マインドマップギャラリー 病理学 - 心血管疾患
病理検査の焦点は、動脈硬化、高血圧、リウマチ、感染性心内膜炎、心臓弁膜症、心筋症などをまとめます。
これはバクテリアに関するマインドマップであり、その主な内容には、概要、形態、種類、構造、生殖、分布、アプリケーション、および拡張が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
これは、植物の無性生殖に関するマインドマップであり、その主な内容には、概念、胞子の生殖、栄養生殖、組織培養、芽が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
これは、動物の生殖発達に関するマインドマップであり、その主な内容には、昆虫、カエル、鳥、性的生殖、無性生殖が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
病理学 第4章 局所血行障害
病理
病理学 - 炎症
病理学 - 病理学では炎症メディエーターを検査することがよくあります
病理学 - 損傷の修復
病理学 - 腫瘍
病理学 - 呼吸器疾患
病理学—消化器系
病理学 - リンパ系疾患
病理学—泌尿器系の病気
心血管疾患
アテローム性動脈硬化症
動脈硬化の種類
大動脈および中動脈のアテローム性動脈硬化症
内側動脈石灰化
動脈硬化（ヒアリン症）
コンセプト
動脈内膜における脂質の沈着
蔓延している部位 - 大動脈および中太動脈
病因と病因
危険因子（高脂血症、内皮損傷、コラーゲン増加）
高脂血症（初期段階）
LDLおよびVLDL（小さくて密度が高い）はASの発生を促進します
酸化LDLは最も重要なアテローム発生因子です
内皮細胞と平滑筋細胞に損傷を与える
内膜の脂質透過性の増加
血液中の単核（マクロファージ）細胞と中膜中の平滑筋細胞が内膜に移動 → 脂質を貪食して泡沫細胞を形成
HDL アンチ AS 効果
続発性高脂血症
糖尿病
高インスリン血症
甲状腺機能低下症、ネフローゼ症候群
高血圧（内皮損傷）
喫煙（内皮損傷、LDL酸化促進、平滑筋細胞増殖）
遺伝的要因
LDL受容体遺伝子変異→家族性高コレステロール血症
その他の要因
年齢、性別、肥満
病因
泡沫細胞の 2 つの主要な供給源: 単球 (マクロファージ) と平滑筋細胞
LDLは内皮細胞を通って内皮下腔に浸透し、単球は内膜に移動します。
Ox-LDL はマクロファージの表面にあるスカベンジャー受容体に結合し、取り込まれて泡沫細胞を形成します。
中膜中のSMCは内部弾性膜の窓を通って内膜に移動し、脂質を貪食して泡沫細胞を形成します。
SMCは細胞外マトリックスを合成し、線維性キャップを形成します
Ox-LDL は泡沫細胞の壊死と崩壊を引き起こし、お粥状の壊死を形成します。
基本的な病理学的変化
脂肪スジ段階
肉眼
黄色い斑点や縞模様
位置 - 大動脈分岐開口部の後壁
鏡の下で
内膜の下にある多数の泡沫細胞
線維性プラークの段階
内膜の表面に隆起した灰黄色または灰白色の斑点
表面 - 線維性キャップ（平滑筋細胞由来のコラーゲン線維）
内部 - 泡沫細胞、SMC、炎症細胞
アテロームプラーク期（アテローム期）
内膜表面: 灰黄色のプラーク
セクション: プラークは内膜の表面に向かって膨らみ、中膜を深く圧迫します。
線維性キャップの老化（ヒアリン化）
深層壊死物質コレステロール結晶
底部と端 - 泡沫細胞、肉芽組織、炎症細胞
中膜 - 萎縮と薄化
二次的な変更
血管内腔の狭窄（中動脈）
血管が硬くなりもろくなる石灰化（異栄養性石灰化）
プラーク内での出血、血腫の形成（最も一般的）
プラークの破裂、アテローム様潰瘍の形成 コレステロール塞栓
プラークが破裂して潰瘍を形成すると、コラーゲンが露出→血栓が形成される（血小板血栓症）
大量出血を引き起こす可能性がある動脈瘤の形成
主要な動脈の疾患
大動脈アテローム性動脈硬化症
かかりやすい地域
腹部大動脈の後壁とその枝の開口部
危害
大動脈瘤破裂、解離性動脈瘤破裂による大量出血
脳アテローム性動脈硬化症
脳底動脈、ウィリス輪、中大脳動脈
脳萎縮、脳梗塞（脳軟化症）、脳出血
腎アテローム性動脈硬化症
腎動脈の開口部または大動脈の近位端
腎萎縮、腎梗塞、腎性高血圧 → AS 濃縮腎（梗塞は組織化されて大きな陥没瘢痕を残し、複数の瘢痕により腎臓が縮小する可能性がある）
四肢のアテローム性動脈硬化症
下肢動脈
断続的な発疹
四肢萎縮、四肢梗塞、乾性壊疽
冠動脈アテローム性動脈硬化症 (CHD)
流行部位 - 左前下行枝
特徴
プラークは分節状で、断面は三日月形で、偏心しています。
血管けいれんを伴う内腔狭窄
冠状動脈アテローム性動脈硬化が心筋虚血および低酸素を引き起こす場合にのみ、冠状動脈性心疾患（CHD）と呼ばれます。
理由
プラークは内腔狭窄と二次的けいれんを引き起こす → 冠動脈への血液供給不足（血液供給量の低下）
心筋負荷の増加 → 心筋酸素消費量の増加（使用量の増加）
臨床症状
狭心症
S-Tセグメントの減少
左上肢に広がる発作性前胸部痛が数分間続く
機構
低酸素は代謝物質の蓄積を引き起こし、求心性神経を刺激して痛みを引き起こします。
タイプ
安定狭心症
不安定狭心症
異型狭心症
エンディング
硝酸塩を服用すると症状が緩和されるが、複数の発作が心筋梗塞を引き起こす可能性がある
心筋梗塞MI
重度かつ持続的な胸骨下の痛み
硝酸塩は解消できない
複雑性不整脈、心不全
冠動脈アテローム性動脈硬化症
さらなる誘因（過労、頻脈、ショック）が心臓の過負荷を引き起こす
分類
心内膜下MI
S-T セグメントは上昇していません
経壁MI
S-T セグメントの上昇 (心筋損傷)、病的 Q 波 (心筋壊死)、後期逆「V」T 波 (初期のタワーリング) (心筋虚血)
病理学的変化 - 貧血性梗塞
一般的に
6 時間前 - 目に見える変化はありません
6 時間後、梗塞は青白く不規則な形になります。
8～9時間後 - アースカラー
光学顕微鏡検査
初期段階 - 心筋凝固壊死
4日目 - 炎症性鬱血ゾーンが梗塞周囲に現れる
7日目—肉芽組織
3週間 - 梗塞が組織化され、瘢痕が形成される
生化学 - 心筋酵素スペクトル
グリコーゲンの減少
ミオグロビンの上昇
アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼSGOT、アラニンアミノトランスフェラーゼSGPT、クレアチンホスホキナーゼCPK、乳酸デヒドロゲナーゼはLDHを増加させます。
心筋梗塞の合併症
心不全
壊れた心臓
心室動脈瘤
壁画血栓
心原性ショック
急性心膜炎
不整脈
心筋線維症
病理学的変化
心臓壁の白い線維片、心臓の拡大、心腔の拡張、心内膜の肥厚
広範な心筋線維症と瘢痕化
心内膜下心筋細胞のびまん性空胞化
冠状動脈性突然死
2つの条件
自殺と他殺を除く
複数の冠動脈に中等度から重度の AS、複雑な病変がある可能性があるが、他の致命的な疾患はない → 急性心筋虚血、重度の不整脈
高血圧
基本的な病変
全身性動脈硬化症
診断基準
収縮期血圧 ≥140mmHg および/または拡張期血圧 ≥90mmHg
危険因子
家族の相続
肥満、塩分の過剰摂取、飲酒
社会心理的要因
身体活動
神経内分泌
遺伝的メカニズム
高血圧のメカニズム
血圧は主に心拍出量と体循環の末梢血管抵抗によって決まります。
心拍出量 - 心拍数、心筋収縮性
総周縁抵抗
血管運動状態
抵抗小型血管の構造状態
血圧の急激な調節
交感神経活動と圧受容器によって達成される
交感神経伝達物質は心臓および腎臓のB1受容体を興奮させる
交感神経副腎髄系、カテコールアミン放出
慢性的な血圧調節
腎臓による体液総量の調節
RAAS 調節 (AngII は高血圧の発症の中心的な関係です)
細動脈の強い収縮は末梢抵抗を増加させ、細静脈の強い収縮は心臓への血液の戻りを増加させます
交感神経に作用して血管収縮を促進する
アルドステロンの放出を促進し、循環血液量を増加させます。
抗利尿ホルモンの放出を促進し、循環血液量を増加させます。
腎臓の血管収縮に直接作用し、尿量を減少させ、血液量を増加させます。
内皮機能不全
インスリン抵抗性
血管リモデリングのメカニズム
本態性高血圧症 (90-95%)
良性高血圧
機能不全期
形態変化なし
全身の小動脈の間欠的なけいれんと収縮
臨床的
断続的な頭痛と血圧の変動的な上昇
治療はこの時期に最も効果的ですが、見落とされがちです
動脈障害段階
最も一般的に影響を受ける細動脈
腎求心性細動脈
網膜動脈
細動脈の長期けいれん、血圧上昇 → 内皮損傷、透過性の増加 → 内皮下腔への血漿タンパク質の浸透
細動脈の長期けいれんと血圧上昇 → 内側平滑筋細胞の低酸素 → 細胞の変性と壊死 → コラーゲン線維の分泌増加
ガラス状物質 → 細動脈壁の肥厚 → 内腔が小さい
血漿タンパク質 細胞外マトリックス コラーゲン線維 プロテオグリカン
細動脈の内腔は小さくなり、壁は厚くなり、均一に赤く染まります。
筋性動脈硬化症
内膜におけるコラーゲン線維および弾性線維の増殖、および内部弾性膜の破裂
内側平滑筋細胞は増殖および肥大し、大量のコラーゲン線維と弾性線維を分泌します。
大および中サイズの動脈には明らかな変化がない、または AS によって複雑になっている
内臓疾患の段階
心臓
代償期 - 同心円状肥大（狭心症を合併）
心臓の重さが400gを超える
左心室壁の厚さ 1.5~2cm
乳頭筋柱の肥厚
心室が拡張していない
代償不全 – 偏心性肥大（心不全）
左心室への負荷の増加 → 心臓の徐々に代償不全が起こり、左心室が拡張 → 重度の心不全
腎臓
糸球体輸入動脈のヒアリン化：糸球体萎縮→線維化→ヒアリン化、尿細管は萎縮消失
間質線維組織の増殖とリンパ球浸潤
糸球体の代償性肥大および腎尿細管の代償性拡張
原発性顆粒状濃縮腎
腎臓のサイズが小さくなり、重量が減少し、食感が硬くなり、表面は多数の均一な赤い微粒子で覆われます
切断面では、腎皮質が薄くなり、皮質髄接合部が不明瞭になり、腎盂および腎周囲脂肪組織が著しく増殖します。
軽度から中程度のタンパク尿
多尿、夜間頻尿、低比重尿
血中クレアチニンと尿素窒素の増加 → 尿毒症
脳
脳浮腫・高血圧性脳症
高血圧 → 脳の小動脈の透過性の増加 → 脳組織に大量の体液が流入 → 頭蓋内圧の上昇 → 血圧の急激な上昇、激しい頭痛、吐き気、嘔吐（高血圧クリーゼ）
脳軟化症（液状化壊死）
脳動脈硬化とけいれん→血液供給部の虚血と梗塞
ほとんどの微小梗塞
梗塞巣の液状化壊死、網目状
脳出血
高血圧は最も重篤で致命的な合併症です
大脳基底核、内包
脳動脈硬化により血管の壁がもろくなる → 血圧が上昇し、血管が破裂する
血管壁の弾力性の低下 → 微小動脈瘤の形成 → 血圧上昇、破裂、出血
レンズ状線状動脈は破裂しやすい（大脳基底核で最も一般的）
被膜内出血→対側片麻痺および感覚喪失
左脳出血→失語症
脳室に出血→突然昏睡状態となり死亡
網膜動脈症
網膜中心動脈の動脈硬化
検眼鏡で観察できるため、全身性小動脈硬化症の代表として臨床でよく用いられます。
軽度 - 血管が曲がりくねり、反射が強化される
中等度 - 動静脈交差点のくぼみ
重度 - 網膜出血、かすみ目
悪性高血圧
若年成人に多い
血圧値が230/130mmHgを超えている
急性発症、腎不全、脳出血、心不全による1年以上以内の死亡
病変
細動脈フィブリノイド壊死
増殖性動脈硬化症
二次性高血圧
他の疾患に続発する場合（腎動脈狭窄、腎炎）
リウマチ
病変の特徴
リウマチ小体（アシャオフ小体）
十代の若者に多く見られる
急性期 - リウマチ熱
熱
心臓と関節の損傷
輪状紅斑、皮下結節
軽度の舞踏病
慢性期 - リウマチ性心臓弁膜症
原因
β溶血性連鎖球菌感染に関連して、心臓弁や脳などの組織で交差抗原（抗原抗体交差反応）が発生します。
連鎖球菌の直接的な原因ではない
劣化・浸出期間（1ヶ月）
甘やかす
変性 - 結合組織の粘液変性
壊死 - コラーゲン線維のフィブリノイド壊死
にじみ出る
血清、セルロース
マクロファージ、リンパ球、形質細胞（好中球は含まない）
増殖期/肉芽腫期 (2 ～ 3 か月)
特徴的な肉芽腫性病変 - リウマチ小体/アシャウフ小体 (診断上の重要性)
部品
心筋間質、心内膜下、皮下の結合組織
要素
中枢性 - フィブリノイド壊死
末梢 - リウマチ細胞、リウマチ巨細胞
ほとんどの場合、心筋間質内の小さな血管の隣に位置します。
細胞はサイズが大きく、大きな核（断面がフクロウの目の形、縦断面が芋虫のような形）を持っています。
末梢 - マクロファージ、リンパ球、形質細胞、線維芽細胞
線維化期/硬化期/瘢痕化期/治癒期（2～3ヶ月）
リウマチ小体は小さな紡錘状の傷跡に変化します
フィブリノイド壊死は吸収される
リウマチ細胞は線維芽細胞に変化し、コラーゲン線維を生成します。
さまざまな臓器のリウマチ性疾患
リウマチ性心内膜炎
僧帽弁
急性期
弁閉鎖縁の植生形成（小さな限局性フィブリノイド壊死を伴う）
白い血栓
オフホワイト、半透明、キビ大、ビーズのように一列に並んでしっかりと付いています
慢性期
マッカラムスポット
弁膜症 - 弁狭窄、弁不全
発熱、貧血、心雑音
リウマチ性心筋炎
左心室、心室中隔、左心房、左心耳
心筋間質、血管近く
リウマチの典型的な基本病変
リウマチ性心外膜炎
主に漿液性/セルロース浸出液 - 絨毛心臓→
→回復、吸収
→組織→収縮性心膜炎
関節リウマチ
大きなジョイント
漿液性炎症
移動痛
関節の変形を引き起こさない
皮膚病変
診断的意義 - 環状紅斑（滲出性病変）
診断的意義 - 皮下結節（大きな関節の伸筋側の皮下）（増殖性病変）
リウマチ性動脈炎
細動脈
動脈壁の粘液変性、フィブリノイド壊死、リウマチ小体
後の段階
血管壁の線維化と肥厚、内腔の狭窄、血栓症
リウマチ性脳症
小児、女児に多くみられる
小舞踏病
感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
化膿性細菌 - 黄色ブドウ球菌
感染プロセス
病原性細菌が体の一部に感染（化膿性骨髄炎） → 細菌が血液中に入り敗血症を引き起こす → 本来正常な大動脈弁や僧帽弁に侵入 → 急性化膿性弁膜炎
弁閉鎖縁の巨大な植生
大きく、柔らかく、灰黄色で、脱落しやすく、腱索を損傷する可能性があります
化膿性浸出液、白色血栓、壊死組織、細菌コロニー
発症は突然で、経過は短く、ほとんどの患者は数日または数週間以内に死亡します。
急性弁不全症、敗血症性梗塞および膿瘍、死亡
亜急性感染性心内膜炎
ビリダンス連鎖球菌
病原性細菌は、扁桃炎、骨髄炎/医原性処置を引き起こす → 菌血症 → 罹患した僧帽弁/大動脈弁に植物が形成され、腱索を破壊する可能性がある
重要なのは心だけではなく心です
病気の弁の閉鎖端に植生が形成されます。ポリープ状またはカリフラワー状で、サクサクした食感で、簡単に落ちます。
白色血栓、壊死組織、細菌コロニー、好中球
潰瘍の基部における肉芽組織の過形成
弁口狭窄、弁不全症
血管
植物が落ちて塞栓が形成される（脳、腎臓、脾臓）→無菌性梗塞
アレルギー
糸球体腎炎、オスラー結節
敗血症
発熱、脾腫、皮膚や粘膜の小さな出血斑、貧血
病気の経過は長く、数か月、場合によっては1年以上続きます。
心臓弁膜症
血行動態の変化
弁口狭窄
弁閉鎖不全症
複合弁膜症
僧帽弁狭窄症 MS
リウマチ熱（重度）、感染性心内膜炎
初期段階 - 軽度の弁肥厚 - 中隔のようなもの
後期 - バルブの肥厚と硬化 - 魚の口の形状
ランドマーク病変
隣接する弁尖間の癒着
左心室は関与しない
血行動態と心臓の変化
初期
拡張期のランブル雑音
僧帽弁狭窄 → 左心房から左心室への血流障害 → 左心房の代償拡張・肥大 → 圧力により血液が急速に狭窄部を通過
左心不全 - 呼吸困難、チアノーゼ、咳嗽による血の混じった泡状の痰
左心房代償不全、うっ血→肺静脈還流障害→肺うっ血、肺水腫
肺静脈圧上昇 → 反射性肺細動脈収縮とけいれん → 肺動脈圧上昇 → 代償性右心室肥大 → 右心室非代償拡張と相対的三尖弁不全 → 右心不全、全身循環うっ血
心不全 - 頸静脈の拡張、肝臓のうっ血と肝臓の肥大、下肢の浮腫
心尖部拡張期雑音
X 線 - 洋ナシ型心臓: 左心房の拡張した肥大 (後期収縮)、右心室の拡張の増加
僧帽弁閉鎖不全症
リウマチ性心内膜炎（重度）、感染性心内膜炎
心尖部全体の収縮期吹奏性雑音
僧帽弁閉鎖不全→左心室収縮：血液の一部が左心房に逆流
代償性左心房肥大
左心房は肺静脈からの血液と左心室からの血液の両方を受け取ります
代償性左心室肥大
体積負荷の増加
左心代償不全→肺うっ血→肺高血圧→右心代償性肥大を経て不全となり、全身循環がうっ血する
X 線 - 球状心臓: 4 つの心室の拡張した肥大
大動脈弁狭窄症
高齢者の変性疾患、AS
粗い駆出性収縮期雑音
大動脈弁狭窄症 → 左心室からの血液の排出障害 → 代償性左心室肥大（同心性肥大） → 左心代償不全、左心不全
X 線 - ブーツ型心臓: 左心室同心肥大
狭心症（狭心症に伴う主な狭窄）
大動脈弁閉鎖不全症
リウマチ、感染性心内膜炎
大動脈弁閉鎖不全 → 拡張期に血液の一部が左心室に逆流 → 左心室の代償性肥大
大動脈弁領域の聴診: 拡張期の吹き出す雑音
脈圧差の増加 (= 血流が断続的 = 頸動脈脈拍)
心筋症
拡張型（うっ血性）心筋症
最も一般的なのは若年成人の突然死で、女性よりも男性の方が多い
進行性の心臓肥大、高度に拡張した心室、心筋収縮性の低下
肥大型心筋症
心室肥大、心室腔が小さくなる
拘束型心筋症
心室充満の制限と進行性の心筋線維症
不整脈原性右室心筋症
ケシャン病
心筋の重度の変性と壊死、瘢痕形成、心臓の球状への拡大
セレン不足に伴う風土性心筋症
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