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17. Malattie infettive
Questa è una mappa mentale su 17. Malattie infettive, tra cui tubercolosi, tifo, dissenteria bacillare, malattie sessualmente trasmissibili, ecc.
Modificato alle 2023-11-13 09:08:07
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Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
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La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
17. Malattie infettive
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Malattie infettive - Introduzione generale alle malattie infettive (richiesto per gli esami)
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17. Malattie infettive
tubercolosi
Panoramica
Eziologia e patogenesi.
Il batterio patogeno è Mycobacterium tuberculosis, che è un batterio aerobio Gram-positivo snello, ricurvo. La colorazione acidoresistente appare rossa. I principali tipi di Mycobacterium tuberculosis che causano malattie negli esseri umani sono umani e bovini.
La trasmissione respiratoria è la via di trasmissione più comune e importante. I pazienti affetti da tubercolosi polmonare (principalmente tubercolosi cavitaria) espellono un gran numero di goccioline batteriche dalle vie respiratorie. Le goccioline con un diametro inferiore a 5 μm possono raggiungere gli alveoli, quindi sono le più patogene.
La patogenesi della tubercolosi è l'immunità cellulare e la reazione di ipersensibilità IV causata dai bacilli coniugati, che da un lato fagocita e uccide i batteri, e dall'altro porta alla distruzione dei tessuti.
Cambiamenti patologici di base.
Lesioni dominate da essudazione.
Compare nella fase iniziale dell'infiammazione tubercolare, ovvero quando la resistenza dell'organismo è ridotta, i batteri sono abbondanti e la virulenza è forte. La manifestazione principale è la fibrinite sierosa o sierosa.
Nello stadio iniziale della malattia si è verificata un'infiltrazione locale di neutrofili, ma questa è stata rapidamente sostituita dai macrofagi e nell'essudato e nei macrofagi è stato possibile trovare bacilli combinati.
L'essudato può essere completamente assorbito senza lasciare traccia, oppure può trasformarsi in lesioni dominate da proliferazione o necrosi.
Lesioni dominate da iperplasia.
Quando la quantità di batteri è piccola, la virulenza è bassa o la risposta immunitaria dell’organismo è forte. Si tratta principalmente di iperplasia. Formazione di noduli tubercolari diagnostici, noti anche come granuloma tubercolare.
I noduli tubercolari sono costituiti da cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans. Inoltre linfociti periferici e fibroblasti. Tipicamente, al centro del nodulo è presente una necrosi caseosa.
I macrofagi che fagocitavano i bacilli coniugati aumentavano di dimensioni e si trasformavano gradualmente in cellule epiteliali, a forma di fuso e con abbondante colorazione del citoplasma e del nucleo in eosina pallida. C'è pochissima cromatina, che talvolta può essere vacuolata, e nel nucleo sono presenti uno o due nucleoli. L’aumento dell’attività delle cellule epiteliali è benefico per la fagocitosi e l’uccisione del Mycobacterium tuberculosis
La maggior parte delle cellule epitelioidi si fondono tra loro in un'unica cellula, con nuclei mitotici ma nessuna divisione citoplasmatica, formando le cellule giganti di Langhans. Il numero di nuclei varia da una dozzina a dozzine. I nuclei sono disposti attorno al citoplasma a forma di rosetta, a ferro di cavallo o densamente imballati ad un'estremità del corpo cellulare.
Una malattia dominata dalla necrosi.
Quando il numero di batteri Mycobacterium tuberculosis è elevato e la virulenza è forte. Può verificarsi necrosi caseosa. La necrosi tubercolare è di colore giallo chiaro a causa del suo alto contenuto lipidico, ed è di consistenza uniforme, fine e solida, come il formaggio, e viene chiamata necrosi caseosa. Al microscopio appare come materia granulare priva di struttura, macchiata di rosso.
La necrosi caseosa contiene spesso una certa quantità di bacilli coniugativi, che possono essere responsabili del peggioramento della tubercolosi.
Regole di trasformazione dei cambiamenti patologici di base.
Rivolgiti alla guarigione.
Assorbire e dissipare.
Essendo il principale metodo di guarigione delle lesioni essudative, l'essudato viene assorbito attraverso i canali linfatici per ridurre o dissipare le lesioni. Clinicamente, si chiama periodo di miglioramento dell’assorbimento. Piccole lesioni necrotiche caseose e lesioni proliferative possono anche dissiparsi e ridursi dopo il trattamento attivo.
Fibrosi, incapsulamento fibroso e calcificazione.
Le lesioni proliferative e le piccole lesioni caseose necrotiche possono guarire gradualmente con fibrosi e formazione di cicatrici.
I casi più grandi di necrosi caseosa difficilmente possono subire una fibrosi completa. Viene avvolto dalla proliferazione del tessuto fibroso circostante, e la necrosi diviene progressivamente secca e concentrata, con deposizione di sali di calcio. Le lesioni tubercolari calcificate contengono una piccola quantità di bacilli leganti, che possono ripresentarsi quando la resistenza dell'organismo si riduce.
L'esame radiografico mostra che le lesioni fibrotiche hanno bordi chiari e ombre simili a cordoni con maggiore densità. Le lesioni da calcificazione hanno una densità molto elevata e ombre sui bordi chiare. Questo è clinicamente chiamato stadio di calcificazione del nodulo duro.
volgere al peggio
Progressione dell'invasione
Intorno alle lesioni apparivano lesioni essudative che continuavano ad espandersi, seguite da necrosi caseosa.
L'esame radiografico mostra che attorno alle lesioni compaiono ombre flocculanti con bordi sfumati, che clinicamente viene chiamato stadio infiltrativo.
Sciogliere e diffondere.
Quando la condizione peggiora, la necrosi caseosa può liquefarsi, formando una sostanza semifluida che viene espulsa attraverso i canali naturali dell'organismo (bronco, uretere), dando luogo alla formazione di una cavità. La necrosi caseosa liquefatta contiene grandi quantità di Mycobacterium tuberculosis. Può diffondersi in altri siti attraverso canali naturali per formare nuove lesioni tubercolari.
L'esame radiografico mostra che la densità dell'ombra della lesione varia e ci sono aree traslucide e nuove ombre della lesione disseminate di dimensioni variabili, che clinicamente è chiamata fase di dissoluzione e diffusione.
Tubercolosi.
Tubercolosi primaria.
definizione
La tubercolosi è causata dalla prima infezione da Mycobacterium tuberculosis. Si manifesta soprattutto nei bambini e occasionalmente negli adolescenti o negli adulti che non sono stati infettati dal Mycobacterium tuberculosis.
Dopo che il Mycobacterium tuberculosis viene inalato negli alveoli, forma inizialmente una lesione primaria di 1-1,5 cm nella parte inferiore del lobo superiore del polmone o nella parte superiore del lobo inferiore vicino alla pleura dove la ventilazione è migliore. Le lesioni sono di colore grigio-bianco e sono caratterizzate dalla formazione di granulomi tubercolari lungo i focolai infiammatori di consolidamento, con necrosi caseosa visibile al centro delle lesioni.
Le lesioni primarie del polmone, la linfangite e la tubercolosi dei linfonodi ilari sono chiamate sindromi primarie. Dopo la formazione della sindrome primaria, sebbene nelle prime settimane i batteri si diffondano ad altri organi in tutto il corpo attraverso i canali sanguigni o linfatici, nel 95% dei casi non si sviluppa più a causa dell'instaurarsi dell'immunità cellulare e le lesioni vanno incontro a fibrosi e calcificazione .
La radiografia mostra un'ombra a forma di manubrio.
Tubercolosi secondaria.
definizione
È più comune negli adulti e può verificarsi poco tempo dopo l'infezione primaria della tubercolosi polmonare, ma la maggior parte dei casi si verifica più di dieci anni dopo l'infezione iniziale a causa di una recidiva dovuta alla ridotta resistenza.
Tipi
Tubercolosi focale.
La radiografia mostra che sono presenti lesioni nodulari singole o multiple all'apice del polmone e i confini delle lesioni sono chiari e avvolti da fibre.
Microscopicamente le lesioni sono prevalentemente iperplasie, con necrosi caseosa al centro. I pazienti non presentano sintomi e spesso vengono riscontrati affetti da tubercolosi inattiva durante l'esame obiettivo.
Tubercolosi polmonare infiltrativa.
È la tubercolosi polmonare clinicamente attiva e secondaria più comune, che si sviluppa principalmente da un'unione polmonare focale. La radiografia mostra una vaga ombra simile a una nuvola sul bordo della succlavia.
Le lesioni erano prevalentemente essudative, con necrosi caseosa al centro e infiammazione circostante le lesioni. Il paziente presentava sintomi come febbre lieve, affaticamento, sudorazione notturna e tosse.
Se la malattia continua a svilupparsi, la necrosi caseosa si espanderà e la necrosi verrà liquefatta e scaricata attraverso il bronco, formando localmente una cavità acuta. L'area necrotica sulla parete della grotta contiene spesso un gran numero di Mycobacterium tuberculosis, che può causare polmonite caseosa se diffuso attraverso i bronchi.
Le cavità acute generalmente guariscono facilmente, ma se rimangono non guarite per lungo tempo, possono svilupparsi in tubercolosi fibrocavitaria cronica.
Tubercolosi fibrocavitaria cronica.
È la più importante fonte sociale di infezione da tubercolosi. Chiamata anche tubercolosi aperta.
Caratteristiche
Nei polmoni sono presenti una o più cavità a pareti spesse, localizzate principalmente nei lobi superiori, con dimensioni variabili e uno spessore delle pareti fino a un centimetro. Sotto lo specchio, la parete della grotta è divisa in tre strati.
Lo strato interno è necrotico caseoso, che contiene un gran numero di Mycobacterium tuberculosis.
Lo strato intermedio è tessuto di granulazione tubercolare.
Lo strato esterno è tessuto connettivo fibroso.
Nel tessuto polmonare ipsilaterale o controlaterale, soprattutto nei lobuli polmonari, si possono osservare numerose lesioni nuove e vecchie, di diversa dimensione e tipologia, causate dalla disseminazione bronchiale, che quanto più sono in basso tanto più sono fresche.
Nella fase successiva, il tessuto polmonare viene gravemente danneggiato, si verifica un'estesa fibrosi, la pleura si ispessisce e la parete toracica aderisce, provocando la contrazione e la deformazione del volume polmonare, compromettendo gravemente la funzione polmonare.
Se la necrosi caseosa nella parete della cavità erode i vasi sanguigni più grandi, può causare emottisi e il paziente può morire per aver inalato una grande quantità di sangue.
Una cavità che attraversa la pleura può causare pneumotorace o piopneumotorace. Lo scarico frequente di espettorato batterico può causare tubercolosi laringea. L'ingestione di espettorato batterico può causare tubercolosi intestinale. Successivamente, l'ipertensione polmonare può portare a malattie cardiache polmonari.
Utilizzare un trattamento antitubercolare combinato multifarmaco. Le cavità più piccole possono ridursi e occludersi. Il tessuto necrotico nella parete interna della cavità più grande cade e il tessuto di granulazione si trasforma in tessuto cicatrizzato. In questo momento, sebbene la cavità esista ancora, non è più priva di batteri ed è effettivamente guarita, fenomeno chiamato guarigione a cielo aperto .
Polmonite caseosa.
La polmonite caseosa può essere aggravata dalla tubercolosi infiltrativa o causata dalla disseminazione batterica cavitaria acuta o cronica attraverso i bronchi.
Microscopicamente, nella cavità alveolare sono presenti principalmente ampie aree di necrosi caseosa e una grande quantità di essudato fibrinoso sieroso. A seconda della portata della malattia, si divide in polmonite caseosa lobare e lobulare.
Palle per la tubercolosi.
Conosciuto anche come tubercoloma, ha un diametro di 2-5 cm ed è un focolaio caseoso o morto isolato, ben definito, avvolto da fibre. Può essere multiplo o singolo e spesso è localizzato nel lobo superiore del polmone. A volte è difficile distinguerlo dal cancro polmonare periferico ai raggi X.
La sfera combinata proviene da ① l'involucro fibroso della necrosi caseosa della tubercolosi polmonare infiltrativa ② la cavità tubercolare drena l'ostruzione bronchiale e la cavità è riempita dalla necrosi caseosa ③ la fusione di più lesioni combinate
A causa dell'involucro fibroso della sfera legante, i farmaci antitubercolari non sono facili da lavorare, quindi esiste la possibilità di deterioramento. È necessario differenziarlo dal cancro del polmone sulle lastre radiografiche e la resezione chirurgica viene spesso utilizzata clinicamente.
Pleurite tubercolare.
La pleurite umida, nota anche come pleurite tubercolare essudativa, è più comune nei giovani. Le lesioni sono principalmente fibriniti sierose, che generalmente possono essere riassorbite con un trattamento adeguato. Se nell'essudato è presente molta cellulosa ed è difficile da assorbire, la pleura può ispessirsi e possono formarsi aderenze dovute all'organizzazione. La pleurite secca è comune
Cardiopleurite tubercolare secca, nota anche come pleurite tubercolare proliferativa. È causata dalla diffusione diretta delle lesioni tubercolari sottomembranose alla pleura, che spesso si verificano all'apice del polmone.
Lesioni causate da disseminazione ematogena della tubercolosi polmonare.
Tubercolosi miliare sistemica acuta.
Il Mycobacterium tuberculosis invade i rami delle vene polmonari in gran numero una o ripetutamente in un breve periodo di tempo e si diffonde attraverso il cuore sinistro fino alla circolazione generale a vari organi in tutto il corpo come polmoni, fegato, milza, meningi, ecc. ., che può causare tubercolosi miliare sistemica acuta.
occhio nudo
Ciascun organo è uniformemente distribuito con piccoli noduli della stessa dimensione, biancastri, rotondi e ben definiti.
sotto lo specchio
Si tratta principalmente di lesioni proliferative, con occasionali essudati e necrosi.
La radiografia può rilevare una distribuzione sparsa in entrambi i polmoni, una densità uniforme, dimensioni millimetriche e ombre puntiformi. La condizione è critica. Se trattata in tempo, la prognosi è ancora buona.
La condizione clinica è pericolosa, con sintomi di avvelenamento come febbre alta, spossatezza, irritabilità e irrequietezza.
Tubercolosi miliare sistemica cronica.
La fase acuta non può essere controllata in tempo e può durare più di tre settimane. Oppure i bacilli coniugati entrano nel sangue in modo irregolare e ripetutamente in piccole quantità per un lungo periodo di tempo. La formazione della tubercolosi miliare cronica.
La natura e la dimensione delle lesioni non sono coerenti e si possono osservare contemporaneamente iperplasia, necrosi e lesioni essudative. Più comune negli adulti.
Tubercolosi miliare polmonare acuta.
A causa della necrosi caseosa dei linfonodi ilari, mediastinici e parabronchiali, penetrano nelle grandi vene adiacenti. Oppure il fluido linfatico contenente Mycobacterium tuberculosis può fluire dal torace al tubo e di nuovo nel cuore destro. Causato dalla diffusione lungo l'arteria polmonare ad entrambi i polmoni. Può anche far parte della tubercolosi miliare sistemica acuta.
Ad occhio nudo, sulla superficie e sulla sezione del polmone si possono vedere noduli di dimensioni miliari di colore grigio-giallo o grigio-bianco.
Tubercolosi miliare polmonare cronica.
Più comune negli adulti. Il tumore originale del paziente si è ripreso grazie all'ingresso intermittente di bacilli coniugati provenienti da lesioni tubercolari in un organo esterno ai polmoni nel sangue e ha causato la malattia.
Il decorso della malattia è lungo e le lesioni sono vecchie e nuove e di dimensioni variabili, da quelle piccole come grani di miglio a quelle grandi con un diametro di diversi centimetri o più. Le lesioni sono principalmente proliferative.
Tubercolosi extrapolmonare.
tubercolosi intestinale
definizione
Si divide in primaria e secondaria. La primaria è rara e si verifica spesso nei bambini. Di solito viene infettato bevendo latte o latticini che contengono Mycobacterium tuberculosis.
La stragrande maggioranza della tubercolosi intestinale è secondaria alla tubercolosi cavitaria attiva causata dalla ripetuta ingestione di espettorato contenente Mycobacterium tuberculosis.
La tubercolosi intestinale si verifica principalmente nella regione ileocecale, dove il tessuto linfoide è più abbondante e i germi possono facilmente invadere la parete intestinale attraverso il tessuto linfatico della parete intestinale e il cibo rimane qui per un tempo più lungo, offrendo maggiori opportunità di entrare in contatto con batteri.
Tipi
tipo di ulcera
È più comune che il Mycobacterium tuberculosis invada il tessuto linfatico della parete intestinale per formare noduli combinati. Successivamente, i noduli si fondono gradualmente e sviluppano la necrosi caseosa. Dopo l'ulcerazione, si formano ulcere. I vasi linfatici della parete intestinale circolano attorno ai tubi intestinali , e le lesioni si diffondono lungo i vasi linfatici. Pertanto, è tipico che le ulcere tubercolari intestinali abbiano forma di anello e il loro asse lungo sia perpendicolare all'asse lungo del lume intestinale.
Il bordo dell'ulcera è irregolare e generalmente poco profondo, con necrosi caseosa sul fondo e tessuto di granulazione tubercolare sottostante. Dopo la guarigione dell'ulcera, la cicatrizzazione e la contrazione fibrosa portano al restringimento del lume intestinale.
Tipo proliferativo
È meno comune ed è caratterizzata dalla formazione di una grande quantità di tessuto di granulazione combinato e di proliferazione di tessuto fibroso nella parete intestinale. La parete intestinale è altamente ipertrofica, il lume intestinale è stretto e sulla mucosa possono formarsi ulcere superficiali o polipi superficie.
Peritonite tubercolare.
La principale via di infezione è la diffusione diretta delle lesioni tubercolari intra-addominali. La tubercolosi intestinale ulcerosa è la lesione primaria più comune, seguita dalla tubercolosi dei linfonodi mesenterici o dalla salpingite tubercolare.
La peritonite congiuntiva umida è caratterizzata da un massiccio essudato tubercolare.
Peritonite tubercolare secca, adesione degli organi addominali causata dall'organizzazione di grandi quantità di essudato fibroso
Può essere diviso in tipi secchi e umidi, ma il tipo misto è più comune.
Meningite tubercolare.
È più comune nei bambini e meno comune negli adulti. È causata principalmente dalla diffusione ematogena del Mycobacterium tuberculosis. Nei bambini, è spesso il risultato della diffusione ematogena della sindrome polmonare primaria, quindi spesso fa parte della tubercolosi miliare sistemica.
Negli adulti, oltre alla tubercolosi polmonare, la tubercolosi ossea e articolare e la tubercolosi urogenitale sono spesso la fonte di disseminazione ematogena.
Le lesioni sono più evidenti alla base del cervello, con una grande quantità di essudato gelatinoso torbido grigio-giallo che si accumula nello spazio subaracnoideo del ponte, nella cisterna interpeduncolare, nel chiasma ottico e nella fessura silviana.
I casi gravi possono coinvolgere la corteccia cerebrale e causare meningite.
Quelli con un decorso più lungo della malattia possono sviluppare obliteranti endovascolari, che portano a encefalomalacia multipla. Nei casi in cui il decorso della malattia si prolunga senza un trattamento adeguato, si verificano aderenze aracnoidee dovute all'organizzazione degli essudati subaracnoidei, che bloccano il forame mediano e laterale del quarto ventricolo, causando idrocefalo.
Tubercolosi genitourinaria
tubercolosi renale
Più comune negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. La maggior parte di essi è unilaterale. Il Mycobacterium tuberculosis deriva dalla diffusione sanguigna della tubercolosi polmonare. Le lesioni iniziano principalmente alla giunzione corticomidollare renale o alla papilla piramidale renale.
Inizialmente si tratta di una lesione tubercolare focale, seguita da necrosi caseosa, quindi la papilla renale viene distrutta e penetra nella pelvi renale per formare una cavità tubercolare. Successivamente, poiché le lesioni continuano ad espandersi e formano cavità multiple, il rene può essere rimane solo con il guscio vuoto e la funzione renale è persa.
Tubercolosi riproduttiva
Il Mycobacterium tuberculosis può infettare la prostata e le vescicole seminali e può diffondersi ai vasi deferenti, all'epididimo, ecc. La tubercolosi dell'epididimo è una delle cause importanti dell'infertilità maschile.
La tubercolosi del sistema riproduttivo femminile si diffonde principalmente dai canali sanguigni o linfatici e può anche diffondersi dalla tubercolosi agli organi adiacenti. La tubercolosi delle tube di Falloppio è la più comune ed è una delle cause dell'infertilità femminile.
Tubercolosi delle ossa e delle articolazioni.
Tubercolosi ossea.
La tubercolosi ossea spesso invade le vertebre, le ossa delle dita e le epifisi delle ossa lunghe. Diviso in due tipologie
Il tipo di necrosi caseosa mostra evidente necrosi caseosa e formazione di sequestro. Dopo che la necrosi si è liquefatta, si forma un ascesso tubercolare vicino all'osso, perché non vi è arrossamento, calore o dolore locale. Conosciuto anche come ascesso freddo, le lesioni attraversano la pelle e possono formare tratti sinusali che non guariranno per molto tempo.
Il tipo iperplastico è relativamente raro, forma principalmente tessuto di granulazione tubercolare e le trabecole all'interno della lesione vengono gradualmente erose, assorbite e scomparse, ma non vi è evidente necrosi caseosa e formazione di osso morto.
La tubercolosi spinale è la forma più comune di tubercolosi ossea ed è più comune nella decima vertebra toracica fino alla seconda vertebra lombare. Se la lesione penetra nella corteccia ossea, si possono formare ascessi freddi su entrambi i lati della colonna vertebrale, oppure la necrosi può fluire lungo lo spazio fasciale per formare ascessi freddi in sedi distanti.
Tubercolosi articolare.
La tubercolosi è più comune nelle articolazioni come anche, ginocchia, gomiti e caviglie ed è spesso secondaria alla tubercolosi ossea.
Quando la tubercolosi articolare guarisce. La cavità articolare è spesso riempita da una grande quantità di tessuto fibroso, causando anchilosi articolare e perdita della funzione motoria.
Tubercolosi dei linfonodi.
La tubercolosi dei linfonodi è più comune nei bambini e nei giovani adulti. I linfonodi cervicali, bronchiali e mesenterici sono più comuni e la tubercolosi dei linfonodi cervicali è la più comune.
Tifo
definizione
La febbre tifoide è una malattia infettiva acuta causata dalla Salmonella typhi. Le lesioni sono caratterizzate dalla proliferazione di cellule del sistema macrofagico mononucleare in tutto il corpo e le lesioni nel tessuto linfoide dell'ileo terminale sono più evidenti.
Le principali manifestazioni cliniche sono febbre alta persistente, polso relativamente lento, splenomegalia, roseola cutanea e riduzione dei neutrofili e degli eosinofili.
Eziologia e patogenesi.
La Salmonella typhi appartiene al gruppo D del genere Salmonella, un batterio gram-negativo. L'antigene batterico o e l'antigene h flagellare hanno una forte antigenicità. Il test di sieroagglutinazione (test Feida) può essere utilizzato per misurare l'aumento degli anticorpi nel siero. che può essere utilizzato come diagnosi clinica della febbre tifoide. Le endotossine rilasciate durante la lisi delle cellule batteriche sono la principale causa di malattia.
I pazienti o i portatori di tifo sono la fonte di infezione di questa malattia. I batteri vengono escreti nelle feci e nelle urine per contaminare il cibo, l'acqua potabile e il latte, oppure entrano nel tratto digestivo attraverso la bocca attraverso le mosche come vettore, causando infezioni.
La maggior parte dei bacilli del tifo vengono distrutti nello stomaco. La comparsa o meno della malattia dipende principalmente dalla quantità di batteri che raggiungono lo stomaco.
Cambiamenti patologici e connessioni clinicopatologiche.
definizione
L'infiammazione causata da Salmonella typhi è un'infiammazione proliferativa acuta caratterizzata dalla proliferazione dei macrofagi.
Quando la proliferazione è attiva, i macrofagi fagocitano i bacilli tifoidi, i globuli rossi e i detriti cellulari nel loro citoplasma e l'effetto della fagocitosi dei globuli rossi è particolarmente evidente. Tali macrofagi sono chiamati cellule tifoidi.
Le cellule del tifo spesso si aggregano in grappoli per formare piccoli noduli, chiamati granulomi tifoidi o noduli tifoidi, che sono lesioni caratteristiche della febbre tifoide e hanno valore diagnostico.
lesioni intestinali
stadio di rigonfiamento mieloide
Nella prima settimana della malattia, il tessuto linfatico nell'ileo inferiore si gonfia leggermente e si gonfia sulla superficie della mucosa. È di colore grigio-rosso, di consistenza morbida e si gonfia sulla superficie del tessuto, somigliando al solco del cervello. Le lesioni dei linfonodi di Peyer sono le più importanti.
stadio necrotico
Si verifica nella seconda settimana dall'esordio e la necrosi locale della mucosa intestinale si verifica per vari motivi.
stadio dell'ulcera
Le ulcere si formano dopo la caduta della mucosa intestinale necrotica. Il bordo dell'ulcera è sollevato e il fondo è irregolare. L'asse lungo dell'ulcera che si verifica nei linfonodi del Peyer è parallelo all'asse lungo dell'intestino.
Le ulcere ai linfonodi isolati sono piccole e rotonde. Penetra anche in profondità nello strato sottomucoso. Nei casi più gravi, la necrosi può raggiungere in profondità lo strato muscolare e lo strato sieroso e persino l'invasione delle piccole arterie può causare gravi emorragie, che di solito si verificano nella terza settimana dall'esordio.
periodo di guarigione
Equivalente alla quarta settimana dall'esordio della malattia, il tessuto di granulazione prolifera e riempie l'ulcera, e il bordo dell'ulcera si rigenera e si ricopre di epitelio per guarire.
Altre lesioni.
dissenteria bacillare
definizione
La dissenteria, detta dissenteria, è un tipo di enterite pseudomembranosa causata dalla Shigella dissenteriae. Le lesioni sono per lo più limitate al colon e sono caratterizzate dalla formazione di pseudomembrane dovute all'essudazione di grandi quantità di cellulosa accompagnato dalla formazione di ulcere superficiali irregolari. Le principali manifestazioni cliniche sono dolore addominale, diarrea, tenesmo, muco, pus e feci sanguinolente.
Causa e patogenesi
Shigella dissenteriae è un batterio gram-positivo corto del genere Shigella. Può essere diviso in quattro gruppi, vale a dire flexneri, sonnei, baumannii e dissenteriae. Tutti e quattro i gruppi possono produrre endotossine e la Shigella dissenteriae può produrre forti esotossine.
Le esotossine rilasciate da Shigella dissenteriae sono la principale causa di diarrea acquosa.
Cambiamenti clinici e connessione patologica clinica
dissenteria bacillare acuta
Il decorso tipico della malattia è l'infiammazione catarrale acuta iniziale, seguita dalla caratteristica infiammazione e ulcerazione pseudomembranosa e infine dalla guarigione.
Le pseudomembrane sono generalmente di colore grigio-bianco e rosso scuro se il sanguinamento è evidente. Se è infiltrata dal pigmento della colecisti diventerà grigio-verde. Dopo una settimana la pseudomembrana inizierà a staccarsi formando ulcere superficiali a forma di mappa di diverse dimensioni e forme.
Clinicamente, a causa dell'iperperistalsi e dello spasmo dell'intestino malato, si verificano sintomi come dolore addominale parossistico e diarrea. L'infiammazione stimola le terminazioni nervose e lo sfintere anale nella parete rettale, provocando tenesmo e aumento della frequenza della defecazione. In corrispondenza delle lesioni intestinali, inizialmente sono presenti feci molli miste a muco e, una volta esaurito il contenuto intestinale, le feci si trasformano in muco, pus e sangue e occasionalmente vengono rilasciate pseudomembrane simili a scaglie.
dissenteria bacillare cronica
La dissenteria che dura più di due mesi è chiamata dissenteria cronica. La maggior parte delle infezioni sono causate da Shigella flexneri. Le lesioni intestinali si verificano una dopo l'altra, alcune ulcere non sono ancora guarite e si sono formate nuove ulcere. Ogni strato della parete intestinale presenta infiltrazione cellulare infiammatoria cronica, proliferazione di tessuto fibroso e persino formazione di cicatrici, che causano un ispessimento e un indurimento irregolare della parete intestinale, portando alla stenosi del lume intestinale.
dissenteria bacillare virulenta
Questo tipo è caratterizzato da esordio improvviso, sintomi di avvelenamento sistemico grave, ma lesioni e sintomi intestinali lievi. È più comune nei bambini di età compresa tra 2 e 7 anni e può portare alla morte per shock tossico o insufficienza respiratoria entro poche ore dall'esordio.
Malattie sessualmente trasmissibili (MST)
gonorrea
La gonorrea è un'infiammazione acuta suppurativa causata dalla Neisseria gonorrhoeae ed è la malattia sessualmente trasmissibile più comune. Si verifica principalmente nella fascia di età compresa tra i 15 e i 30 anni ed è più comune nella fascia di età compresa tra i 20 e i 24 anni.
Neisseria gonorrhoeae invade principalmente il sistema genito-urinario e ha un'affinità speciale per l'epitelio colonnare e l'epitelio di transizione.
verruche genitali
Le verruche genitali sono una malattia sessualmente trasmissibile causata dal papillomavirus umano (HPV tipi 6 e 11). Si verifica più comunemente nella fascia di età compresa tra i 20 e i 40 anni.
Il periodo di incubazione di questa malattia è solitamente di tre mesi e di solito si verifica all'incrocio tra le mucose umide e calde e la pelle.
Inizia come una protuberanza piccola e appuntita, si espande gradualmente, è di colore rosso chiaro, di consistenza morbida, ha una superficie irregolare e appare come particelle simili a verruche. A volte diventa più grande e cresce come un cavolfiore. Potrebbe esserci un'ulcera infetta nella parte superiore e sanguina facilmente quando viene toccato.
Al microscopio, le cellule cave nello strato superficiale dell'epidermide sono utili per la diagnosi. Le cellule cave sono più grandi delle cellule normali, con nuclei ingranditi, centrati, rotondi o irregolari, colorazione scura, binucleati visibili o nuclei multipli e cavitazione o aloni del citoplasma perinucleare.
sifilide
Cause e vie di trasmissione
Treponema pallidum è l'agente patogeno della sifilide e ha una bassa vitalità al di fuori del corpo ed è difficile sopravvivere. Il Treponema pallidum può anche infettare il feto attraverso la placenta (sifilide congenita) e i pazienti affetti da sifilide rappresentano l’unica fonte di infezione.
La presenza di anticorpi e reagenti specifici per Treponema pallidum nel siero corporeo durante la sesta settimana dopo l'infezione da sifilide ha valore sierodiagnostico, ma possono verificarsi falsi positivi che devono essere annotati.
Cambiamenti patologici di base.
Endarterite obliterante e periarterite dei piccoli vasi.
Si riferisce alla proliferazione delle cellule endoteliali e dei fibroblasti nelle piccole arterie, all'ispessimento delle pareti delle arterie e al restringimento e all'occlusione del lume dei vasi sanguigni. La comparsa costante di plasmacellule è una delle caratteristiche di questa malattia. Tali lesioni possono essere osservate in tutti gli stadi della sifilide.
gonfiore gommoso
Il gonfiore simile alla gengiva, noto anche come sifilioma, è una lesione caratteristica della sifilide. Le lesioni sono grigio-bianche e di dimensioni variabili. Quelli piccoli si vedono al microscopio, mentre quelli grandi possono raggiungere diversi centimetri. Sono duri ed elastici, come la gomma, per questo vengono chiamati rigonfiamenti gommosi.
La struttura al microscopio è abbastanza simile a un nodulo tubercolare, con necrosi coagulativa al centro, simile alla necrosi caseosa, ma la necrosi non è completa come la necrosi caseosa e le fibre elastiche sono ancora conservate.
Il tessuto di granulazione attorno al focolaio necrotico è ricco di linfociti e plasmacellule, con meno cellule epitelioidi e cellule di Langerhans e devono essere presenti endoarterite e periarterite arteriolare obliterante.
legame clinicopatologico
sifilide acquisita
sifilide primaria
Circa tre settimane dopo che il Treponema pallidum ha invaso il corpo umano, nel sito di invasione si verifica una reazione infiammatoria che forma un'ulcera, solitamente singola, di circa un centimetro di diametro. Sulla superficie possono verificarsi erosioni o ulcere l'ulcera è dura, il che si chiama duro.
Endarterite obliterante e periarterite sono state osservate al microscopio nel sito della lesione Una o due settimane dopo la comparsa dell'ulcera, i linfonodi locali si sono gonfiati e hanno mostrato una reazione proliferativa purulenta.
L'ulcera scomparirà naturalmente in circa un mese, lasciando solo cicatrici superficiali. Anche la linfoadenopatia regionale si è attenuata e il paziente era clinicamente quiescente, ma le spirochete continuavano a moltiplicarsi nell'organismo.
sifilide secondaria
Da sette a otto settimane dopo l'inizio del ciclo, le spirochete si moltiplicano in gran numero nel corpo. A causa della deposizione di complessi immunitari, si verificano eruzioni cutanee sifilitiche diffuse e linfoadenopatia sistemica non specifica nella pelle e nelle mucose del corpo.
Al microscopio si notano i tipici cambiamenti della perivasculite e nelle lesioni si possono trovare spirochete. Durante questo periodo la sifilide è altamente contagiosa e l'eruzione cutanea può regredire da sola.
Sifilide terziaria
Di solito si verifica 4-5 anni dopo l'infezione e le lesioni coinvolgono gli organi interni. Chiamata anche sifilide viscerale. In particolare vengono colpiti il sistema cardiovascolare e quello nervoso centrale formando caratteristici rigonfiamenti gengivali. Gravi distruzioni, deformazioni e disfunzioni dei tessuti si verificano a causa della fibrosi gommosa e del restringimento della cicatrice.
Le lesioni che invadono l'aorta possono causare aortite sifilitica, insufficienza aortica, aneurisma aortico, ecc. La rottura dell'aneurisma aortico sifilitico è spesso la causa di morte improvvisa nei pazienti.
sifilide congenita
malattie infettive del sistema nervoso centrale
malattie batteriche
meningite
definizione
La meningite comprende la meningite della dura e la leptomeningite, che è la più comune e comporta l'infezione delle leptomeningi, dell'aracnoide e del liquido cerebrospinale.
Meningite meningococcica, nota anche come meningite meningococcica. Si tratta di un'infiammazione acuta suppurativa della membrana meningea causata dall'infezione da Neisseria meningitidis. La maggior parte dei pazienti sono bambini e adolescenti. Clinicamente possono verificarsi febbre, mal di testa, vomito, petecchie cutanee e irritazione meningea. I casi gravi possono portare a shock tossico.
Causa e patogenesi
Neisseria meningitidis ha una capsula che resiste alla fagocitosi da parte dei leucociti nel corpo. Entra nel corpo umano attraverso la trasmissione di goccioline, ma la maggior parte di esse non si ammala e non causa malattie quando l'immunità viene ridotta. I batteri piogeni possono moltiplicarsi e diffondersi rapidamente nel liquido cerebrospinale nello spazio subaracnoideo, quindi l'infiammazione meningea è generalmente distribuita in modo diffuso.
Cambiamenti patologici
Periodo di infezione delle vie respiratorie superiori.
I batteri si moltiplicano nella mucosa nasofaringea e, dopo un periodo di incubazione da due a quattro giorni, compaiono i sintomi di un'infezione del tratto respiratorio superiore. Le principali alterazioni patologiche sono la congestione e l'edema della mucosa, una piccola quantità di infiltrazione di neutrofili e un aumento delle secrezioni.
fase di sepsi
Sulla pelle e sulle mucose della maggior parte dei pazienti compaiono petecchie ed ecchimosi, lesioni sanguinanti causate da embolia batterica nei piccoli vasi sanguigni e danni alle pareti dei vasi sanguigni causati da endotossine. Spesso nei raschiamenti si possono trovare batteri.
A causa dell'effetto dell'endotossina, i pazienti possono presentare sintomi quali febbre alta, mal di testa, vomito e aumento dei neutrofili nel sangue periferico.
Stadio dell'infiammazione meningea
La lesione caratteristica di questo stadio è l'infiammazione purulenta del midollo spinale cerebrale.
A occhio nudo, i vasi sanguigni meningei sono molto dilatati e congestionati. Nelle aree con lesioni gravi, lo spazio subaracnoideo è pieno di essudato purulento grigio-giallo, che copre i solchi e le circonvoluzioni, causando l'offuscamento della struttura nelle aree con lesioni più lievi lesioni, è visibile che gli essudati purulenti sono distribuiti lungo i vasi sanguigni.
Al microscopio, i vasi sanguigni aracnoidei appaiono molto dilatati e congestionati, e lo spazio subaracnoideo è allargato, nel quale si vedono infiltrarsi un gran numero di neutrofili, plasmacellule ed essudato di fibrina e una piccola quantità di linfociti e monociti.
legame clinicopatologico
Sintomi di irritazione meningea.
Si manifesta con rigidità del collo e segni di flessione dell'anca e di estensione del ginocchio.
Sintomi di aumento della pressione intracranica.
I sintomi e i segni comprendono forte mal di testa, vomito proiettile, papilledema e bregma completo nei bambini.
Cambiamenti nel liquido cerebrospinale.
Si manifesta con un aumento della pressione, della torbidità o della purulenza, un aumento del numero di cellule e del contenuto proteico e una diminuzione del contenuto di zuccheri negli strisci e nella coltura.
Risultati e complicazioni.
Idrocefalo: causato da adesione meningea e disturbo della circolazione del liquido cerebrospinale.
Danni ai nervi cranici e paralisi: come sordità, disturbi visivi, paralisi dei nervi facciali, ecc.
L'arterite della base cranica provoca lesioni ostruttive e provoca infarto cerebrale nelle parti corrispondenti.
Tumori cerebrali esplosivi con insorgenza improvvisa della malattia.
Setticemia meningococcica fulminante.
La manifestazione principale è lo shock settico, con lievi lesioni infiammatorie meningee.
Ora si pensa che sia dovuto al rilascio di una grande quantità di endotossina nel sangue, che causa shock tossico e coagulazione intravascolare disseminata. I due interagiscono tra loro causando un ulteriore deterioramento della condizione.
Meningoencefalite fulminante.
La meningite colpisce il tessuto cerebrale sotto le leptomeningi. Sotto l'azione dell'endotossina, la microcircolazione cerebrale viene interrotta e la permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni aumenta, causando congestione del tessuto cerebrale e fuoriuscita di grandi quantità di liquido sieroso, causando un grave edema cerebrale e un improvviso edema cerebrale. aumento della pressione intracranica alta.
Le manifestazioni cliniche comprendono febbre alta improvvisa, forte mal di testa e vomito frequente. Spesso accompagnato da convulsioni, coma o ernia cerebrale, che possono essere pericolose per la vita.
ascesso cerebrale
I batteri responsabili dell'ascesso cerebrale sono per lo più batteri aerobi come lo Staphylococcus Streptococcus.
I cambiamenti patologici dell'ascesso cerebrale sono simili a quelli degli ascessi negli organi extracranici. Gli ascessi acuti si sviluppano rapidamente e hanno confini poco chiari. Possono espandersi nell'ambiente circostante e persino penetrare nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli, causando empiema ventricolare e morte rapida tessuto degli ascessi cerebrali Edema, ovviamente accompagnato da neogliosi.
malattie virali
definizione
L'encefalite giapponese è una malattia infettiva acuta causata dall'infezione da virus dell'encefalite giapponese, nota anche come encefalite estiva giapponese. L'esordio è improvviso, la condizione è grave e il tasso di mortalità è elevato. Le manifestazioni cliniche comprendono febbre alta, letargia, convulsioni e coma. Il tasso di incidenza dei bambini sotto i 10 anni è superiore a quello della gente comune. Rappresenta dal 50% al 70% dei casi di encefalite giapponese.
Cause e patogenesi.
L'agente eziologico di questa malattia è il virus neurotropico dell'encefalite giapponese, un virus RNA legato alla membrana. I suoi vettori sono le zanzare Culex, le zanzare Aedes e le zanzare Anopheles. Nel mio paese si tratta principalmente di Culex quinquefasciatus.
Cambiamenti patologici
Cambiamenti vascolari e risposta infiammatoria.
I vasi sanguigni del parenchima cerebrale sono molto dilatati e congestionati e talvolta si possono osservare piccole emorragie focali. Il tessuto cerebrale è edematoso e gli spazi attorno ai vasi sanguigni sono dilatati.
Degenerazione e necrosi delle cellule nervose.
Il virus prolifera nelle cellule nervose, ne distrugge il metabolismo, la funzione e la struttura, causando rigonfiamento delle cellule nervose, scomparsa dei corpi di Nissl, vacuoli nell'involucro e deviazione nucleare.
ammorbidimento della formazione del focus
Quando la malattia è grave, può verificarsi una necrosi da liquefazione del tessuto nervoso focale, che forma lesioni a rete cava con consistenza sciolta e colorazione leggera, chiamate lesioni cribriformi rammollinti, che hanno un certo significato caratteristico per la diagnosi di questa malattia.
Gliosi.
Principalmente causata dalla proliferazione diffusa o focale delle microglia, queste ultime si localizzano per lo più vicino alle cellule nervose necrotiche o accanto a piccoli vasi sanguigni, formando noduli microgliali.
legame clinicopatologico
Nella fase iniziale della malattia, i sintomi includono febbre alta, malessere generale e viremia.
A causa dell'esteso coinvolgimento delle cellule nervose e del danno infiammatorio al parenchima cerebrale, i pazienti sviluppano sonnolenza e coma.
Quando le cellule nervose motorie del ponte e del midollo sono gravemente danneggiate, può verificarsi disfagia e persino insufficienza respiratoria e circolatoria.