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マインドマップギャラリー慢性気管支炎、慢性閉塞性肺疾患

慢性気管支炎、慢性閉塞性肺疾患

これは、慢性気管支炎、慢性閉塞性肺疾患に関する概念を紹介するマインドマップです。原因、病理、臨床症状、臨床検査、診断、鑑別診断、治療など

2024-03-08 11:34:06 に編集されました

WSUJfrxa

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慢性気管支炎、慢性閉塞性肺疾患

慢性気管支炎

コンセプト

気管、気管支粘膜および周囲組織の慢性非特異的炎症

咳や痰が主な症状です

原因

喫煙

重要な環境リスク要因

気道抵抗を引き起こす↑

肺の弾性線維を破壊する

粘液腺・杯細胞の増殖・肥大促進 → 粘液分泌↑

職業上の粉塵

大気汚染

感染因子

ウイルス感染

インフルエンザウイルス、ライノウイルス、アデノウイルス、RSウイルス

細菌感染症

複数の二次ウイルス感染

一般的な肺炎球菌/インフルエンザ菌

病理

気管支上皮細胞の変性、壊死、脱落

扁平上皮化生の後期段階（繊毛の短縮/接着）

あらゆるレベルの気管支に炎症細胞（主に好中球/リンパ球）が浸潤しています。

杯細胞および粘液腺の過形成/過剰な分泌 → 大量の粘液貯留

臨床症状

症状

主な症状（咳・痰・喘鳴）

咳→主に朝の咳（体位変化、夜間の痰沈着）

★夜間悪化（肺水腫）

喀出 → 白い粘液・漿液性の泡

兆候: 急性発作中に背中/二重肺で聞こえる→乾いた/湿ったラ音→咳後は軽減される可能性がある

喘息がある場合は、呼吸周期が長くなり、広範囲にわたる喘鳴が聞こえることがあります。

初期の主要な機能変更

小気道機能不全

臨床検査

X線

初期段階では異常なし

中期・後期→肺組織の肥厚・障害・斑点状の影

呼吸機能検査（流量曲線）

気管支拡張薬使用後の1秒間呼気量（FEV1）/努力肺活量（FVC）の比<0.7 → 慢性閉塞性肺疾患の発症を示す

最初の 2 秒間の呼気量の減少 → 閉塞性換気機能障害の主な症状

★初期の小気道に異常がある可能性があります

★濡れたラレと乾いたラレが点在しています。

診断

咳、痰、喘鳴

発症は毎年3ヶ月→2年/3年以上続く

鑑別診断

気管支ぜんそく

アレルギーの個人歴がある

刺激的な咳をする人もいます

★痰が出ない

抗生物質無効/気管支誘発試験陽性

広範囲にわたる喘鳴

★慢性気管支炎はゼーゼー音を散らす

好酸球性気管支炎

気管支拡張症

大量の喀血と濃厚な痰を繰り返す

扱う

感染を制御する（敏感な抗生物質を使用する）

去痰薬および鎮咳薬

喘息を和らげる

喘息がある場合は、気管支拡張術を使用できます

慢性閉塞性肺疾患（COPD）

コンセプト

持続的な呼吸器症状と気流制限

有害な粒子やガスへの重大な曝露によって引き起こされる気道および肺胞の異常に関連する

肺機能検査はこの病気にとって非常に重要です

最初の1秒間の努力呼気量と努力肺活量の比率が70%未満である

エアフロー制限を示します

COPDは慢性気管支炎や肺気腫と密接に関係しています

慢性気管支炎・肺気腫患者の肺機能→持続的な気流制限の検出（キー）→

COPDと診断された

COPDは慢性呼吸不全や慢性肺性心を引き起こす可能性があります

病因

炎症のメカニズム

気道/肺実質/肺血管の慢性炎症

慢性的な粘液過剰分泌と肺実質の破壊

好中球の活性化と蓄積は炎症の重要な部分です

★感染を繰り返すと → 白血球・マクロファージの増加 → タンパク質分解酵素の放出増加 → 組織損傷

プロテアーゼと抗プロテアーゼの不均衡メカニズム

タンパク質分解酵素は組織にダメージを与える

アルファアンチトリプシンは最も活性なタイプの抗プロテアーゼです

プロテアーゼ↑または抗トリプシン↓は肺気腫を引き起こす可能性があります

酸化緊急メカニズム

病態生理学

主に慢性気管支炎および肺気腫の病理学的変化

★肺気腫

(肺の末端細気管支より遠位の気腔の異常かつ持続的な拡張、肺胞および細気管支の破壊)

歯槽菲薄化、歯槽腔の拡大・破裂・弾力性の喪失

累積肺小葉セクションによると

小葉中心気腫（最も一般的）

末端細気管支および/または一次呼吸細気管支の狭窄により、小葉中心の遠位二次呼吸細気管支の嚢胞性拡張が生じる

フルリーフタイプ

ハイブリッド

継続的な気流制限により肺換気機能障害（主な病態生理学的特徴）が生じる → 病気が進行する → 肺組織の弾性が低下する → 肺胞収縮障害

残気量および総肺活量に対する残気量の割合の増加

肺気腫の悪化 → 肺胞周囲の多数の毛細血管が圧迫される → 毛細血管の減少・血液量の減少 → 死腔の増加

換気と血流の不均衡

換気換気不全二酸化炭素の滞留

低酸素血症（換気障害による）

高炭酸ガス血症（換気障害が原因）

臨床症状

症状

初期段階ではほとんどが無症状

慢性的な咳

朝になると咳が目立つようになった

去痰

ほとんどが白い粘液状の痰です

息切れ

初期段階では、通常、激しい活動中に発生します。

後期段階は日常生活でも発生します

喘鳴と胸の圧迫感

身体的な兆候

検査

胸部の前後径が増大し、肋間腔が広がる（バレルチェスト）

触診

バイリンガル震えの軽減

パーカッション

無声すぎる

心臓の鈍い領域が狭くなった

肺と肝臓の鈍さの境界の減少

聴診

両肺の呼吸音の減少

呼吸期間の延長

湿性ラ音および乾性ララ音が発生することがある

遠くの心音

臨床検査

肺機能検査（ゴールドスタンダード）

気管支拡張剤吸入後（最初の1秒間の努力呼気量と努力肺活量の比）

★★★FEV1/FVC＜70%（連続風量制限）

>70%の場合

慢性気管支炎

★風量制限ゴールドインデックスを評価

最初の 1 秒間の努力呼気量 (予測値に対するパーセンテージ)

COPDの重症度を評価するためのゴールドスタンダード

総肺活量/機能的残気量/残気量↑

肺活量↓

胸部X線

他の

末梢血球の核が左にシフトしている可能性がある

扱う

予後 → 病気は不可逆的です

COPDの最も重要な薬

気管支拡張薬

急性増悪に対する薬

抗生物質は感染症と戦う

合併症

自然気胸

顕著なチアノーゼを伴う呼吸困難の突然の悪化

診断はX線検査で確認する必要があります

慢性肺心疾患

COPDは肺血管床の減少→肺動脈収縮と血管リモデリングを引き起こす

肺高血圧症、右心室肥大・拡大 → 右心室機能不全

★肺性気胸

X線が好ましい

COPD急性増悪と肺脳症

動脈血ガス分析

補充する

機能的残気量↑

肺の過膨張

気管支誘発試験

気道過敏症

気管支拡張試験

可逆的な気道閉塞がある

拘束性換気障害

間質性肺炎

COPDの発症

初期

小気道の病気

換気時間の延長

中期

大きな気道疾患

換気量の低下

後期

続いて換気障害が起こる

肺胞と毛細血管の大量喪失 → 換気障害

補充する

COPDエフェクター細胞 → 好中球

喘息エフェクター細胞 → 肥満細胞、好酸球です

補充する

慢性気管支肺炎→COPD（慢性閉塞性肺疾患）→肺性心

細気管支の不完全閉塞 → 肺気腫

細気管支の完全閉塞 → 無気肺