症の広がりを制限する
修理
エンディング
よくなる
完全回復
不完全な回復
回復が遅れ、慢性化する
体の抵抗力が低下しており、治療が不完全である
症状は重度の場合もあれば軽度の場合もあります
スプレッドスプレッド
ローカルな広がり
リンパの広がり
血の広がり
菌血症
中毒症
敗血症
敗血症
さまざまな種類の炎症の分類
病気の経過に応じて
急性炎症
急速な発症と短期間の病気の経過
病変は主に滲出性で、滲出性の急性炎症細胞(好中球)です。
炎症メディエーターが重要な役割を果たす
局所的な臨床症状は明らかです
慢性炎症
発達が遅く、病気の経過が長い
病変は主に過形成であり、慢性炎症細胞(単核マクロファージ)が滲出しています。
炎症メディエーターは主要なものではない
なぜなら
病原因子は長期間持続する
免疫反応
炎症細胞は組織壊死を引き起こす
局所的な臨床症状は明らかではない
炎症の基本的な病理学的変化によると
変性炎症 (ビスケット医療センターが歌う)
ウイルス性肝炎
日本脳炎
中毒性心筋炎
腸内アメーバ症
滲出性炎症
漿液性炎症
肌
水ぶくれ
II度の熱傷
皮下
水ぶくれ
蜂、ヘビの毒
緩い結合組織
炎症性浮腫
粘膜
カタル性炎症
風邪の初期段階
漿膜
胸水
リウマチ、結核
滑膜
関節滲出液
関節リウマチ
線維素炎
粘膜線維炎
偽膜性炎症
鏡の下で
セルロース(赤い汚れ、絡み合ったメッシュ/ストリップ/顆粒)、好中球、壊死性残骸
肉眼
フェイクメンブレン(オフホワイト)
共通サイト
ジフテリア(固形膜の炎症、脱落しにくい)
気管(浮膜炎、剥がれやすい)
細菌性赤痢
腸内細菌叢異常症
漿膜線維炎
原因
リウマチ、結核
ふわふわハート
組織化 → 収縮性心膜炎
病理学的変化は粘膜の線維炎と同じです
肺線維素炎
大葉性肺炎
大量のフィブリンと好中球の浸出
エンディング
溶解して吸収する
機械化
化膿性炎症
膿細胞
膿瘍
原因
黄色ブドウ球菌
かかりやすい地域
皮下または内臓
基本的な形態学的特徴
黄色ブドウ球菌は毒性が強い → 重度の壊死
黄色ブドウ球菌がトロンビンを生成 → フィブリノーゲンがセルロースに変換 → 病巣が局所化
黄色ブドウ球菌にはラミニン受容体が含まれている → 血管壁を通って離れた場所に持続的な膿瘍を生じやすい
蜂窩織炎
原因
溶血性連鎖球菌
かかりやすい地域
緩い組織(皮膚、筋肉、虫垂)
基本的な形態学的特徴
溶連菌は病原性が弱い → 軽度の壊死(通常、回復後は痕跡を残さない)
溶血性連鎖球菌がヒアルロニダーゼを分泌してヒアルロン酸を分解し、ストレプトキナーゼがセルロースを溶解 → 病巣は拡散する
表面の化膿と膿の蓄積
化膿性カタル炎
放電可能
尿道、気管支
蓄膿症
漿膜、胆嚢、卵管
出血性炎症
特徴
独立したタイプの炎症ではない
例
流行性出血熱、炭疽菌、レプトスピラ症、ペスト
増殖性炎症
急性(主に単核マクロファージの増殖)
急性糸球体腎炎、急速進行性糸球体腎炎
腸チフス
慢性
非特定的な
慢性炎症細胞の増殖
炎症性ポリープ(粘膜)
一般的な部位 - 鼻、結腸、子宮頸部
炎症性偽腫瘍(肺)
一般的な場所 - 肺、眼窩
特異的(肉芽腫性炎症)
原因と種類
感染性肉芽腫
細菌(結核、ハンセン病)
梅毒トレポネーマ
真菌と寄生虫
異物肉芽腫
外科用縫合糸
原因不明の肉芽腫
サルコイド肉芽腫
その他の肉芽腫
外傷性脂肪壊死 → 脂肪放出 → マクロファージの貪食 → 脂肪肉芽腫
腸チフス → マクロファージが腸チフス桿菌、リンパ球、赤血球、壊死片を貪食 → 腸チフス肉芽腫
リウマチ
形態的特徴(結核結節を例に)
乾酪壊死
類上皮細胞
ラングハンス巨細胞
リンパ球
線維芽細胞