マインドマップギャラリー 病理学 第1章 細胞と組織の適応と損傷
病理学 第 1 章: 細胞と組織の適応と損傷は、生物学と医学の分野における重要な概念であり、内部および外部環境の変化に対する細胞、組織、器官、および体全体の反応に関係します。
2024-03-12 20:22:46 に編集されました細胞と組織の適応と損傷
適応する
内部および外部環境における継続的な刺激およびさまざまな有害な要因に対する、細胞およびそれらが構成する組織および器官の無傷の反応
縮む
正常に発達した細胞、組織、または器官のサイズの縮小
タイプ
生理的萎縮
アポトーシス
病的萎縮
ジストロフィー性萎縮症
圧縮性萎縮
萎縮性失行
除神経萎縮
内分泌萎縮
老化とダメージによる萎縮
萎縮の病理学的変化
体積が減り、重さが減り、色が濃くなる(肉眼で見える)
リポフスチン顆粒、タンパク質合成の減少、分解の増加、細胞小器官の大幅な分解
脂肪
機能の向上と強力な同化作用
タイプ
生理的肥大
代償性肥大:強い要求、負荷の増加
内分泌肥大
病的肥大
代償性肥大
内分泌肥大
肥大の病理学的変化
サイズの拡大
細胞核は肥大して深く染色され、肥大した組織や器官の体積は均一に増加します。
細胞機能の強化と血液供給の相対的な不足
過形成
活発な細胞有糸分裂、組織または器官内の細胞数の増加
タイプ
生理的過形成
代償性過形成
内分泌過形成
病的過形成
代償性過形成
組織損傷後の創傷治癒過程
内分泌過形成
増殖の病理学的変化
細胞数は増加し、細胞および核の形態は正常またはわずかに拡大しました。
組織や器官の均一かつびまん性の拡大
孤立性または複数の過形成性結節
化生
ある成熟細胞型が別の成熟細胞型に置き換えられる
結合組織内の幹細胞または未分化間葉系細胞が、分裂、増殖、多系統分化する能力を持って形質転換した結果
通常、相同な細胞間で発生します
外部刺激に抵抗する局所的な能力を強化します。一部の化生は、多段階の腫瘍細胞の進化に関連する前がん病変です。
細胞と組織の損傷の原因とメカニズム
細胞と組織の損傷のメカニズム
細胞膜損傷
ミトコンドリア損傷: 不可逆的な細胞損傷の重要な初期基準
活性酸素種によるダメージ
細胞質内遊離カルシウムの損傷
虚血性および低酸素性損傷
化学的損傷
遺伝的変異
可逆的な細胞損傷
細胞や細胞間物質が損傷を受けると、細胞や細胞間物質に異常な物質が現れたり、正常な物質が異常に蓄積したりすることを形態変化といいます。
細胞浮腫
細胞損傷の最も初期の変化
病理学的変化:光学顕微鏡下で、細胞質は赤く染まり、細かい顆粒状であり、細胞質は空胞化されています。 器官が大きくなり、切断面が反転し、色が薄くなり、ミエリン様構造が変化する 風船:ウイルス性肝炎
脂肪変化
トリグリセリドは非脂肪細胞の細胞質に蓄積します
病理学的変化:脂肪滴が空胞化し、主成分はトリグリセリド
脂肪の変化が起こる場所
肝細胞: 軽度の脂肪肝は、重大な形態学的変化や肝臓の機能不全を引き起こしません。 慢性肝うっ血:肝小葉の中心領域 リン中毒:小葉周囲領域 重度のびまん性肝脂肪変性は脂肪肝と呼ばれ、重度の肝脂肪変性は肝臓壊死および肝硬変に発展します。
心筋:慢性アルコール中毒または低酸素症は心筋脂肪変性、タイガースポット心臓を引き起こし、脂肪組織過形成は心筋脂肪浸潤を引き起こします。
腎尿細管上皮細胞: 再吸収された過剰な尿リポタンパク質
機構
肝臓の細胞質における脂肪酸の増加
中性脂肪合成が多すぎる
リポタンパク質とアポリポタンパク質の減少
ヒアリン化
半透明のタンパク質の蓄積は細胞または間質に現れ、好酸性で均一です。
病理学的変化:
細胞内ヒアリン化: 細胞質内の均一な赤く染まった丸い体 腎尿細管上皮細胞、形質細胞、肝細胞
線維性結合組織のヒアリン化:線維性組織の老化
小動脈壁のヒアリン化:ゆっくりと進行する高血圧や糖尿病における腎臓、脳、脾臓などの小動脈壁
アミロイドーシス
細胞間物質へのアミロイドタンパク質とムコ多糖複合体の蓄積
病理学的変化: 淡赤色の均一な物質 局所的または全身的
粘液質の変化
細胞間物質へのムコ多糖類やタンパク質の蓄積
病的色素沈着
細胞内外に色素が増加・蓄積
ヘモジデリン:第二鉄とタンパク質が結合して形成されるフェリチン粒子の集合体
リポフスチン: オートファジー リソソーム内の未消化のオルガネラ断片
メラニン
ビリルビン: 血液中の赤血球の老化と破壊の産物
病的石灰化
骨や歯以外の組織への固体カルシウム塩の沈着
病的石灰化型
異栄養性石灰化: 壊死または壊死が差し迫っている組織や異物における体内の異常なカルシウムとリンの代謝
転移性石灰化:全身のカルシウムとリンの代謝が障害され、カルシウム塩が正常組織に沈着します。
病理学的変化: 青色の粒状から薄片状、細かい顆粒または塊
細胞死
壊死
細胞核の変化
細胞壊死の主な形態学的兆候
核濃縮症
核の断片化
核溶解
細胞質好酸球増加の増加
タイプ
組織が壊死すると、色が薄くなり、弾力性が失われ、正常な感覚機能や運動機能が失われます。
凝固性壊死
タンパク質の変性と凝固、リソソーム酵素による弱い加水分解
最も一般的で、主に固形臓器(心臓、肝臓、腎臓、脾臓)で見られます。
微細な細胞構造は消失しますが、組織構造の輪郭はまだ保存されており、壊死領域の周囲に鬱血、出血、炎症反応のゾーンが形成されます。
液状化壊死
大量の加水分解酵素は、壊死後の細胞および組織の溶解および液状化(脳軟化症)を容易に引き起こす可能性があります。
死んだ細胞は完全に消化され、局所組織はすぐに溶解します。
乾酪壊死
結核、壊死部分は黄色でチーズのように見える
顆粒状の赤い染色構造はなく、元の組織の輪郭は消失します。
より完全な壊死を伴う特殊なタイプの凝固性壊死
フィブリノイド壊死
結合組織や小血管壁によく見られる
急速に進行する高血圧
脂肪壊死
液状化壊死の範疇に属し、灰白色のカルシウム石鹸が見られます。
壊疽
乾燥性壊疽
手足の末端(下肢の末端)における動脈閉塞と静脈還流
乾燥してしわが寄った
正常組織との明確な境界
濡れた壊疽
外界とつながった内臓、動脈と静脈が同時に詰まった手足
周囲の組織との境界が不明瞭
ガス壊疽
湿性壊疽
ウェルシュ菌などの感染症を伴う筋肉の開いた傷
全身性中毒を伴うことが多い
エンディング
溶解して吸収する
分別排出
機械化と包装
組織:新しい肉芽組織が成長し、壊死組織、血栓、膿、異物などを置き換えます。
カプセル化: 壊死組織が大きすぎて、新しい肉芽組織に囲まれています。
石灰化
アポトーシス
単一細胞のプログラムされた死
形態的特徴
細胞の収縮
クロマチンの凝縮と細胞端の核の断片化
アポトーシス小体の形成 (アポトーシスの重要な形態学的兆候)
原形質膜は無傷