マインドマップギャラリー 病理学 - 病理学では炎症メディエーターを検査することがよくあります
病理学検査の焦点: 炎症メディエーターは、炎症過程中に細胞および体液によって分泌される化学因子を指し、炎症の発生、進行、および消失において重要な役割を果たします。
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病理学 第4章 局所血行障害
急性胆嚢炎
病理
病理学 - 炎症
病理学 - 損傷の修復
病理学 - 腫瘍
病理学 - 心血管疾患
病理学 - 呼吸器疾患
病理学—消化器系
病理学 - リンパ系疾患
炎症メディエーター
方法
細胞放出
血管作動性アミン
ヒスタミン
存在する細胞
肥満細胞
脱顆粒
刺激
物理的要因
免疫応答 IgE Fc 受容体
アナフィラトキシン C3a および C5a
白血球由来のヒスタミン放出タンパク質
神経ペプチド (サブスタンス P)
サイトカイン
好酸球、血小板
受容体
血管内皮細胞H1受容体
効果
細動脈の拡張と透過性の増加
セロトニン (5-HT)
血小板
血小板は、コラーゲン線維、トロンビン、免疫複合体などと接触します。
血管収縮
アラキドン酸代謝物
プロスタグランジン (PG)
PGI2
血管内皮細胞
血管を拡張し、血小板の凝集を抑制する
PGD2
PGD2、PGE2、および PGF2 は相乗的に作用して、血管拡張と浮腫を引き起こします。
PGE2
PGF2
ロイコトリエン (LT)
LTB4
好中球化学誘引物質
白血球の機能反応の活性化因子(内皮細胞への接着、酸素フリーラジカルの生成、リソソーム酵素の放出)
LTC4、LTD4、LTE4
細胞を生成する
気管支けいれん
静脈透過性の増加
リピン(LX)
炎症の解消に関連するロイコトリエンの内因性アンタゴニスト
血小板活性化因子 (PAF)
血小板、好中球、好酸球、単球およびマクロファージ、血管内皮細胞
血小板を活性化する
血管透過性の増加
気管支収縮を引き起こす
TNF、IL-1
リンパ球、マクロファージ、マスト細胞、内皮細胞
エンドトキシン、免疫複合体、物理的要因
内皮接着分子の発現と他のサイトカインの分泌を促進します。
さまざまな急性期タンパク質の肝臓合成を促進します。
好中球の放出を促進する
発熱、心拍数の増加
活性酸素種
好中球、マクロファージ
少量の放出によりケモカイン、サイトカイン、接着分子の発現が促進され、炎症反応が強化されます。
大量放出は組織損傷を引き起こす
白血球リソソーム酵素
好中球、単球
飲み込まれた微生物を殺し、分解する
組織の損傷
神経ペプチド
生産する
肺と消化管の神経線維
伝導痛
血管拡張と血管透過性の増加を引き起こす
プラズマ中
きにん制度
ブラジキニン
細動脈の拡張と血管透過性の増加
気管支平滑筋の収縮
痛みを引き起こす
補体系
C3a、C5a
動脈が拡張し、血管の透過性が高まります
化学療法により白血球を引き寄せ、細菌を殺す
凝固系
血管内皮細胞を活性化し、白血球の接着を促進します。
主な炎症メディエーター
血管拡張
ヒスタミン、プロスタグランジン、NO
ヒスタミン、5-HT、LTC4、LTD4、LLTE4、PAF、サブスタンス P、C3a および C5a
走化性、白血球の放散
ケモカイン、LTB4、TNF、IL-1、C3a、C5a
熱
プロスタグランジン、TNF、IL-1
痛み
プロスタグランジン、サブスタンスP、ブラジキニン
NO、活性酸素種、白血球リソソーム酵素