意味

感染部位による分類

侵入経路

単純ヘルペス脳炎[HSE]

化膿性髄膜炎

結核性髄膜炎[TBM]

意味

臨床症状

補助検査

診断と鑑別診断

扱う

予後

意味

臨床的特徴

病理学的分類

臨床症状

補助検査

診断と鑑別診断

扱う

第12章 中枢神経系 感染症 概要 中枢神経系（CNS）の実質、膜、血管に侵入した病原性微生物によって引き起こされる急性または重篤な疾患。 慢性炎症性（または非炎症性）疾患は、中枢神経系の感染症です。これらの病原性微生物には、ウイルス、細菌、真菌が含まれます 細菌、スピロヘータ、寄生虫、リケッチア、ミオシンなど臨床では以下に分けられます。 ① 脳 髄膜炎、脊髄炎または脳脊髄炎: 主に脳および/または脊髄実質に浸潤: ② 髄膜炎、髄膜炎または髄膜炎: 主に脳および/または脊髄に浸潤 (または) 脊髄軟膜; ③ 髄膜脳炎: 脳実質と髄膜が合併して関与します。病原微生物は主に 3 つの経路を通じて中枢神経系に侵入します。 ① 血液 感染症：虫刺されや動物に刺されて皮膚や粘膜を傷つけたり、不潔な注射器や輸血などの使用により病原体が血液中に直接侵入します。 病原体は、ヒトの血流や顔面感染の静脈を介して逆行することもあり、また、妊婦が感染した病原体が胎盤を通じて胎児に伝染することもあります。 ② 直接感染: 病原体は、外傷を貫通したり、隣接組織に感染したりした後、人の顔に広がります。 ③ 神経幹の逆行性感染：向神経性ウイルス。 単純ヘルペスウイルス、狂犬病ウイルスなどのウイルスは、まず皮膚、気道、消化管粘膜に感染し、次に神経終末を通って人間の神経幹に侵入します。 そして逆行して人の顔に入ります。 第1節 ウイルス感染症 神経系ウイルス感染症とは、ウイルスが神経系および関連組織に侵入することによって引き起こされる炎症性または非炎症性の変化を指します。病因によると ウイルス核酸の特徴 ウイルスはDNAウイルスとRNAウイルスに分けられます。神経系感染症を引き起こす可能性のあるウイルスは数多くあります。 人間の神経系の表在感染を引き起こすウイルスには、単純ヘルペスウイルス、水痘帯状疱疹ウイルス、サイトメガロウイルスなどの DNA ウイルスが含まれます。 ウイルス等：RNAウイルスのうちポリオウイルス、コクサッキーウイルス等。中枢神経系に侵入したウイルスは急性脳炎を引き起こす可能性があり、 (または) 髄膜炎症候群は、潜伏状態および持続感染状態を形成し、再発性および慢性感染を引き起こす可能性もあります。 1.単純ヘルペスウイルス脳炎 単純ヘルペスウイルス脳炎（HSE）は、単純ヘルペスウイルスによって引き起こされます。 rus、HSV) 感染症は、急性壊死性脳炎としても知られ、CNS の最も一般的なウイルス感染症です。 病気。この病気は世界中に分布しており、明らかな性差はなく、一年中発生する可能性があり、どの年齢でも発生する可能性があります。海外でのHSE発生率 発生率は(4~8)/100,000、有病率は10/100,000です。中国では依然として正確な疫学データが不足しています。中枢神経系におけるHSV 最も一般的には脳の粒状葉、前頭葉、大脳辺縁系に侵入し、脳組織の出血性壊死やアレルギー性脳損傷を引き起こします。未治療の HSE の致死率は 70% 以上にもなります。 【原因と発症】 HSV は、HSV-1 と HSV-2 の 2 つの血清型を持つ向神経性 DNA ウイルスです。ウイルスの患者と健康な保菌者が主な感染者である 感染源は主に濃厚接触や性的接触によって広がりますが、飛沫によって広がることもあります。 HSV は口、気道、生殖器で最初に発生します。 初感染ではすぐに特異的な免疫ができて回復しますが、ウイルスを完全に排除することはできず、長期間潜伏状態で体内に残ります。 臨床症状を引き起こしません。 HSV-1 が三叉神経節に潜む主な場所は神経節の神経細胞です。 下部神経節に潜伏。人体がさまざまな非特異的刺激を受けると、体の免疫力が低下し、潜伏していたウイルスが再活性化して三叉神経を通過します。 284

285 第12章 中枢神経系感染症 軸索が人間の脳に入り込み、脳内感染を引き起こします。成人の HSV-1 脳炎の 3 分の 2 以上は再活性化感染によって引き起こされ、残りは初感染によって引き起こされます。 上昇。 HSV-2 は主に一次感染によって引き起こされます。ヒトの HSE の約 90% は HSV-1 によって引き起こされます。 HSV-2 が原因となるのはわずか 10%、 また、HSV-2 による HSE は主に新生児に発生し、新生児が産道を通過する際の HSV-2 感染によって引き起こされます。 【病理】 主な病理学的変化は、脳組織の浮腫、軟化、出血、および壊死であり、両方の大脳半球がびまん性の影響を受ける可能性があり、多くの場合非対称な分布を伴います。 顆粒葉の内側部分、大脳辺縁系および前頭葉で最も顕著であり、後頭葉を含むこともありますが、その中でも脳実質の出血性壊死は重要な病態です。 特徴。顕微鏡で見ると、血管周囲に多数のリンパ球が浸潤してカフ状を形成し、ミクログリアが増殖し、神経細胞がびまん性に変性・壊死している様子が観察されます。 神経細胞やグリア細胞の核には好酸球性封入体が見られ、この封入体には瘢痕ウイルスの粒子や抗原が含まれており、これが最も特徴的です。 病理学的変化。 [臨床症状] 1. 人々はどの年齢でも病気になる可能性があり、症例の約 2/3 は 40 歳以上の成人で発生します。初感染の潜伏期間は2～21日です。 前駆期は平均6日間続き、発熱、全身倦怠感、頭痛、筋肉痛、眠気、腹痛、下痢などの症状が現れます。複数の急性発症、約 1/4 の患者 唇の傷跡や発疹の既往があり、発病後の体温は38.4～40.0℃に達することもあります。病気の経過は数日から1～2か月まであります。 2. 一般的な臨床症状には、頭痛、嘔吐、意識と性格のわずかな変化、記憶喪失、片麻痺、分娩、失語症、運動失調などがあります。 調子、活動亢進（顔の震え、ダンスのような動き、筋肉の形成）、髄膜の炎症など。患者の約 1/3 が全身性または部分的なてんかん発作を経験します 一部の患者は、注意力の散漫、反応の遅さ、言葉遣いの悪さなどの異常な精神的行動が最初の症状または唯一の症状として現れ、精神科での治療を求めることがあります。 表情が低下し、無関心になり、ベッドに座ったり横になったり、怠惰に動いたり、あるいは意識がもうろうとして沈黙したり、動きが激しくなったりする。 奇妙な行動や衝動的な行動が多い。 3. 症状は数日以内に急速に進行することが多く、ほとんどの患者は錯乱またはせん妄として現れる意識障害を起こし、症状が悪化するにつれてこれらの症状が発生することがあります。 無気力、眠気、昏睡または皮質状態、一部の患者は病気の初期段階ですぐに昏睡を発症します。重症患者は広範な脳実質壊死を引き起こす可能性がある 脳浮腫は脳内圧の上昇を引き起こし、脳ヘルニアにより死亡する場合もあります。 【補助検査】 1. 定期的な血液検査 白血球数のわずかな増加が見られました。 2.脳波検査 びまん性の高振幅徐波が出現することが多く、片側性または両側性の異常が前頭部および前頭部に顕著に現れ、粒状領域が出現することもあります。 鋭い波とスパイク。 3. 頭部周波数 CT 検査: HSE 患者の約 50% に限局性異常 (前頭葉と前頭葉の一方または両方の密度が低い) がある。 低密度病変の中に点状の高密度病変がある場合、出血を示します。 HSE 症状の発症後最初の 4 ～ 5 日以内に、頭部および顔面の CT 検査は正常かもしれません。 4. 頭と顔のMRI検査 病変の早期診断と表示のための頭部周波数 MRI より効果的な領域は、通常、葉の内側、前頭葉、および島皮質に見られます。 実質および帯状回に局所的な浮腫があり、MR IT強調画像では信号強度が高かった。 FLAIR 画像ではより明らかです (図 12-1)。患者の90%は1週間以内に反応しますが 上記の症状が発生する可能性がありますが、1 週間以内の通常の MRI では診断が除外されません。 5. 脳脊髄液の定期検査では、圧力が正常か、重度の場合はわずかに上昇していることがわかります。 有核細胞の数が (50 ～ 100) × 10/L に増加し、これは最大になる可能性があります。 1000×10°/L、主にリンパ球、ウエストを除いて赤血球数が増加 脊椎穿刺損傷は、出血性壊死性脳炎が軽度または中程度に増加していることを示します。 高、砂糖と塩化物は正常です 6. 以下を含む脳脊髄液病原性検査 ① HSV 特異性の検出 IgM、IgG 抗体: ウェスタンブロッティング、間接免疫蛍光アッセイおよび ELISA 法では、HSV-1 抗体を動的に観察するために 2 つの血清と 2 つのサンプルを使用します。 二重抗体は増加する傾向があり、病気の経過中に力価は1：80を超え、2倍、2倍になります。 図12-1 単純ヘルペス脳炎 MRI フレアっぽい 抗体価が4倍以上に上昇し、血液と脳脊髄液の抗体比が上昇

286 第12章 中枢神経系感染症 40 歳未満の場合、診断を確定できます。 ② 脳脊髄液中の HSV-DNA を検出します。PCR を使用してウイルス DNA を検出します。これは、病気の発症前に採取するのが最適です。 2週間以内に検査に提出してください。 7. 脳生検は、単純性ウイルス性脳炎を診断するための「ゴールドスタンダード」です。非特異的な炎症性変化が見られ、細胞核が現れることもあります 好酸性封入体が存在し、電子顕微鏡で細胞内ウイルス粒子を確認できます。 【診断と鑑別診断】 1. 臨床診断： ① 口腔ヘルペス、性器ヘルペスの既往、または皮膚または粘膜の傷跡 ② 急性発症、重症、再発。 発熱、咳などの上気道感染症の前駆症状、③明らかな精神異常、行動異常、発作、意識障害、初期の限局性神経症状。 全身損傷の兆候。④ 脳脊髄液中の赤血球と白血球の数が増加し、糖と塩素のレベルは正常でした。 5. 脳波は、主に爪と前頭部にびまん性の脳損傷を示しました。 異常: 頭部および顔面の CT または MRI で発見された葉の局所性出血性脳軟化症: 特定の抗ウイルス薬治療による効果的なサポート 診断。 診断を確定するには以下の検査が必要です。 ① 二重血清と検査により、HSV 特異的抗体に重大な変化傾向があることが判明しました。 2. 脳組織生検。 組織細胞の核内の封入体が検査や病理学によって発見される、または HSV ウイルスの核酸が in situ ハイブリダイゼーションによって発見される: ③ 疾患は脳脊髄液の PCR 検出によって発見される 有毒な DNA; ④ 脳組織または脳脊髄液検体からの HSV の分離、培養、同定 2. この病気は以下の病気と区別する必要があります （1）帯状疱疹ウイルス脳炎：帯状疱疹ウイルスは、脳や脊髄の脊髄神経や感覚神経の後根に長期間潜伏することがあります。 体の免疫力が低下すると、ウイルスが活性化、複製、増殖し、知覚神経を通って対応する皮膚に伝わり、発疹を引き起こします。 上方感染によって中枢神経系に入り、脳炎や髄膜炎を引き起こします。この病気は中高年に多く、脳症状の発症は発疹の時期と関係しています。 それらの症状はさまざまで、ほとんどは発疹の数日後または数週間後、または発疹の発症前、または発疹の病歴がなくても発生します。臨床症状には発熱、頭痛などがあります。 痛み、嘔吐、錯乱、運動失調、精神異常、局所的な神経障害の兆候。病気の程度は比較的軽度であり、予後は良好です。 患者のほとんどは胸腰部帯状疱疹の既往歴があり、頭部および顔面のCT検査では出血性壊死は認められず、血清および脳脊髄液からウイルスに対する抗体および疾患耐性が検出された。 ウイルスの核酸が陽性であり、特定できる (2) エンテロウイルス性脳炎: このタイプのウイルスは、ウイルス性髄膜炎を引き起こすだけでなく、ウイルス性脳炎の一般的な原因の 1 つでもあります。一般 夏から秋にかけて、この病気は流行または散発的に発生します。症状としては、発熱、意識障害、平衡感覚障害、てんかん、手足の麻痺などがあります。 一般に回復は早く、発症後2～3週間で自然に治まります。病気の初期段階での消化器症状、PCRにより脳脊髄液からウイルス核が検出 酸は診断に役立ちます。 (3) サイトメガロウイルス脳炎：この病気は臨床的にはまれで、エイズなどの免疫不全患者や免疫抑制剤の長期使用によく見られます。 による。臨床経過は亜急性または慢性であり、錯乱、記憶喪失、感情障害、頭痛、局所的な脳損傷などの症状を伴います。 物理的な兆候。 MRI では患者の約 25% にびまん性または局所的な白質異常が見られます。脳脊髄液は正常であるか、単核細胞が存在し、タンパク質が増加しています。 患者にはエイズや免疫抑制剤の既往があったため、体液検査で典型的な巨細胞が見つかり、PCR検査で脳脊髄液からウイルスが検出された。 核酸を識別に使用できる (4) 急性播種性脳脊髄炎：通常、感染またはワクチン接種後に急性に発症し、脳実質、髄膜、脳幹、小脳、 脊髄や体の他の部分の損傷の症状や徴候は多岐にわたり、重篤な患者では意識障害や精神症状がみられることもあります。病気のため 変化は主に脳の白質に生じ、てんかん発作はまれです。画像検査では、皮質下白質に複数の病変があり、最も一般的には心室周囲に、不均一な分布と大きな病変が見られます。 小さな違いがあり、古いものと新しいものが共存し、免疫抑制治療は効果があり、ウイルス学および関連する抗体検査は陰性です。 HSE は脳実質病変であり、精神的 症状は顕著であり、精神遅滞は明らかです。少数の患者には唇の傷跡がある場合がありますが、通常は脊髄損傷の兆候はありません。 【扱う】 この病気による死亡率を減らすには、早期の診断と治療が鍵となります。これには主に抗ウイルス治療が含まれ、これに免疫療法や対症療法のサポートが追加されます。 扱う。 1. 抗ウイルス薬治療 (1) アシクロビル (シクロビル): ウイルス DNA の合成を阻害できるツバメの巣誘導体です。アシクロビルはウイルスに初めて使用された 感染細胞では、ウイルスのチロキナーゼによってアシクロビル一リン酸に変換され、次に宿主細胞内のキナーゼによって三リン酸に変換されます。 アシクロビルは、DNA 合成の基質である 2'-デオキシウリジンと競合し、ウイルスの DNA 鎖の合成をブロックします。通常の摂取量は15〜 30 mg/(kg・d) を 3 回、14 ～ 21 日間点滴静注します。症状がひどい場合は、治療時間を延長したり、1回の治療を繰り返すこともあります。

287 第12章 中枢神経系感染症 手順。副作用としては、せん妄、顔面震え、発疹、血尿、血清アミノトランスフェラーゼの一時的上昇などが挙げられます。臨床上の疑いに対する無条件の病因検査 調査対象の症例にはアシクロビルによる診断治療を使用できます。近年、アシクロビルに耐性のあるHSV株が発見され、これらの患者はアシクロビルを試すことができます。 ギ酸ナトリウムとシドフォビルによる治療。 (2) ガンシクロビル (ganci clo vi r): アシクロビルに耐性があり、DNA ポリメラーゼの変化を有する HSV 変異株は、ガンシクロビルにも耐性があります。 センシティブ。投与量は5～10mg/(kg・d)、12時間に1回点滴静注し、治療期間は14～21日間です。主な副作用は腎機能です 損傷および骨髄抑制（好中球、血小板減少症）は用量に関連して発生する可能性があり、薬物の中止後に回復する可能性があります。 2. この病気の治療において副腎皮質ホルモンは依然として議論の余地がありますが、副腎皮質ホルモンは HSE の炎症を制御することができます。 浮腫に反応し、軽減することができます。重篤な状態、出血性壊死病巣、頭部および顔面の CT で白血球と赤血球の増加が明らかな患者に使用できます。 デキサメタゾン 10 ～ 15 mg、1 日 1 回、10 ～ 14 日間点滴、またはメチルプレドニゾロン 800 ～ 1000 mg、1 日 1 回、点滴、 3 ～ 5 日間の継続使用後、プレドニゾンを毎日朝に 60 mg 経口摂取し、その後徐々に減量しました。 3. 重症患者や中毒患者にとっては、対症療法と支持療法が重要です。栄養、水分、電解質のバランスを維持し、呼吸を維持することに注意してください。 道は空いています。必要に応じて、少量の輸血や静脈内栄養補給が行われます。また、高熱のある患者には、ショックを防ぐために物理的な冷却が施されます。 脱水を治療し、内圧を下げます。褥瘡や呼吸器感染症などの合併症を防ぐために、ケアを強化する必要があります。回復期にはリハビリテーション治療を行うことができます。 【予後】 予後は病気の重症度と迅速な治療によって決まります。この病気が抗ウイルス治療で治療されない場合、または治療が適時または適切に行われない場合、この病気は 重症の場合は予後が不良で、死亡率は60～80％にも達します。病気の発症前の数日以内に適切な抗ウイルス薬治療が適時に行われている場合、または この病気は軽度であり、ほとんどの患者は治癒することができます。ただし、患者の約 10% には、さまざまな程度の麻痺や精神機能の低下などの後遺症が残る可能性があります。 2.ウイルス性髄膜炎 ウイルス性髄膜炎は、さまざまなウイルス感染によって引き起こされる髄膜の急性炎症性疾患のグループです。 熱、頭痛、髄膜刺激が主な症状です。この病気はほとんどが良性の経過をたどります 【原因と発症】 ウイルス性髄膜炎の 85% ～ 95% はエンテロウイルスによって引き起こされます。このウイルスはピコルナウイルス科に属し、60 以上の異なるサブタイプがあります。 種類としては、ポリオウイルス、コクサッキーウイルスAおよびB、エコーウイルスなどがあり、流行性腺炎、単純ヘルペスウイルス、アデノウイルスが続きます。 ウイルス。 エンテロウイルスは主に糞口経路を通じて感染しますが、一部のウイルスは呼吸器分泌物を通じて感染します。ほとんどのウイルスは最初に下部消化管で発生します。 感染；腸細胞にはエンテロウイルスに結合する特別な受容体があり、ウイルスは腸管およびヒトの血液を通過してウイルス血症を引き起こし、脈絡叢を通って侵入します。 髄膜、髄膜に炎症性変化を引き起こす 【病理】 髄膜はびまん性に肥厚しており、顕微鏡下で髄膜に炎症細胞浸潤が見られ、側脳室および第 4 脳室の脈絡叢にも炎症細胞浸潤が見られます。 走行、上衣内層の局所的破壊を伴う血管壁線維症、および線維性脳底髄膜炎 [臨床症状] 1. この病気は夏と秋に最も流行し、熱帯および亜熱帯地域では一年中発生する可能性があります。小児に多く見られますが、成人も罹患する可能性があります。多くの 発熱、頭痛、羞明、筋肉痛、吐き気、嘔吐、食欲不振、下痢、全身症状などのウイルス感染による全身性の中毒症状を伴い、急性に発症します。 疲労など、髄膜炎の兆候がある場合があります。病気の経過は小児では 1 週間を超えることが多く、成人では 2 週間以上続く場合もあります。 2. 臨床症状は、患者の年齢、免疫状態、ウイルスの種類やサブタイプによって異なる場合があります。たとえば、幼児では発熱、嘔吐、症状が現れることがあります。 嘔吐や発疹などの症状があり、首の強さはわずかであるか、まったくない場合があります。手足口症候群はエンテロウイルス 71 髄膜炎でよく発生します。非特異的発疹 エコーウイルス9型髄膜炎によく見られます。 【補助検査】 脳脊髄液圧は正常または増加しており、白血球数は（10-1000）×10℃/Lまで正常または増加しています。初期段階では、多形核細胞が最も一般的です。 8 ～ 48 時間後には主にリンパ球が優勢になります。タンパク質はわずかに上昇する可能性がありますが、糖と塩素のレベルは正常です。 【診断】 この病気の診断は主に、全身性感染症と中毒症状の急性発症、髄膜刺激、および脳脊髄液中のリンパ球数の軽度または中等度の増加に基づいて行われます。

288 第12章 中枢神経系感染症 他の疾患等を除き、診断には脳脊髄液病理検査が必要となります。 【扱う】 この病気は自然治癒する病気であり、主に対症療法、支持療法、合併症の予防と治療に焦点を当てています。重度の頭痛には対症療法が可能です ウイルス性髄膜炎では脳浮腫は一般的ではないため、鎮痛剤、カルバマゼピンやフェニトインなどの抗てんかん薬を使用できます。 マンニトールを塗布します。抗ウイルス治療は、病気の経過を大幅に短縮し、症状を軽減することができ、現在、エンテロウイルス感染症に対して臨床または実験的に使用されています。 使用される薬剤には、免疫血清グロブリン（IS G）と抗ピコルナウイルス薬プレコナリブが含まれます。 （プリコンアリル）。 3. その他のウイルス感染性脳症または脳炎 単純ヘルペスウイルス性脳炎に加えて、以下は進行性多巣性ウイルスを含む特定のウイルスによって引き起こされるいくつかの脳炎または脳症について簡単に紹介します。 白質脳症、亜急性硬化性全脳炎、進行性風疹全脳炎 (1) 進行性多巣性白質脳症 進行性多巣性白質脳症（PML）は、ヒトポリオーマウイルスによって引き起こされる疾患です。 乳頭腫空胞ウイルスとしても知られる JC ウイルスは、まれな亜急性の致死性脱髄疾患です。細胞性免疫でよく起こる 機能が低下している患者。 病理学的変化は主に、中枢神経系の白質における広範な多巣性の部分的に融合した脱髄病変である。 亜急性または慢性の発症。多くの場合、人格の変化や精神機能の低下を特徴とします。その他の神経症状や徴候には、片麻痺や知覚異常などがあります。 多くの場合、視野欠損、運動失調などが起こります。 EEG は非特異的な拡散または焦点性徐波を示します。CT は増強なしで白質の多焦点の低密度領域を見つけることができます。MRI 病変部位には均一な T high 信号、T low 信号、または等強度の信号があることがわかります。 この病気に対する効果的な治療法はありません。病気の経過は通常数か月続き、患者の80％は9日以内に回復します 月内に死亡。 (2) 亜急性硬化性全脳炎 亜急性硬化性全脳炎（SSPE）は、麻疹欠損ウイルス感染によって引き起こされます。 発生率はおよそ（5～10）/100万人の子供です。 この病気は 12 歳未満の子供に多く見られます。子供は 2 歳になる前に麻疹に罹患することが多く、6 ～ 8 歳の無症状期間の後、病気は潜在的に始まり、ゆっくりと進行します。 展示会、発熱なし。臨床的には以下に分類できます。 ① 初期：物忘れ、学業成績の低下、無関心、不注意などの認知・行動の変化として現れます。 中等度、性格の変化、落ち着きのなさなど。 ② 運動障害段階：運動失調、筋肉のけいれん（騒音によって引き起こされる可能性あり）、数週間または数か月後にダンス。 また、アテトーゼ、ジストニア、失語症、失行、てんかん発作が起こることもあります。 ③ 強直相：四肢の筋肉の固縮と反射亢進 徴候が陽性の場合、皮質または脱脳性強直症が発生する可能性があり、強緊張症が発生する可能性があり、最終的には感染または循環不全により死亡する可能性があります。 補助検査：脳脊髄液の細胞数、タンパク質、糖含量は正常で、免疫グロブリンが増加し、血清および脳脊髄液にセクロンバンドが現れる場合があります。 麻疹ウイルスの抗体が上昇しています。脳波では1秒間に2～3回の同期バースト的な徐波が見られ、筋相は5～8秒に1回発生します。皮膚のCTスキャン 白質萎縮および複数または単発白質低密度病変、心室拡大 現時点では効果的な治療法はなく、治療を強化し合併症を予防するために主に対症療法が行われています。ほとんどの患者は1から3の間です 年内に死亡、場合によっては10年以上続くケースもある (3) 進行性風疹全脳炎 進行性風疹全脳炎（PR P）は、風疹ウイルス感染によって引き起こされる小児および青少年の疾患です。 長年にわたる慢性脳炎。ほとんどは全身の免疫機能が低下したときに起こる先天性風疹感染症で、後天性感染症も少数です。風疹 ワクチンの導入以来、この病気は非常にまれになりました。 この病気は 20 歳頃から始まります。行動の変化、認知障害、認知症が最初の症状となることが多く、てんかんや筋肉疾患がよく見られます。 痛みははっきりせず、頭痛、発熱、首こりなどの症状はありませんでした。この病気の経過は S S PE に似ており、昏睡、脳幹障害に進行し、数年以内に死に至ります。 脳波には周期性のない拡散徐波が認められた。 CTでは心室の拡大が見られます。脳脊髄液リンパ球増加症および血清タンパク質の上昇。 脳脊髄液の抗風疹ウイルス抗体価の上昇。

289 第12章 中枢神経系感染症 この疾患は S S PE とは区別される必要があります。現時点では特別な治療法はありません 第2節 細菌性感染症 神経系に侵入したさまざまな細菌によって引き起こされる炎症性疾患を神経系細菌感染症と呼びます。細菌感染は神経系でよく見られます 一般的な病気の 1 つである病原性細菌は侵襲性が高いことが多く、中枢神経系、脳、脊髄実質の軟髄膜に侵入したり、隣接する組織に感染したりすることがあります。 静脈洞、末梢神経などこのセクションでは、神経系の一般的な細菌感染症について説明します。 1.化膿性髄膜炎 化膿性髄膜炎は、化学的細菌感染によって引き起こされる髄膜の炎症であり、中枢神経系の一般的な病気です。 化膿性感染症が見られます。通常は急性に発症し、乳児や小児に多くみられます。 【原因と発症】 化学性髄膜炎の最も一般的な原因菌は肺炎球菌、髄膜炎菌、インフルエンザ菌 B 型で、次に黄色ブドウ球菌が続きます。 ブドウ球菌、連鎖球菌、大腸菌、ミュータンス菌、嫌気性菌、サルモネラ菌、緑膿菌など。 感染源は、心室やくも膜下系に影響を与える心臓、肺、その他の臓器の感染、または顔の骨、脊椎、脳実質の感染によって引き起こされる可能性があります。 感染病変の直接的な広がりによって引き起こされるものもありますが、顔面骨、副鼻腔または乳様突起の骨折、あるいは脳神経外科によるくも膜下腔への浸潤によって引き起こされる場合もあります。 感染症、まれに腰椎穿刺によって引き起こされる 病原性細菌が血液循環を通じてくも膜下腔に侵入すると、効果的な免疫防御の欠如により細菌が大量に増殖し、細菌壁抗原が生成されます。 炎症反応を媒介する特定のサイトカインと反応して血管内皮細胞を刺激し、好中球の中枢神経系への侵入を促し、一連の炎症を誘発します。 軟髄膜の炎症性病理学的変化 【病理】 基本的な病理学的変化は軟髄膜炎、髄膜血管のうっ血、炎症性細胞浸潤です。症状としては、以下のものが挙げられます。 ① 軟髄膜および脳表在血管の充満 血液、脳表面はくも膜下腔の多量の浸出液で覆われ、脳の溝と基底槽には濃密な分泌物が沈着します。 ② 髄膜が炎症を起こしている 細胞浸潤は初期段階では主に好中球、後期段階ではリンパ球と形質細胞、線維芽細胞が顕著に増加する。 下部空間に多数の多形核細胞とフィブリン浸出液が出現し、クモ膜線維化が発生し、浸出液が部分的に包まれている：④ 上衣と脈絡膜 炎症細胞の浸潤、血管のうっ血、および重篤な場合には静脈血栓症が発生します。 5. 脳実質に局所的な肥厚が存在することがあります。 [臨床症状] さまざまな細菌感染によって引き起こされる化膿性髄膜炎の臨床症状は似ており、主に次のとおりです。 1.感染症の症状には、発熱、悪寒、上気道感染症の症状などがあります。 2. 髄膜刺激の兆候には、頸部の硬直、Kern ig 陽性兆候、および Ski 兆候の Bru dz が含まれます。ただし、新生児、高齢者、昏睡状態の患者は 髄膜刺激の兆候は、多くの場合、微妙です。 3. 顔面内圧の上昇。激しい頭痛、嘔吐、意識障害などが現れます。腰椎穿刺中、顔面内圧の大幅な上昇が検出され、臨床的に問題となる場合もあります。 脳腫瘍さえ形成される 4. 局所症状 一部の患者は、片麻痺、失語症などの局所的な神経損傷の症状を経験することがあります。 5. その他の症状: 一部の患者には、髄膜炎菌性髄膜炎 (髄膜炎菌性髄膜炎としても知られる) などの特殊な臨床的特徴があります。 菌血症時に発生する発疹。びまん性の赤い斑状丘疹として始まり、すぐに皮膚の斑点に変わります。主に体幹、下肢、粘膜に見られます。 結膜、手のひらや足の裏にも時々見られる 【補助検査】 白血球数の増加、通常 (10-30) × 10°/L、主に好中球、場合によっては正常または超過 1. 定期的な血液検査 40×10/L。 2. 髄液検査 多くの場合、圧力が上昇し、外観は曇っているか嚢胞状になり、通常は細胞の数が大幅に増加します。 (1000～10000)×10°/L; タンパク質が増加し、糖分が減少し、通常は 2.2 mmol/L 未満の塩化物が減少します。スメアグラム染色 陽性率は60％以上、細菌培養の陽性率は80％以上です。

290 第 12 章 中枢神経系の感染症 3. 画像検査 MRI の診断価値は CT よりも高く、病気が進行すると、MRI の T 強調画像にくも膜が現れるようになります。 下腔には高信号があり、不規則に強調される可能性があり、T 強調画像では髄膜の高信号が示されます。後期では、びまん性髄膜増強、脳浮腫などが見られることがあります。 4.その他 血液細菌培養により病原性細菌が検出されることがよくあります。皮膚がんの斑点がある場合は、生検を行って細菌染色を行う必要があります。 【診断】 発熱、頭痛、嘔吐、髄膜刺激の兆候、顔面圧力の上昇、および白血球の大幅な増加の急性発症に基づいて、この疾患を考慮する必要があります。 病気。確定診断には、病原性細菌の細菌塗抹標本検出や血液細菌培養陽性などの病因学的証拠がなければなりません。 【鑑別診断】 1. ウイルス性髄膜炎、脳脊髄液中の白血球数は通常 1000×10/L 未満、糖および塩素は通常正常またはわずかに低い、細菌 陰性の塗抹標本または培養結果 2. 結核性髄膜炎は通常、亜急性で始まり、脳神経損傷が一般的です。脳脊髄液検査での白血球数の上昇は、血球数よりも低いことがよくあります。 拡大性髄膜炎は明らかであり、病因検査はさらなる特定に役立ちます。 3. クリプトコッカス髄膜炎は通常、隠れた円形で始まり、脳神経、特に視神経に影響を及ぼします。脳脊髄液の白血球数が影響を受けます。 通常、その数は 500 未満です 抗原。 【扱う】 1.抗菌加工 習得すべき原則は、できるだけ早く抗生物質を使用することです。通常、病原菌が特定される前に広域抗生物質が使用されます。 病原菌が確認された場合は、敏感な抗生物質を使用する必要があります。 (1) 未確認の病原菌：第 3 世代セファロスポリンであるセフトリアキソンまたはセフォタキシムは、化膿性髄膜炎の第一選択薬としてよく使用されます。 球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌、B 群連鎖球菌による化学性髄膜炎の有効性は比較的確実です。 (2) 病原菌の特定: 感受性の高い抗生物質は病原菌に基づいて選択する必要があります。 1) 肺炎球菌: ペニシリンに敏感な人は、成人では 1 日あたり 2,000 万～2,400 万単位、小児では 1 日あたり 400,000 単位の高用量ペニシリンを使用できます。 U/kg、数回に分けて点滴静注。ペニシリンに耐性のある患者の場合は、セフトリアキソンと必要に応じてバンコマイシンの併用が考慮される場合があります。 1回の治療として2週間 抗生物質治療の過程では、通常、治療効果を評価するために抗生物質治療の開始後 24 ～ 36 時間以内に脳脊髄液が検査されます。 2) 髄膜炎菌: ペニシリンが第一選択であり、薬剤耐性の場合には、セフォタキシムまたはセフトリアキソンをアンピシリンまたはクロラムフェニコールと組み合わせて使用​​できます。右 ペニシリンまたはβ-ラクタム系抗生物質にアレルギーのある人は、クロラムフェニコールを使用できます。 3) グラム陰性桿菌: セフタジジムは緑膿菌によって引き起こされる髄膜炎に使用でき、他のグラム陰性桿菌によって引き起こされる髄膜炎にも使用できます。 セフトリアキソン、セフォタキシム、またはセフタジジムの場合、治療期間は通常 3 週間です 2. ホルモン治療 ホルモンは炎症性サイトカインの放出を抑制し、血液脳関門を安定化させることができます。重篤な疾患があり、明らかなホルモンが存在しない患者向け 禁忌のある患者には検討される可能性があります。デキサメタゾン 10 mg は通常、3 ～ 5 日間静脈内点滴として投与されます。 3. 対症療法および支持療法により、顔面内圧が高い患者の脱水を介して顔面内圧を下げることができます。高熱がある場合は、物理的に冷却するか解熱剤を使用する必要があります。てんかん 著者は発作を止めるために抗てんかん薬を投与します 【予後】 死亡率も障害率も高い。予後は、病原菌、体の状態、および早期かつ効果的な抗生物質治療が使用されたかどうかと密接に関係しています。少し 一部の患者には、知的障害、てんかん、水頭症などの後遺症が残る場合があります。 2.結核性髄膜炎 結核性髄膜炎（TBM）は、結核菌によって引き起こされる髄膜および髄膜の非集中性炎症性疾患です。 病気。肺外結核患者の約 5% ～ 15% は神経系に関与しており、その中で結核性髄膜炎が最も一般的であり、約 5% を占めます。 神経系結核の70％。近年、結核菌の遺伝的変異、抗結核薬開発の相対的な遅れ、エイズ患者の増加などにより、 結核の発生率と死亡率は国内外で徐々に増加しています。 【原因と発症】 TBM は全身性結核の約 6% を占めます。結核菌は血液を介して軟髄膜の下のインプラントに広がり、破裂する結核性結節を形成します。 その後、多数の結核菌がくも膜下腔に侵入し、TBMを引き起こします。

291 第12章 中枢神経系感染症 【病理】 脳の基部にある破裂した結核結節を囲む結核性浸出液は、くも膜下腔内を基底槽およびシルビウス裂まで広がります。光学顕微鏡下で 滲出液は、多形核細胞、巨芽球、リンパ球、赤血球と、フィブリンネットワーク内のさまざまな数の細菌で構成されていました。病気とともに 病気が進行するにつれて、リンパ球と結合組織が優勢になります。滲出液が通過する中小動脈、および他の一部の血管（毛細血管） 管や静脈）が感染して結核性血管炎を形成し、血管閉塞や脳梗塞を引き起こす可能性があります。慢性感染症では、結核性浸出液が発生する場合があります。 基底槽と第 4 脳室の流出経路を遮断し、水頭症を引き起こします。 [臨床症状] 病気の発症は潜伏性であることが多く、慢性的な経過をたどります。また、急性または亜急性で始まることもあり、結核との接触歴がない場合もあります。症状の重症度はさまざまです。 病気の進行は一般に次のように現れます。 1. 結核中毒の症状には、微熱、寝汗、食欲不振、全身倦怠感や脱力感、倦怠感などがあります。 2. 髄膜の炎症および顔面内圧の上昇の症状には、発熱、頭痛、嘔吐、および髄膜の炎症の兆候が含まれます。朝顔面内圧が上昇する 初期段階では、髄膜、脈絡叢および上衣の炎症反応により、脳脊髄液の産生が増加し、くも膜顆粒の吸収が減少し、交通性水頭症が形成されます。 に。顔面内圧はほとんどの場合軽度から中程度の上昇で、通常は 1 ～ 2 週間続きます。完全または不完全な閉塞を示す高度なくも膜および脈絡叢の癒着 水頭症では、顔面内圧が著しく上昇し、頭痛、嘔吐、乳頭浮腫などの症状が現れます。重篤な場合には、脱脳性強直発作や剥皮機能が発生することがあります。 州。 3. 脳実質損傷は、初期段階で治療が間に合わなかった場合、発症後 4 ～ 8 週間で倦怠感、倦怠感、倦怠感などの脳実質損傷の症状が現れることがよくあります。 無気力、せん妄または妄想、部分的または全身性のてんかん発作またはてんかん重積状態、睡眠または手足の麻痺および結核による痰。 関節炎が原因の場合は、片麻痺、交差麻痺などを伴う脳卒中様の発症を示す場合があり、結核や脳脊髄くも膜炎が原因の場合は、腫れに似た症状が現れることもあります。 腫瘍による慢性的な痰の麻痺。 4. 脳神経の損傷 顔の基部の炎症性滲出液の刺激、癒着、圧迫により脳神経が損傷し、眼球運動、外転、顔の表情、視神経に影響を与える可能性があります。 経絡は最も影響を受けやすく、視力喪失、複視、顔面神経麻痺などの症状が現れます。 5. 高齢者におけるTBMの特徴：頭痛と嘔吐は軽度で、顔面​​内圧の上昇の症状は明らかではなく、患者の約半数は非定型的な脳脊髄液変化を示します。 結核性動脈内膜炎は動脈硬化に基づいて起こり、より多くの脳梗塞を引き起こします。 【補助検査】 定期的な血液検査はほとんど正常ですが、一部の患者では赤血球沈降速度が上昇し、抗利尿ホルモン分泌異常症候群の患者では低ナトリウム血症が発生することがあります。 そして低塩素血症。患者の約半数は、皮膚ツベルクリン検査が陽性であるか、胸部X線検査で活動性または古い結核感染の証拠を示しています。 脳脊髄液圧の上昇は 400 mm H 0 以上に達することがあり、外観は無色透明またはわずかに黄色で、立っていると薄い膜が形成されることがあります: リンパ球数の表示。 濃度の増加、通常 (50-500) × 10/L、タンパク質の増加、通常 1-2 g/L、糖と塩化物の減少、典型的な脳脊髄液の変化が高くなる可能性があります。 程度によって診断が促されます。脳脊髄液の抗酸菌染色がわずかに陽性である場合のみ、結核の診断は脳脊髄液の培養によって確認できますが、それには大量の脳脊髄液と数週間が必要です。 間。 CT と MRI では、基底槽、皮質髄膜、脳実質に多焦点のコントラスト増強と水頭症が見られることがあります。 【診断と鑑別診断】 1. 診断は結核の既往歴または接触歴、頭痛、嘔吐、髄膜刺激などの症状と脳脊髄液リンパ球の組み合わせに基づいて行われます。 数の増加、タンパク質の増加、糖分の減少などの特徴的な変化、脳脊髄液抗酸菌塗抹標本、結核菌の培養、PCR検査など。 診断が可能です。 2. 鑑別診断とクリプトコッカス髄膜炎。この 2 つの臨床プロセスと脳脊髄液の変化は、できる限り類似していることがわかります。 ネオフォルマンスとクリプトコッカス・ネオフォルマンス感染の実験室証拠。また、体内の他の臓器の悪性腫瘍である髄膜癌腫症と区別す​​る必要もあります。 髄膜への転移が原因で、超頻度の癌性病変は総合検査で発見できます。非常に少数の患者が脳結核を合併しており、これは数週間または数週間続く場合があります。 数か月かけて徐々に悪化する頭痛と、急性局所性脳損傷を伴う造影CTやMRIでは、大脳半球や体の他の部分に単一の病変が見られた。 現時点では、病変や脳脊髄液検査は正常であるため、脳腫脹や脳腫瘍と区別する必要があります。 【扱う】 この病気の治療原則は、患者の臨床症状、兆候、検査結果に基づいて、早期投与、合理的な薬剤選択、併用薬剤の使用、および全身治療です。 この検査はこの病気の可能性が非常に高いため、抗酸菌染色が陰性であっても直ちに抗結核治療を開始する必要があります。 1. 抗結核治療 イソニコチン L ヒドラジド、IN H リファンピシン (リフアムピクイン、RFP)、ピラジル

292 第12章 中枢神経系感染症 ナミド、P ZA) またはエサム ブトール (EM B)、ストレプトマイシン (SM) は TBM の最も効果的な併用療法です 薬物療法（表 12-1）では、小児ではエサンブトールが視神経に毒性を及ぼすため、妊婦はストレプトマイシンが聴神経に影響を与えるため、使用しないように努めるべきです。 表12-1 主な第一選択抗結核薬 薬 子供の1日の摂取量 成人の1日量 投与経路 服薬時間 イソニアケーキ 10~20mg/kg 600mg、1日1回 点滴、経口 1～2年 10~20mg/kg リファンピシン オーラル 6～12ヶ月 450~600mg、1日1回 20~30mg/kg トキソナミド オーラル 2～3ヶ月 1500 mg/日、500 mg、3 回/日 エサンブトール オーラル 2～3ヶ月 15~20mg/kg 750mg、1日1回 (1) イソニアシン: イソニアゾリンは結核菌の DNA 合成を阻害し、細菌内の酵素活性を破壊し、細胞内および細胞外の結核菌に影響を及ぼします。 殺戮効果。髄膜が炎症を起こしているかどうかに関係なく、髄膜はすぐに脳脊髄液に侵入する可能性があります。単独で使用すると容易に薬剤耐性が生じる可能性があります。主な副作用 末梢神経炎、肝障害などがあります。 (2) リファンピシン: リファンピシンは細菌の RNA ポリメラーゼと結合し、mRNA の合成を妨害し、細菌の増殖と繁殖を阻害し、細菌の増殖と繁殖を阻害します。 細菌は死んでしまいます。細胞内および細胞内の結核菌の両方に対して殺傷効果があります。リファンピシンは正常な髄膜には浸透できず、炎症性髄膜は部分的にしか通過しません。 結核の治療によく使われる薬です。 1 回の塗布だけでは薬剤耐性が発生しやすい場合もあります。主な副作用としては、肝毒性、アレルギー反応などが挙げられます。 (3) ピラジナミド: 酸性環境で強い殺菌効果を発揮します。pH 5.5 で最も殺菌効果が高く、酸性環境で増殖の遅い細菌を殺すことができます。 長い貪食細胞内結核菌は、中性およびアルカリ性環境では結核菌にほとんど影響を与えません。トキソナミドはヒトの食細胞に浸透します ヒトの結核菌の体内に入ると、菌内のアミダーゼがアミド基を除去し、チアジン酸に変換して殺菌効果を発揮します。このアジンアミドは、 正常な髄膜と炎症を起こした髄膜を十分に通過できるため、結核性髄膜炎の治療において重要な抗結核薬です。主な副作用には、肝障害、関節障害などがあります。 痛み、腫れ、こわばり、活動制限、血中尿酸の増加など。 (4) エタンブトール: 二価の亜鉛イオンと錯体を形成し、ポリアミンや金属イオンの機能を妨害し、ペントースの代謝と DNA に影響を与えます。 ヌクレオチドの合成は結核菌の増殖を阻害します。増殖・繁殖状態の結核菌には効果がありますが、静止状態の結核菌にはほとんど効果がありません。 影響。主な副作用としては、視神経損傷、末梢神経炎、アレルギー反応などが挙げられます。 5) ストレプトマイシン: 細胞外結核菌のみを殺すアミノグリコシド系抗生物質で、半効果の殺菌薬です。主要 リボソームの 30S サブユニットへのアミノアシル tRNA の結合を妨害することにより、70S 複合体の形成を阻害し、ペプチド鎖の伸長とタンパク質合成を阻害します。 、細菌を死滅させます。ストレプトマイシンは炎症性血液脳関門の一部を通過することができ、結核性髄膜炎の早期治療における重要な薬剤の 1 つです。ホスト 副作用としては、聴器毒性や腎毒性などがあります。 WH 0 は、併用治療には少なくとも 3 種類の薬剤を選択することを推奨しています。軽症患者には通常、3 種類の薬剤を使用する必要があります。 6 か月後にオトキシンアミドを中止し、その後等張酸とリファンピシンを 7 か月間継続できます。薬剤耐性株の場合は、ストレプトマイシンやエチルアミンなどの 4 番目の薬剤を追加できます。 ブタノール。リファンピシン耐性のない菌株の場合は合計 9 か月の治療で十分ですが、リファンピシン耐性の菌株の場合は 18 ～ 24 か月の継続治療が必要です。により 中国人はイソニアピンの代謝が速いタイプであり、成人患者の1日量は900〜1200mgまで増量できますが、肝障害を防ぐための肝保護治療に注意を払う必要があります。 2. コルチコステロイドは、局所的な神経学的徴候およびくも膜下閉塞を伴う、脳浮腫によって引き起こされる顔面内圧の上昇の重度の症例に使用されます。 この病気の患者にとって、中毒症状を軽減し、炎症反応を抑制し、脳浮腫を軽減することができます。成人は多くの場合、プレドニゾン 60 mg を 3 ～ 4 週間後に徐々に経口摂取します。 用量を減らし、3週間以内に服用を中止してください 3. くも膜下腔内薬物注射 - タンパク質の定量が大幅に増加し、早期に脊柱管閉塞が発生し、肝機能異常により一部の抗結核薬が中止されます。 慢性、再発、または薬剤耐性の場合には、イソニア 50 mg およびデキサメタゾン 50 mg のくも膜下腔内注射で全身薬物治療を補うことができます。 10 mg、α-マガセアーゼ 4000 U、ヒアルロニダーゼ 1500 U、2 ～ 3 日に 1 回、ゆっくりと注射し、症状が消えた後は週に 2 回服用します。 症状が消失してから髄液検査が正常になるまでは1～2週間に1回。脳脊髄液圧が高い患者では、この方法を慎重に使用してください。 4. 顔面内圧を下げる。顔面内圧が上昇している人は、20% マンニトール、グリセロールフルクトース、グリセリン生理食塩水などの浸透圧利尿薬を同時に使用できます。 失われた水分と電解質は速やかに補給する必要があります 5. 重症患者や昏睡状態の患者には、対症療法および全身性の支持療法が重要です。栄養、水分、電解質のバランスを維持することに注意してください。 気道を開いた状態に保ちます。必要に応じて、少量の輸血や静脈内高栄養の投与が可能であり、高熱がある場合は、ショックやショックを防ぎ、看護を強化するために身体を冷やすことができます。 褥瘡などの合併症を予防する

,293 第12章 中枢神経系感染症 【予後】 予後は患者の年齢、状態、適時の治療に関連します。発香は予後不良の重要な指標です。 脳脊髄液中の白血球数、タンパク質、糖、塩素が完全に消失し正常化している場合は、予後が良好であることを示します。適切な治療を行ったとしても、 TBM患者の約1/3が死亡します。 セクション 3•クリプトコッカス髄膜炎 クリプトコッカス・ネオフォルマンス髄膜炎（クリプトコッカス・ネオフォルマンス髄膜炎）は、クリプトコッカス・ネオフォルマンスによって引き起こされる、中枢神経系の最も一般的な真菌感染症です。 感染症が原因で症状は重篤となり、死亡率も高くなります。この病気の発生率は低いですが、臨床症状は結核性髄膜炎に似ているため、多くの場合、容易に感染してしまいます。 誤診。 【病因】 クリプトコッカス・ネオフォルマンスは、果物、牛乳、土壌、ハト、その他の鳥の糞など自然界に広く分布しており、日和見病原体です。 病気は宿主の免疫力が低下したときに発生します。ハトや他の鳥は中間宿主として機能する可能性があり、ハトの飼育者におけるクリプトコッカス・ネオフォルマンス感染の発生率はハトの飼育者よりも高くなります。 一般人口ではその数倍です。クリプトコッカス・ネオフォルマンスによるCNS感染症は単独で発生することもありますが、全身性免疫不全疾患、慢性疾患でより一般的です。 後天性免疫不全症候群、リンパ肉腫などの消耗性疾患最初は皮膚や粘膜に感染し、上気道を通って体内に侵入することがよくあります。 【病理】 肉眼的には、髄膜が広範囲に肥厚し、血管が充血し、脳組織が浮腫状になり、脳回が平らになっていることがわかります。小さな肉芽腫、結節、および結節が見られます。 くも膜下腔の厚い腫れ、コロイド浸出液、および心室の拡大。顕微鏡的には、初期の病変では髄膜にリンパ球や単核細胞の浸潤が見られることがあります。 クリプトコッカス属細菌は髄膜、槽、脳室、脳実質に多く見られますが、脳実質では炎症反応がほとんどありません。 [臨床症状] 1. 発症が隠れており、進行が遅い。初期段階では不規則な微熱や断続的な頭痛があり、その後継続して免疫機能が低下します。 患者は急性疾患を発症する可能性があり、多くの場合、最初の症状として発熱、頭痛、吐き気、嘔吐が伴います。 2. 神経学的検査では、ほとんどの患者に明らかな頸部硬直とカーン ig サインが認められます。少数の人がイライラや性格の変化などの精神症状を経験します。 変化と記憶喪失。大脳、小脳、または脳幹に大きな肉芽腫があると、手足の麻痺、痰、運動失調などの限局性徴候を引き起こします。ほとんどの患者 乳頭浮腫やその後の視神経萎縮、さまざまな程度の意識障害、心室系閉塞など、眼圧上昇の頻繁な症状や兆候 水頭症が発生します。脳底部での明らかなくも膜下漏出により、くも膜癒着が頻繁に発生し、ほとんどの脳神経に損傷の症状を引き起こし、疲労を引き起こすことがよくあります。 そして聴覚神経、顔面神経、動眼神経などです。 【補助検査】 圧力が上昇することが多く、リンパ球の数はわずかから中程度に増加し、通常は (10-500) × 10%/L、リンパ球が増加します。 1. 髄液検査 主にタンパク質含有量が増加し、糖質含有量が減少します。脳脊髄液を遠心分離して沈殿させた後、塗抹標本をインクで染色し、クリプトコッカスを検出することで診断を確定します。 脳脊髄液真菌培養も一般的に使用される検査方法です 2. 画像検査、CT、MRI は水頭症の診断に役立ちます。ほとんどの患者には、肺の X 線検査で異常がある可能性があります。これは次のようなものである可能性があります。 結核性病変、肺炎様変化、または肺の空間占有病変 【診断と鑑別診断】 1. 診断 診断は、慢性消耗性疾患または全身性免疫不全症の病歴、慢性潜在疾患の経過、および臨床症状に基づいて行われます。 髄膜炎の症状と徴候は、脳脊髄液のインク染色によるクリプトコッカスの検出によって確認されます 2. 鑑別診断 この病気と結核性髄膜炎の臨床症状および定期的な脳脊髄液検査の結果は非常に類似しているため、臨床的診断は次のとおりです。 誤診されやすい病気ですが、脳脊髄液病原体の検査によって特定できます。部分的に治療された化膿性髄膜炎やその他の真菌感染症にも注意してください。 髄膜炎と細菌性脳腫れを区別します。画像検査法と組み合わせた臨床的特徴と病因学的検査に基づいて特定することは難しくありません。 【扱う】 1. 抗真菌処理 (1) アムホテリシン B: 現在最も効果的な抗真菌薬ですが、多くの重篤な副作用があるため、5-フルオロサイトミジンと併用することが推奨されます。 用量を減らすための併用治療：成人は初めてアムホテリシンBを1～2mg/日使用し、5％ブドウ糖溶液を加えて500mlの静脈内点滴を行います。

294 第12章 中枢神経系感染症 1 時間ごとに点滴し、その後、1 日あたり 2 ～ 5 mg、最大 1 mg/日まで増量し、通常は 12 週間、小脳髄槽、側脳から投与することもできます。 脳内または脳脊髄液内の局所的な薬物濃度を高めるための脳室内または脊髄内投与。この薬には重篤な副作用があり、高熱、悪寒、血栓症を引き起こす可能性があります。 静脈炎、頭痛、吐き気、嘔吐、血圧低下、低カリウム血症、高窒素血症など。時々、不整脈、てんかん発作、白血球または 血小板減少症など (2) フルコナゾール (flu co nazole); これは、耐性があり、経口吸収が良好な広域抗真菌薬です。血液および脳脊髄液中の伝統的な漢方薬の濃度は高くなります。 クリプトコッカス髄膜炎には特別な効果があり、1 日 1 回 200 ～ 400 mg を 5 ～ 10 日間経口摂取し、治療期間は通常 6 ～ 12 日間です。 数か月。副作用としては、吐き気、腹痛、下痢、鼓腸、発疹などが挙げられます。 (3) 5-フルオロシトシン (flu cytosine.5-FC): 真菌細胞におけるスルフィジンの生合成を妨害する可能性があります。単回使用では効果が低く、耐性が生じやすい 受容性があり、アムホテリシン B と組み合わせると効果が高まります。投与量は 50 ～ 150 mg/(kg·d) で、3 ～ 4 回に分けられ、治療期間は数週間から数か月続きます。 副作用には、吐き気、食欲不振、白血球減少症および血小板減少症、発疹、肝臓および腎臓機能の損傷などがあります。 2. 顔面内圧が上昇している場合には、対症療法および全身性の支持療法を使用できます。また、水頭症の場合には、側脳室治療を使用できます。 減圧をシャントし、水と電解質のバランスに注意してください。この病気は経過が長く、重篤で、慢性的な消耗を引き起こすため、患者の全身状態に注意を払う必要があります。 栄養、総合的なケア、肺感染症および尿路感染症の予防と治療 【予後】 この病気は進行的に悪化することが多く、予後が悪く、死亡率が高くなります。治療を受けなければ、多くの場合数か月以内に死亡し、平均罹患期間は 6 か月です。 合併症や神経学的後遺症も治療者によく見られ、数年かけて症状が再発して悪化する可能性があります。 セクション 4. 自己免疫性脳炎 自己免疫性脳炎は、中枢神経系抗原を標的とする自己免疫性脳炎の一種です。 免疫反応によって引き起こされる脳炎で、主な臨床症状は精神行動異常、認知機能障害、急性または亜急性てんかんです。 痛みなど 自己免疫性脳炎は全脳炎症例の約 10% ～ 20% を占め、その中には抗 N-メチル-D-アスパラギン酸受容体 (NMDA R)​​ が含まれます。 脳炎が最も一般的であり、すべての自己免疫性脳炎症例の約 80% を占め、次に抗ロイシン豊富な神経膠腫不活化タンパク質 1 が続きます。 （活性化型1、LG I 1のロイシンに富む神経膠腫） 抗体関連脳炎、抗アミノ酪酸B型受容体（GABA BR）関連脳炎 これらの脳炎には主に大脳辺縁系が関与します。 【病理】 病理学的には、主な症状は、炎症細胞、主にリンパ球が脳実質に浸潤し、血管周囲にカフ状の変化を形成することです。によると 主な病変部位に応じて、病理学的には主に灰白質関与型、主に白質関与型、血管炎型の3つのタイプに分類できます。 [臨床症状] 抗 NMDA R 脳炎では、発熱や頭痛などの前駆症状が現れることがよくあります。 自己免疫性脳炎の主な症状には、異常な精神行動、認知機能障害、最近の出来事の記憶力の低下、急性または亜急性が含まれます。 てんかん発作、言語機能障害、運動障害、不随意運動、自律神経系機能障害、およびさまざまな程度の意識障害。 昏睡など 自己免疫性脳炎は、主に眠気、睡眠覚醒サイクルの乱れ、日中の過度の眠気を特徴とする睡眠障害を引き起こす可能性があります。 【補助検査】 脳脊髄液中の有核細胞は正常または増加している可能性があり、脳脊髄液自己免疫性脳炎関連抗体検査は陽性となります。 画像検査: 頭と顔の MRI IT または FLAIR は、大脳辺縁系の異常信号を示します。 脳波：てんかん性放電、びまん性または多焦点性の徐波リズムが見られる 【診断と鑑別診断】 診断は主に脳脊髄液、画像検査、脳波検査と組み合わせた患者の臨床症状に基づいて行われます。診断は主に脳脊髄液の存在に基づいて行われます。 自己免疫性脳炎関連抗体検査で陽性 以下の病気と区別する必要があります。

295 第12章 中枢神経系感染症 1. ウイルス性脳炎 ウイルス性脳炎の急性期では、脳脊髄液自己免疫性脳炎関連抗体検査が陰性となり、関連疾患が検出されることがあります。 有毒な核酸。単純発疹ウイルス脳炎患者の中には、回復期に脳炎の症状が再発する場合がありますが、この時点では脳脊髄液に単純発疹ウイルスが含まれています。 核酸検査は陰性ですが、抗NMDA R抗体が陽性であり、感染後自己免疫性脳炎です。 2.肝性脳症、尿毒症性脳症などの代謝性脳症。その識別は主に関連する病歴と脳脊髄液自己免疫に依存します。 脳炎関連抗体の検査は陰性でした。 【治療と予後】 1.免疫療法 (1) 糖質コルチコイド：メチルプレドニゾロン 1000 mg/日から開始し、連続 3 日間の静注後にメチルプレドニゾロンに変更するメチルプレドニゾロン パルス療法を使用できます。 メチルプレドニゾロン 500 mg/日、3 日間持続注入、その後経口プレドニゾンに切り替え、徐々に減量しました。 (2) 免疫グロブリン; 総投与量は患者の体重 2 g/kg に基づいて計算され、3 ～ 5 日間かけて静脈内に点滴されます。 重症患者の場合は、免疫グロブリンとグルココルチコイドを組み合わせて使用​​できます。 2. 対症療法および支持療法: てんかん発作のある人には抗てんかん治療を施すことができます。明らかな精神症状がある人には、関連する抗精神病症状を与えることができる 扱う。 3. 予後: ほとんどの患者の予後は良好ですが、一部の患者は状態が改善または安定した後に再発する可能性があります。 セクション 5 手根タンパク症 プリオン病は、感染性プリオンタンパク質 (PrP) によって引き起こされる中枢神経系疾患の一種です。 この種の病気の特徴的な病理学的変化は脳の海綿状変性であるため、海綿状脳症とも呼ばれます。それは人間という動物です 狂牛病（MCD）は 1995 年に英国で発見されて以来、多くの国で流行しています。 脳症の変異体の発見は、国際医学界から再び大きな注目を集めています。 Prus の研究により、この種の病気は既存の病気によって引き起こされることが確認されています。 化学処理には、特別な高圧消毒手順または次亜塩素酸ナトリウム (漂白剤) 消毒を使用する必要があります。 ヒト PrP は、染色体 20 の短腕に位置する PR NP 遺伝子によってコードされています。正常な細胞には 2 つのアイソフォームが存在します。 動物およびヒトにおいてミオシノパチーを引き起こすPr Pc およびP rPs c。 2 つのアイソフォームの配列に違いはありませんが、タンパク質の空間構成が異なります。 Pr Pc は、神経系における情報伝達の維持に不可欠な細胞内膜結合タンパク質です。 Pr Pc 遺伝子が変異すると、 次に、可溶性 Pr Pc を P rPsc に変換できます。 P rPs c は細胞内膜だけでなく、細胞外のアミロイド フィラメントやプラークにも存在します。 Ｐ ｒＰｓｃ はまた、Ｐｒ Ｐｃ からＰ ｒＰｓｃ への変換を促進することができることが判明した。人体内での P rPs c の増殖は、1 つの PrPc 分子と 1 つの P rPs c 分子の結果である可能性があります。 結合してハイブリッド二量体（または三量体）を形成し、これが 2 つの P rPsc 分子に変換され、それによって指数関数的に増殖します。 ヒトのミオシン障害には 2 つの原因があります。1 つは、主に動物とミオシンを保有する少数の動物である外因性ミオシンによる感染です。 院内感染は主に損傷した皮膚や粘膜を介して人体に侵入しますが、最近の研究結果では消化管からも筋肉を介して侵入する可能性があることが示唆されています。 一方、タンパク質の感染経路の一つで、遺伝する筋タンパク質遺伝子の変異によって引き起こされます。 現在知られているヒトのミオミノパチーには、主にクロイツフェルト・ヤコブ病 (CJD) およびゲルストマン症候群 (Ger st- マン症候群、GS S）致死性家族性不眠症（FF I）、クール病。 1. クロイツフェルト・ヤコブ病 クロイツフェルト・ヤコブ病 (CJD) は最も一般的なヒトの筋疾患であり、主に皮質、大脳基底核、脊髄に影響を与えるため、皮質性筋症とも呼ばれます。 コルチは脊髄変性症でリアを失った。臨床的には、進行性認知症、子宮筋腫、錐体路または錐体外路系の損傷 怪我の症状が主な症状です。この病気は世界中に分布しており、発生率は100万分の1です。患者のほとんどは中高年であり、平均発症年齢は高い 60歳 【原因と発症】 CJD の原因は、外因性ミオシン感染と内因性ミオシン遺伝子変異です。外因性筋タンパク質感染は、角膜を介して発生する可能性があります。

296 第12章 中枢神経系感染症 髄膜移植、ヒト成長ホルモン製剤の非経口投与、滅菌が不十分な脳電極の埋設などによって感染します。手術室と病理検査室 研究室のスタッフや脳由来の生物学的製品を調製する者はより警戒する必要があり、医療関係者は患者の身体、結膜、皮膚の損傷部分との接触を避ける必要があります。 脳脊髄液、血液、または組織の。変異型CJD患者の脳組織を対象とした動物感染実験により、CJD変異型が狂牛病（MCD）と密接に関連していることが確認された 同様の種系統特異性を持つ変異型 CJD は、ウシ海綿状脳症、つまり狂牛病がヒトに伝染することによって引き起こされると考えられています。内因性病原体 家族性 CJD 患者は独自のミオシン遺伝子変異を持っているため、常染色体優性遺伝です。健康な人では正常 手首タンパク質、つまり Pr Pc は、外来の病原性筋肉タンパク質または遺伝子変異によって Pr Pc が P rPsc になると、P rPsc が Pr Pc の変換を促進します。 P rPsc が増加すると、神経細胞は徐々に機能を失い、神経細胞死につながり、中枢神経系の損傷を引き起こします。 病変。 【病理】 肉眼的には、脳は海綿状変性を示し、顕微鏡下では、皮質、大脳基底核、脊髄の萎縮と変性が見られ、神経細胞の喪失と星状細胞が観察されます。 炎症反応を伴わない感染脳組織では、過形成、海綿状変性、つまり細胞質内の空胞形成、および異常な Pr P アミロイド斑が見られることがあります。 変異型 CJD の病理学的変化は海綿状変性であり、視床で最も顕著であり、PrP 陽性アミロイド斑が海綿状領域に現れます。 ブロックは従来のタイプとは異なります。 [臨床症状] CJDは、散発型、医原性型（後天型）、遺伝型、変異型の4つの型に分類されます。 CJD の 80% ～ 90% は散発性です。髪 発症年齢は 25 ～ 78 歳で、平均年齢は 58 歳です。男性も女性もこの病気に苦しむ可能性があります。 1. 患者は複数の隠れた円から始まり、ゆっくりと進行的に発達します。臨床段階は次の 3 つの段階に分けることができます。 (1) 初期：疲労、不注意、不眠、うつ病、記憶喪失、その他神経衰弱やうつ病に似た症状が現れます。 現在、頭痛、めまい、運動失調などが起こる可能性があります。 (2)中期：大脳皮質、錐体外路系、錐体路、小脳の損傷症状が交互または次々に現れます。大脳皮質損傷の症状 進行性の認知症であり、一度記憶障害が起こると、外出時に居場所がなくなってしまい、意識を失うこともあります。 皮質失明：錐体外路系の損傷は、表情の低下、顔の震え、ゆっくりとした動き、アテトーゼ、筋緊張の増加として現れます。小脳 損傷が発生し、運動失調および不安定な歩行が発生します。脊髄の前角細胞または錐体路への損傷は、筋萎縮、筋緊張の亢進、反射亢進、 スキーサインのバブはポジティブです。この期間中に、患者の約 2/3 が最も特徴的な筋無力症を発症しました。 (3) 後期: 尿失禁、無動沈黙、不眠症、または皮質強直状態が発生し、通常は褥瘡または肺感染症により死亡します。 2. 変異型 CJD は、早期発症（平均年齢は約 30 歳）、長期経過（>1 年）を特徴とし、運動失調を引き起こすには小脳が影響を受ける必要があります。 初期段階では顕著な精神異常と行動の変化を伴う同調症ですが、認知症は後期に発症しますが、通常は子宮筋層の牽引や特徴的な脳波の変化はありません。 【補助検査】 1. 脳脊髄液中の 14-3-3 タンパク質の免疫蛍光検出は陽性となる場合があります。脳組織における大規模な神経損傷は、14-3-3 タンパク質の放出を引き起こす可能性がある 脳脊髄液からCJD、脳梗塞の急性期、髄膜脳炎の発症など。他の疾患を除外することは、CJD が疑われる患者の臨床診断として使用できます。 患者にとって重要な指標: CJD 患者の S100 タンパク質は病気の進行とともに増加し続けるため、血清 S100 タンパク質も検出できます。 2. 病気の中期および後期では、脳波上にびまん性徐波が現れ、典型的な周期性鋭い波または棘波が 1 秒あたり 1 ～ 2 回現れることがあります。 3. 初期段階では脳のCTやMRIに明らかな異常は見られないが、中期および後期には脳の萎縮が見られる場合があり、MRIでは両側の尾状核と被殻のT強調画像が認められる。 対称的で均一な高信号を示し、淡蒼球にはほとんど影響せず、強調効果はなく、T 強調画像は完全に正常である可能性があります。この兆候は CJD の診断によく使用されます。 意義。 【診断と鑑別診断】 1. 診断 - 次の基準が使用できます。 ① 2 年以内に発生した進行性認知症。 ② 心筋梗塞、視覚障害、小脳症状、無関心。 性的編纂を含む４項目のうち、３項目は、③脳波における周期的同期放電の特徴的変化である。上記3項目が当てはまると重症と診断されます 可能性がある（可能性がある） CJ D; ①と②の 2 つの項目のみを満たしているが、項目③の診断が不可能である（可能性がある） CJ D; 患者の脳生検でスポンジが発見された場合。 ステータスと P rPs c が同じであれば CJ D と確定します。 2. CJD における精神的および知的機能の低下の鑑別診断は、アルツハイマー病、進行性核上性麻痺、遺伝性進行性舞踏病に関連している必要があります。 疾患段階の区別：前者の疾患は急速に進行し、他の局所的な損傷の症状が現れますが、後者の疾患はほとんどがゆっくりと進行し、典型的なEEG所見はありません。 周期的な三相波。錐体外路損傷は、オリーブ橋小脳萎縮、肝レンズ変性、パーキンソン病と区別する必要があります。

297 第 12 章 中枢神経系の感染症 アレイLi、脳波検査では典型的な周期的な三相性波はありません。 CJDの臨床的特徴と画像、脳電気生理学、免疫学などを組み合わせます。 検査によって他の神経疾患と区別することは難しくありません 【治療と予後】 この病気には効果的な治療法はありません。 90％の症例は発病後1年以内に死亡し、数年にわたって発病が続くことはまれです。 2. ゲルストマン症候群 ゲルストマン症候群 (GS S) は、慢性進行性の小脳性運動失調、構音障害、および認知症です。 主な病気としては。原因はヒトの筋肉タンパク質遺伝子 PR NP の遺伝性遺伝子変異によって引き起こされ、GSS の特徴的な症状を引き起こす可能性があります。 臨床的および病理学的症候群における変異には、P 102 L、A 117 V、F 198 S、および Q 217 R が含まれ、そのうち P 102 L サブタイプが最も一般的です。 病理学的特徴は、脳内のさまざまな形状のびまん性 Pr P アミロイド斑です。場合によっては、大脳皮質に海綿状変性が発生します。 性別、サブタイプ 217 が最も明白です 最も一般的な年齢範囲は 15 歳から 79 歳で、主な症状として小脳性運動失調、錐体路徴候、認知症が見られます。病気の経過は長く、約 5 年間続くこともあります。 右、一般的な症状には、不安定な歩行、失明、難聴、心筋萎縮、下肢の筋力低下と萎縮、遠位感覚の低下、腱反射の低下、記憶力の低下などが含まれます。 などの症状があります。 最も有用な補助検査は脳波検査であり、これには病気の後期段階での CJD と同様の特徴的な変化があり、徐波背景に 1 が現れます。 2 Hzの周期的なスパイク、鋭い波、または三相波 この病気には特別な治療法はなく、患者の生存期間は1～11年とミオシナパチーの中で最も長い生存期間です。 3. 致死性家族性不眠症 致死的家族性不眠症 (FF I) は、常染色体優性の筋タンパク質疾患です。 また、ヒト筋肉タンパク質遺伝子のコドン 178 におけるアスパラギン酸 (Asp) がアスパラギン (As n) に置換されることによっても引き起こされます。 病理学的位置は主に視床の前腹側核と背内側核にあります。皮質は軽度から中等度の星膠症を示すことが多く、多くの場合深部に影響を及ぼします。 層。場合によっては、海馬の下腿、下オリーブ体、および小脳皮質が関与する可能性があります。 臨床症状は次のとおりです。 ① 頑固な不眠症。睡眠が困難で、夜に目が覚めやすく、夢が多く、夢遊病があり、徐々に悪化し、パニック発作を伴います。 恐怖など: ② 随意運動障害、主に運動失調、構音障害、嚥下障害、嚥下障害など: ③ 自律神経系の機能障害。 過剰な発汗、流涎、流涙、血圧上昇、発熱、頻脈などがみられます。後期では、息切れ、呼吸異常、感情障害、皮質症状 認知症、昏迷、運動能力の低下、顔面の震え、起立不能、そして最終的には線香中毒と突然死を引き起こします。 この病気の脳波には、睡眠中の紡錘波と異常な急速な眼球運動相、および覚醒中の急速な眼球運動の異常という特別な症状が現れることがあります。 平坦なバックグラウンド活動があり、薬物によって睡眠活動を誘発することはできません。 この病気には特別な治療法はなく、死亡率は 100%、平均生存期間は 14 か月です。 第6節 トレポネーマ感染症 スピロヘータは自然界や動物に広く存在し、細菌と原生動物の中間に位置する単細胞微生物であり、人間にとって有害で​​す。 中枢神経系に影響を及ぼす可能性のある病原性スピロヘータには、主に以下のものがあります。 ① トレポネーマ：皮膚や皮下組織に影響を及ぼす主な代表的な病気は梅毒です。 組織および血管内皮の炎症と壊死: ② ボレリア: 代表的な病気はライム病で、発熱や自己免疫反応性損傷を引き起こす可能性があります: ③レプトスピラ症：炎症、発熱、壊死を引き起こすレプトスピラ症が代表的な病気です。このセクションでは、これら 3 つの病気に焦点を当てます。 1.神経梅毒 神経梅毒は、梅毒トレポネーマによる感染後に発生する髄膜と血管の病気です。 または、脳および脊髄の実質損傷の一群の臨床症候群。これは後期（II期）梅毒による全身損傷の重要な症状です。 1950年代 それ以来、私の国では神経梅毒はほぼ消滅しましたが、1970 年代から発生率が再び上昇しており、現在、世界中でエイズが流行しています。 これにより、神経梅毒に苦しむ患者の数が増加しました。

298 第12章 中枢神経系感染症 【原因と発症】 神経梅毒の原因は梅毒トレポネーマの感染です。感染の主な感染経路は不適切な性行為です。 行動的には、同性愛者の男性は神経梅毒のリスクが高いです。先天梅毒は、感染した母親から胎盤を介して胎児に感染します。約10％ 未治療の初期梅毒患者は、最終的に神経梅毒を発症します。感染後の髄膜炎の変化はくも膜癒着を引き起こし、脳性麻痺を引き起こす可能性があります 閉塞性水頭症は、血液が関与している場合、または循環が遮断されている場合に発生します。増殖性動脈内膜炎は、血管内腔の閉塞、虚血、脳組織の軟化を引き起こす可能性があります 神経細胞の変性と壊死、および神経線維の脱髄 【病理】 神経梅毒の病理学的変化は、間質性病変と本型病変の 2 つのタイプに分類できます。間質性病変には、髄膜炎と増殖性動脈内炎が含まれます。 そして梅毒ゴム腫。髄膜炎では、髄膜の肥厚が肉眼で確認でき、軟膜組織の血管周囲およびくも膜下腔内の大量のリンパ液が顕微鏡で確認できます。 細胞および形質細胞の浸潤。増殖性動脈内炎には、主に脳動脈輪、水晶体線条体動脈、脳底動脈、および脊髄動脈の病変が関与します。 動脈周囲の炎症細胞の浸潤が見られ、小さな動脈の閉塞によって引き起こされる脳および脊髄の局所的な虚血性壊死が見られました。梅毒ゴム腫が広範囲に分布している 顕微鏡で見ると、脳の硬膜と軟膜では、小さな血管の周囲で組織の増殖が見られ、中心領域では壊死が見られ、末梢では周囲の単核細胞と上皮細胞が見られます。ホスト 質的病理の主な症状には、グリア細胞の増殖と神経線維プラークを伴う、脳組織におけるびまん性変性、壊死、神経細胞の喪失が含まれます。 大規模な脱髄。脊髄症では、脊髄の後部脊髄および後根の変性および萎縮が見られ、顕微鏡下で、特に腰部下部に明らかな脱髄が見られます。梅毒 視神経の縮小により、視神経線維変性、神経膠症、線維症が明らかになる可能性があります [臨床症状] この病気の一般的なタイプには、無症候性神経梅毒、髄膜神経梅毒、髄膜および髄膜血管梅毒、脊髄症、および麻痺性神経梅毒が含まれます。 梅毒および先天性神経梅毒。 1. 無症候性神経梅毒。血清学的検査によると、この疾患を示唆する唯一の兆候は白血球数の超過です。 5 x 10/L は診断用であり、MRI は髄膜内の増強された信号を検出できます。 2. 髄膜神経梅毒：通常、梅毒初感染後1年以内に発症し、主に若い男性に発生し、発熱、頭痛、首のこわばりなどの症状が現れます。 症状は急性ウイルス性髄膜炎に似ています。顔面髄膜炎は、亜急性または慢性の発症、および脳神経 I、III、IV、V、VI、VII、MII の患者でより一般的です。 影響を受ける可能性があり、場合によっては両側の顔面麻痺や難聴が発生することがあります。脳脊髄液経路に影響を与える場合は、顔面圧の上昇、閉塞性または交通性水頭症を引き起こす可能性があります。 3. 髄膜および髄膜血管梅毒は、初感染から 5 ～ 30 年後に発症し、神経症状は軽度です。 症状はゆっくりと現れることもあれば突然現れることもあり、その兆候は閉塞した血管によって異なります。脳内被膜の大脳基底核領域にあるホイブナー動脈、水晶体線条体動脈などが最もよく発症します。 片麻痺、半身感覚障害、部分的不妊症、失語症などの症状が現れることもあり、発症前に数週間続く頭痛や人格障害などがみられることもあります。 変化とその他の前駆症状。髄膜血管性梅毒は、横断性（髄膜）脊髄炎、および脊髄症と関連する必要がある運動異常、感覚異常、および泌尿器異常を呈する場合があります。 識別。 4. 脊髄膀胱 梅毒感染後 15 ～ 20 年後に発症し、下肢に針が刺さるような痛みや雷のような痛みなどの脊椎症状が現れます。 進行性の感覚失調、括約筋および性機能障害など。アーガイル・ロバートソン瞳孔は重要な兆候です。 その他の兆候には、膝の反射と反射の喪失、下肢の振動と位置感覚の喪失、ロンベルグ徴候陽性などがあります。患者の10%から15% 内臓クリーゼは、嘔吐を伴う突然の胃痛として現れる場合があり、食事制限中に幽門の痛みが数日間続きますが、痛みはすぐに消えます。 喪失; 腸の危機は疝痛、下痢、しぶりとして現れます; 喉頭の危機は嚥下困難および排尿痛として現れます。 そして排尿困難。病気はゆっくりと進行し、自然に、または治療後に治ることもあります。針刺しの痛みや運動失調はしばしば持続します。 5. 麻痺性神経梅毒。麻痺性認知症または梅毒性髄膜脳炎としても知られています。通常、最初の感染から 10 ～ 30 年後に発症します。 この病気の発症年齢は通常 40 歳から 50 歳であり、主に神経学的損傷を伴う進行性の認知症、精神的および行動的変化が一般的であり、その後症状が現れます。 重度の認知症、四肢麻痺、およびてんかん発作の可能性 6.先天性神経梅毒、梅毒トレポネーマは妊娠 4 ～ 7 か月の間に母親から胎児に感染しますが、脊髄潰瘍以外にも感染する可能性があります。 他のすべての臨床型、主に水頭症およびハッチンソン三徴候（間質性角膜炎、歯の奇形、難聴） 【補助検査】 脳脊髄液中のリンパ球の数は有意に増加し（100〜300）×10/L、タンパク質含有量は0.4〜2 g/Lに増加し、糖含有量は減少または正常化しました。 頻繁。非特異的トレポネーマ検出検査は、性病研究所などの臨床現場で一般的に行われています。 VD RL）迅速血漿抗体検査（急速血漿回復、RRR）、梅毒トレポネーマ凝集検査（梅毒トレポネーマ ag）

299 第 12 章 中枢神経系の感染症 いわゆる過食症、TPH A）、検査が陽性の場合、神経梅毒の可能性があります。特定のトレポネーマ血清学的検査には、トレポネーマが含まれます。 固定化試験（梅毒トレポネーマ固定化、TPI）および蛍光トレポネーマ抗体吸着試験（蛍光トレポネーマ固定化試験、TPI） mal抗体吸収検査（FT A-ABS）は神経梅毒の診断検査として使用できますが、有効性評価には使用できません。出生前に感染する梅毒 出生前診断では、羊水穿刺を使用して羊水を抽出し、モノクローナル抗体を使用して梅毒トレポネーマを検出できます。 【診断と鑑別診断】 1. 神経梅毒の診断は主に性的障害、エイズまたは先天性梅毒感染症の病歴、神経系の損傷に基づいて行われます。 髄膜および脳血管損傷の症状および徴候、特に阿羅瞳孔、脳脊髄液検査、血清および血液検査におけるリンパ球数の増加などの臨床症状。 脳脊髄液梅毒検査陽性 2. 鑑別診断：この病気は、髄膜炎、脳炎、脳血管疾患、認知症、脊髄症、末梢神経障害などの他の原因と比較する必要があります。 同定、血中トレポネーマ抗体力価の上昇、脳脊髄液トレポネーマ抗体陽性は非常に価値があります。 【扱う】 1. この病気の原因の治療と治療は早期に開始する必要があります。 ① ペニシリン G: 安全で効果的であり、晩期梅毒を予防できる最適な薬剤です。 発症した場合の用量は、1,800万～2,400万U/日、毎回300万～400万Uを4時間に1回、10～14日ごとに静脈内注入されます。 治療コース: ② セフトリアキソンナトリウム 2 g/日を 14 日間点滴静注: ③ β-ラクタム系抗生物質にアレルギーがある場合は、ドキシサイクリン 200 mg を選択できます。 1日2回、30日間使用してください。治療後、臨床検査と血清および脳脊髄液の梅毒検査を3、6、12か月、および2、3年後に実施する必要があります。 脳脊髄液白血球数がまだ上昇しており、血清 VD RL 検査が 6 か月目でも 4 倍に増加している場合は、高用量のペニシリンを静脈内投与できます。 扱う。 2. カルバマゼピンは雷痛の対症療法に使用でき、アトロピンとチアジドは内臓の危機に効果的です。 【予後】 神経梅毒のほとんどの症例は、積極的な治療とモニタリングによってより良い転帰を達成できます。しかし、神経梅毒の予後は梅毒の種類に関係します。 麻痺性神経梅毒患者の 35% ～ 40% は自立して生活することができず、治療しなければ 3 ～ 4 年で死亡する可能性があります。脊髄梅毒の予後は不確実であり、麻痺性神経梅毒患者のほとんどは自立して生活することができません。 一部の患者さんでは進行を止めたり改善したりできますが、治療開始後も病気が進行している場合もあります。 2. ニューロライム病 ライム神経ボレリア症は、ボレリア・ブルグドルフェリによって引き起こされる神経系の感染症です。私の国は1985年に初めて報告した 現在、疫学調査と病因学により、23 の州 (市および自治区) にライム病の自然病巣があることが確認されています。 【原因と発症】 病原体ボレリア・ブルグドルフェリはカタツムリの咬傷を介して伝染し、人間や動物に感染しますが、感染したカタツムリの咬傷は その後必ずしも病気になるとは限りません。セミが人体を刺した後、ボレリア・ブルグドルフェリは皮膚に侵入して局所的に孵化し（ステージI）、ほとんどの場合局所の皮膚に広がります。 散乱し、慢性遊走性紅斑（E CM）を形成し、数日から数週間以内に（ステージ II）、スピロヘータはリンパ管を介して体内に侵入します。 このとき、体はボレリア・ブルグドルフェリのフラジェリンに対する IgG および IgM 抗体を産生します。 それによって体の特異的な免疫反応を誘導し、循環免疫複合体の形成を通じて血管損傷を引き起こし、心筋、網膜、 筋肉、骨、滑膜、脾臓、肝臓、髄膜、脳の病変：患者の約10％が重度の慢性病変（ステージII）に移行し、治療効果が低下する 良くない。 [臨床症状] この病気は主に夏に発生し、その経過は3つの段階に分かれます。 ステージ I は、ECM に刺されてから 3 ～ 32 日後に発生し、頭痛、筋肉痛、首の硬直、まれに顔面神経麻痺が起こる場合があり、しばしば ECM が存在します。 3～4週間で消える ステージ II: 無菌性髄膜炎または髄膜脳炎は、大腿部、鼠径部、または腋窩に ECM が発生してから数週間後に発生し、髄膜刺激として現れます。 症状としては、頭痛、肩こり、両側の顔面神経のしびれ、羞明、眼球運動時の痛み、疲労感、イライラ、不機嫌などがあり、これらは同時にまたは次々に起こることが多いです。 安定性、記憶障害、睡眠障害、関節痛や筋肉痛、食欲不振、喉の痛みなどには、末梢神経、複数または単一の神経根が関与していることがよくあります。 重度の神経根の痛みや手足の脱力があり、脳脊髄液中のリンパ球の数が増加します。心臓伝導障害、心筋炎、心膜炎、心臓拡張が起こる可能性がある 大型または心不全など

300 第12章 中枢神経系感染症 ステージ III は、初感染から数か月後に発生することが多く、慢性関節炎の発症を特徴とし、HL A-DR 2 陽性患者によく見られます。患者が少ない 記憶力や認知機能の障害、視神経や括約筋の機能障害などの慢性脳脊髄症が見られることがあります。 【補助検査】 血液の日常生活は正常で、赤血球沈降速度は速く、血清の GOT GP T と LD H は増加していました。脳脊髄液検査でリンパ球数の増加が見られる（100～200） ×10/L、たんぱく質やや増加、糖分は普通。 ELISA を使用すると、脳脊髄液および血清中のボレリア ブルグドルフェリを迅速に検出できます。 性的抗体。ボレリア ブルグドルフェリは患者の血液、脳脊髄液、皮膚から分離して培養できますが、日常的な検査としては使用されません。 脳波、頭部周波数 CT および MRI 検査はほとんど正常です。慢性期の CT および MRI では、脳および心室周囲領域に多巣性病変が見られることがあります。 ダメージ。 【診断】 1. 診断 主に疫学、髄膜炎、神経根炎、脳症、脊髄症などの臨床症状、および特定の血清学的診断に基づいています。 検査、セミの咬傷履歴、ECM は診断のヒントとなります。 2. 鑑別診断：特発性顔面神経麻痺、無菌性髄膜炎、脳血管疾患、脳腫瘍、多発性硬化症などと鑑別する必要があります。 血清学的検査は鑑別診断に役立ちます 【扱う】 1. Borrelia burgdorferi は、テトラサイクリン、アンピシリン、セフトリアキソンに対して非常に感受性が高くなります。早期治療: ① テトラサイクリン: 250 mg 経口、毎日 1日4回、各治療コースは10～30日間：2ドキシサイクリン100mg、経口、1日2回、またはアモキシシリン500mg、1日4回、3～4週間： ③クリンダマイシン：250mg、1日2回、10～30日間経口投与。 2. 髄膜炎または中枢神経系の関与には、セフトリアキソン (2 g/日)、ペニシリン (2,000 万 U/日、分割静脈内注入) またはセフォタキシムを使用できます。 脂肪（2g、1日3回）、治療コースは3〜4週間です。 3. 神経系レプトスピラ症 レプトスピラ症は、さまざまな種類の病原性スピロヘータによって引き起こされる自然の人獣共通感染症です。 病気。神経系レプトスピラ症は、レプトスピラによって引き起こされ、神経系の損傷を特徴とする臨床症候群です。 【原因と病態） ヒトのレプトスピラ症は、レプトスピラ属の別のカテゴリーである L. inter rogan によって引き起こされ、3 つのサブタイプに分けられます。 (Ca nicola)、ポモナ型および黄痘出血型。感染した動物組織、尿、または汚染された地下水、土壌、野菜 野菜が主な感染源です。レプトスピラは、皮膚、気道、消化管、生殖器系を介して人体に侵入する可能性があります。 血液や臓器内での増殖は直接的な損傷を引き起こす一方で、体の非特異的免疫反応を引き起こし、間接的な損傷を引き起こします。 [臨床症状] 患者は感染後 1 ～ 2 週間で突然症状を発症することがよくあります。臨床プロセスは 3 つの段階に分かれています 1.初期段階（レプトスピラ症の段階）には、発熱、頭痛、全身倦怠感、結膜充血、イレウス筋の圧痛、表在リンパ節の腫大などが見られます。 感染と中毒の症状は通常 2 ～ 4 日間続きます。 2. 発病後 4 ～ 10 日の中期（レプトスピラ症の最期および後期）では、髄膜炎の症状や徴候として、重度の頭痛、頻繁な頭痛などがあります。 個々のケースでは、嘔吐、頸​​部硬直、髄膜刺激の症状が見られる場合があり、脳脊髄液からレプトスピラが分離される場合があります。 3.後期（合併症後の期間または回復期）では、ほとんどの患者は完全に回復しますが、一部の患者は次の種類の神経学的損傷を発症します。 症状や危害の兆候は神経合併症と呼ばれます。 ①髄膜炎後型：主に急性アレルギー反応後、脳に発現する。 膜炎症の兆候、脳脊髄液中のリンパ球の数が増加、タンパク質含有量が 1 g/L を超える場合があり、レプトスピラ IgM 抗体は検出されるが、検出されない スピロヘータは分離可能; ② レプトスピラ脳動脈炎：一般的な神経系の重篤な合併症であり、急性期から解熱するまでに半月から 5 ヶ月かかります。 発生率: 病理学的変化は多発性脳動脈炎であり、血管の内膜肥厚が血管閉塞を引き起こし、脳梗塞を引き起こす。頭蓋および顔面血管造影により脳が示される。 動脈の閉塞または狭窄、頭部および顔面の CT または MRI により、大脳半球に多発性または両側性の梗塞が見られる：主大脳動脈の閉塞および側枝が原因 脱力感、排尿困難、身体検査により横脊髄損傷の兆候が見られる場合があります。 ④ 末梢神経障害：多発性脳神経損傷、腕神経叢損傷が発生する可能性があります。 炎症と坐骨神経炎。

301 第 12 章 中枢神経系の感染症 【治療と予後】 ペニシリン治療は病気の初期段階で行う必要があり、治療期間は少なくとも1週間必要です。ペニシリンにアレルギーのある人にはテトラサイクリンを使用できますが、治療期間は 1 週間以上でなければなりません。 髄膜炎およびアレルギー性脳損傷の患者はグルココルチコイドで治療でき、脳梗塞の患者は血管拡張薬で治療できます。 合併症のない若い患者の予後は通常良好です。 50歳以上の患者は重度の肝疾患や黄痘に罹患することが多く、死亡率は50％に達します。 第7節・脳寄生虫症 神経系寄生虫感染症とは、寄生虫によって引き起こされる脳、脊髄、末梢神経の感染症を指します。 損傷は、中枢神経系の寄生虫感染と末梢神経系の寄生虫感染に分けられます。このセクションでは脳の損傷に焦点を当てます 中枢神経系の一般的な寄生虫感染症。 1.神経嚢虫症 脳嚢虫は、ブタのポリプシグモ (嚢胞) が脳組織に寄生して嚢胞を形成することによって引き起こされます。 50%~ 患者の 70% が中枢神経系に関与している可能性があり、最も一般的な CNS 寄生虫感染症となっています。この病気は主に中国東北部、中国北部、中国北西部で発生します。 と山東省は現在減少傾向を示しています。 【原因と発症】 人間はブタ虫（アンシロストマを含む）の中間宿主および最終宿主です。感染には2つの経路があり、最も一般的なのは外因性感染、つまり人体からの感染です。 昆虫の卵で汚染された食品を摂取したり、不衛生な習慣により昆虫の卵を体内に摂取すると、まれに内因性感染症、つまり肛門感染症が原因で病気を引き起こす可能性があります。 門脈から経口への感染、または終末寄生虫の前声門がヒトの胃内に逆行し、卵が十二指腸に入り、孵化して溢れ出すことによって引き起こされる自己感染。 クモは血液循環によって全身に分布し、嚢胞性尾を形成し、脳実質、脊髄、脳室、くも膜下腔などに寄生して嚢胞を形成します。 【病理】 典型的な嚢胞のサイズは 5 ～ 10 mm で、薄壁のカプセルまたは複数の嚢胞空洞を備えています。何百もの嚢尾蝶からなる栗のような模様は、子供によく見られます。 嚢胞。 Cysticercus は脳内に寄生し、異物タンパク質や異物反応を生成し、病変周囲に炎症細胞の浸潤、浮腫、血管の増殖や形成を引き起こします。 線維細胞が増殖すると、幼虫は線維に包まれ、脳組織の腫れ、壊死、神経線維の脱髄を引き起こします。慢性期の脳萎縮 収縮、視神経萎縮、嚢虫症、石灰化。組織化および石灰化する嚢胞症は慢性炎症を永続させ、周囲の脳組織に対する機械的脅威となる可能性があります。 化学的刺激の原因となります。 [臨床症状] 神経嚢虫症の感染から症状の発現までの期間は、数日から 30 年までとなります。臨床症状は嚢虫症の数、大きさ、感染部位に関連します。根 嚢胞の位置に応じて、臨床症状は 4 つの基本的なタイプに分類されます。 1. 脳実質のタイプ、臨床症状は嚢胞の位置に関連しています。皮質嚢胞は全身的および部分的な性病発作を引き起こし、突然起こる場合があります。 または、ゆっくりと片麻痺、感覚喪失、半盲、失語症が発症し、小脳嚢胞が運動失調を引き起こし、脳卒中や四肢の喪失を引き起こす可能性があります。 身体的衰弱、麻痺、および陽性の病理学的反射。非常に少数の患者には嚢胞が多数あり、前頭葉または顆粒葉に分布しており、精神疾患を引き起こす可能性があります。 症状と知的障害。まれに、感染初期に急性びまん性脳炎が発生し、意識障害や昏睡を引き起こすことがあります。 2.クモ膜タイプ、髄膜嚢胞の破裂または死は、髄膜炎症、交通性水頭症および髄膜炎の症状を引き起こす可能性があります。 嚢胞は基底槽内でブドウの形に変化し、拡大し続け、閉塞性クモ膜浸潤を引き起こし、クモ膜炎やクモ膜炎を引き起こします。 下部チャンバーは完全に閉塞されています。 3. 心室型 第 3 脳室と第 4 脳室の嚢胞は循環を妨げ、閉塞性水頭症を引き起こす可能性があります。嚢胞が心室腔内で移動する可能性がある が移動してボール弁効果が生じ、第 4 心室の正中孔が突然閉塞し、心室内圧が急激に上昇し、 めまい、嘔吐、意識障害、転倒、さらには死亡を引き起こすブルン徴候発作を引き起こす場合もあります。前駆症状がまったくない場合もあります。 そんな状況下での突然死 4. 脊椎型は非常にまれですが、頸胸部に硬膜外損傷を引き起こす可能性があります。 【補助検査】 1. 血液および髄液検査 定期的な血液検査では、好酸球の数の増加が示されました。脳脊髄液検査は正常であるか、リンパ球の数が増加している可能性があります

302 第12章 中枢神経系感染症 ポリと圧力は上昇し、タンパク質含量は正常またはわずかに上昇し、糖と塩化物は正常です。血清および脳脊髄液中の嚢虫症抗体の ELISA 検出 ポジティブ。 2. 頭部および顔面の CT 検査により、嚢虫症の位置、数、大きさ、重症度がわかります。 石灰化、脳浮腫、水頭症、心室形態はありません。 CT研究所における神経嚢虫症 主に直径0.5～1.0cmの円形または円形に近い形が集中または点在しているのが見られます。 シャドウ: 低密度、高密度、または高密度と低密度の混合シャドウがあり、スキャニング ヘッドを強化します。 強化できる 3. 頭部および顔面の MRI 検査は、嚢虫症の感染時期によって異なります。 さまざまな期間に分けて、さまざまなパフォーマンスを行うことができます。特徴的な症状は複数の嚢胞です。 タイプで、主に脳実質に分布する皮質領域に点在し、嚢胞壁の内側に見られます。 片側に小さな影がありますが、これはscolexです。強調後、嚢胞壁またはscolexは強調されていないか、わずかに強調されています。 強化 (図 12-2) 【診断と鑑別診断】 1. 診断: 流行地域に住んでおり、てんかん、髄膜炎、または頻繁なてんかんを患っている。 皮下の軟部組織嚢胞や糞便中に卵が見つかるなど、内圧の上昇による症状は、以下の症状を示している可能性があります。 図 12-2 神経嚢虫症の MRI 所見 診断。血清嚢虫症抗体検査、皮下結節および頭部の嚢虫症生検 嚢胞壁の片側に小さな影がありますが、これはscolexです。 診断にはCT検査やMRI検査が役立ちます。 増強後、嚢胞壁または側弯症は増強されないか、わずかに増強されます。 2. 孤立性嚢虫症の鑑別診断には、巨大な単一くも膜嚢の特定が必要です 腫脹または脳腫脹の鑑別；多発性水疱性嚢胞症は、多発性脳転移および多発性ラクナ脳梗塞と区別する必要がある。このほかにも、さまざまな 髄膜炎およびその他の原因によるてんかんの特定 【扱う】 一般的に使用される薬には、トゾドンやアルベンダゾールなどがあります。 ①Pra zi quant el: 広範囲の抗寄生虫薬です。最初は少量から始めてください。 1 日の投与量は 200 mg で、2 回に分けて経口摂取します。投与量は薬物の反応に応じて徐々に増量できます。成人の合計投与量は 1 g を超えません。 kg、嚢胞の数が少なく、症状が軽い場合は、投与量をすぐに増やすことができます。嚢胞の数が多く、症状が重篤な場合は、2〜3か月後に投与量をゆっくりと再開する必要があります。 2 番目の治療コースは合計 3 ～ 4 コースの治療が必要です。 ② アルベンダゾール (アルベン ダゾール): アルベンダゾールとも呼ばれ、広範囲の抗寄生虫薬です。 少量から開始し、徐々に増量し、成人の総投与量は 300 mg/kg となり、2 クール目は 1 か月後に行われ、合計 3 ～ 4 コースの投与となります。薬 最後に、システィセルシドの死骸は重度の急性炎症反応や脳浮腫を引き起こし、顔面内圧の急激な上昇や脳ヘルニアを引き起こす可能性があります。 この過程を注意深く監視し、コルチコステロイドまたは脱水剤による治療を行う必要があります。 単一の病変（特に心室の病変）は外科的に除去できます。水頭症のある人は、症状を軽減するために脳脊髄液シャントを受けることができます。 患者は抗てんかん薬を使用して発作を制御できる 2. 脳住血吸虫症 私の国の脳住血吸虫症は主に日本住血吸虫が原因であり、日本住血吸虫患者の3～5％が日本住血吸虫です。 中枢神経系は主に若年成人で罹患しており、女性よりも男性の方が多く、主に長江流域の中下流域と南部13省で流行しています。真ん中 中華人民共和国の建国以来、我が国における住血吸虫症は基本的に抑制されてきましたが、近年、発生率が増加傾向にあります。 【原因と発症】 住血吸虫の卵は水源の糞便に汚染され、中間宿主であるカタツムリの中で尾グモとなって孵化し、感染した水と接触した後に皮膚や粘膜から人間に侵入します。 体は門脈系で成虫に成長し、末端の小血管またはリンパ管に侵入し、上腸間膜静脈および下腸間膜静脈に逆行して腸壁に付着します。 卵は膜の下に産み付けられ、卵の一部は脳の細い静脈に位置し、脳損傷を引き起こしたり、血液循環を通じて人間の脳に侵入したりする可能性があります。 【病理】 脳住血吸虫症の卵は卵栓の形で脳内に沈着し、さらに成虫や卵から分泌される代謝物によって脳の病理学的変化が引き起こされます。 中枢神経系の中毒またはアレルギー反応。主な病理学的変化は、寄生虫の卵によって引き起こされる脳実質細胞壊死とカルシウム沈着、および炎症性浸潤です。 分泌物には好酸球と巨細胞が含まれており、肉芽腫を形成し、しばしば大脳皮質に浸潤します。

303 第 12 章 中枢神経系の感染症 [臨床症状] 臨床的には急性型と慢性型の2種類に分けられます。 ① 急性型：頻度は低く、流行が多く、感染後4～6週間で症状が現れます。 髄膜脳炎が主な症状であり、発熱、頭痛、錯乱、眠気、昏睡、片麻痺、部分的および全身性の性病発作などとして現れることもあります。 現在の急性脊髄炎型は一般的な急性脊髄炎と同様の症状を示します。 ②慢性型：感染後 3 ～ 6 か月で発症することが多く、高齢者では発症する可能性があります。 1～2年までの主な症状は、慢性住血吸虫症脳症と虫卵による肉芽腫形成です。臨床症状は腫瘍型で、子宮内圧が頻繁に上昇する場合があります。 頭痛、嘔吐、乳頭浮腫、局所的な神経学的損傷の兆候などの高度な症状：部分的および全身的な症状を伴うてんかん型の場合があります 発作もよく見られます。脊髄の圧迫が発生し、肉芽腫の形成により急性不完全横脊髄損傷の症状や症状が引き起こされることがあります。 物理的な兆候。 【補助検査】 急性脳住血吸虫症の患者では、末梢血中の好酸球とリンパ球の数が増加しています。便検査で住血吸虫症を直接検出できる 昆虫の卵のこと。脳の肉芽腫病変が大きい場合や、脊髄損傷による部分的なくも膜下閉塞がある場合、脳脊髄液圧が上昇し、脳脊髄液が損傷します。 液体には軽度から中程度のリンパ球数とタンパク質の増加が見られる場合があります。免疫学的検査では、特定の抗原を検出できます。 CTやMRIで見える 脳と脊髄の病変。 【診断】 診断は、患者が住血吸虫症の流行地域の出身であること、感染した水との接触歴があること、胃腸の不快感の既往歴があること、顔面内圧の上昇やてんかんなどの臨床症状があるという事実に基づいて下されます。 発作などにより血液中の好酸球が増加し、便や尿から住血吸虫の卵が検出されました。血清学的検査や直腸生検も役立つ場合があります 診断。 【扱う】 薬物治療の第一選択はオロキソンで、ヒトの3種類の住血吸虫症（日本住血吸虫、ヘマトビウム住血吸虫、マンソン住血吸虫）に効果があります。 2日間使用するのが一般的です 治療法では、各用量は 10 mg/kg で、1 日 3 回経口摂取されます。急性の場合は4日間の入院が必要です。硝酸チオシアナミドは、近年新しく合成された降圧剤です。 吸虫薬は部分的に血液脳関門を通過してヒトの脳組織に侵入する可能性があり、成人の総用量は 20 ～ 26 mg/kg で、1 日 1 回、3 回に分けて経口摂取されます。てんかんの可能性 抗てんかん薬を投与します。巨大な肉芽腫性病変は外科的に除去できます。くも膜下腔閉塞がある場合は、グルココルチコイドと 減圧椎弓切除術による治療。この病気は治療後の予後が良好です。 3.脳球蜘蛛病 脳性細菌感染症は、脳性包虫症としても知られ、顆粒球菌（Echinococcus granulosus）の幼虫によって引き起こされる病気です。 顔面に胞状嚢胞が形成されることによって引き起こされる病気。この病気は主に私の国の北西部、内モンゴル、チベット、四川省西部、陝西省、河南省などの家畜地帯で発生しています。 中国北部などに分布する。どの年齢でも発生する可能性がありますが、田舎の子供に多く発生します。 【病因と病理】 エキノコッカス・グラヌロススは、人、羊、牛、馬、豚を中間宿主として犬の小腸に生息しています。人間が犬に誤飲・排泄される 感染は、飲料水や野菜が虫卵で汚染されているときに起こります。卵は人間の十二指腸で孵化し、門脈を通って血液とともに血液とともに移動します。 肝臓、肺、脳などでは、胞状嚢胞は数か月後に胞状嚢胞に成長します。 脳内胞状嚢胞は、大脳半球の中大脳動脈の血液供給領域によく見られますが、ほとんどが単一で、小脳、心室、顔の基部にも見られます。 部門。ほとんどの胞状嚢胞は数年後に死滅し、嚢胞の壁は石灰化しますが、いくつかの胞状嚢胞は成長を続けて巨大な嚢胞を形成します。 [臨床症状] 一般的な臨床症状には、頭痛、嘔吐、乳頭浮腫、脳腫瘍に似た顔面内圧の上昇によるその他の症状、および局所的な神経学的症状が含まれます。 てんかん発作などの場合、症状はゆっくりと進行し、脳内の嚢胞が増加するにつれて徐々に悪化します。 【補助検査】 CT および MRI では、通常、脳脊髄液の密度に匹敵する密度を持つ単一の非造影の円形の嚢胞が明らかになります。嚢胞が破裂していない場合、好酸球増加症 顆粒球数は正常でした。包虫胞状補体結合検査の 60% ～ 90% が陽性です。嚢胞の破裂は、通常は治療を行わないとアレルギー反応を引き起こす可能性があります 針生検 【診断と鑑別診断】 診断の主な根拠は次のとおりです: ① 畜産地域での居住歴; ② 頻繁に内圧が上昇する症状または局所的な神経症状および徴候。

304 第12章 中枢神経系感染症 ③胞状体補体結合検査が陽性、血液および脳脊髄液中の好酸球数が増加、CT/MRIで肺胞状嚢胞が5個見つかった。これ さらに、脳腫瘍、神経嚢虫症、脳腫脹などとの鑑別も必要です。 【扱う】 治療には手術による嚢胞の完全な除去が必要ですが、嚢胞に穴を開けることはお勧めできません。そうしないと、アナフィラキシーショックや側弯症移植の再発を引き起こす可能性があります。アルベンダ アゾールは嚢胞を縮小させ、アレルギー反応や手術後の続発性エキノコックス症を予防します。投与量は毎回 400 mg、1 日 2 回、継続的に投与されます。 30日間使用してください。 4. 脳肺吸虫症 脳肺肺吸虫症（脳肺肺吸虫症）は、ガードリ肺吸虫とメキシカーナ肺吸虫が人体に侵入し、ヒトの脳に移動することによって引き起こされます。 中枢神経系の損傷によって引き起こされる病気。中国北部、中国東部、中国南西部、中国南部には 22 の省、市、自治区があります。 人気。 【病因と病理】 通常、サワガニやトゲトゲガニ（どちらも肺吸虫症の第二中間宿主です）などの水生貝類を生または加熱不十分で食べた後に感染します。 感染後、幼虫は小腸で嚢胞を形成し、腸壁を貫通して腹腔内に移動し、横隔膜筋を通過して肺に到達して成虫となります。成虫は操作可能 内頸動脈周囲の軟組織は中隔に沿って上向きに移動し、寄生虫が脳内を移動すると、脳組織と寄生虫によって生成される代謝に直接損傷を与える可能性があります。 代謝物や大量の沈着は、組織や異物の反応を引き起こす可能性があります。 病理は、脳実質内で互いに連絡する小さな複数の部屋の嚢胞の発生であり、寄生虫の移動と脳組織の破壊によって引き起こされるトンネル状の破壊として現れます。 顆粒葉、後頭葉、頭頂葉に位置し、隣接する髄膜は炎症性癒着と肥厚を示し、顕微鏡下で病変部の組織壊死と出血が観察され、壊死領域には多くの寄生虫が観察されます。 死体とか卵とか。 [臨床症状] 肺吸虫症患者の 10 ～ 15% は、臨床症状に応じて、急性髄膜炎タイプ、慢性髄膜炎タイプに分類されます。 炎症型、急性化膿性髄膜脳炎型、脳梗塞型、てんかん型、亜急性進行性脳症型、慢性肉芽腫型（腫瘍型）、晩期型 不活動型（慢性脳症候群）。発熱、頭痛、嘔吐、部分的および全身性のてんかん発作、片麻痺、失語症、疝痛として現れることがあります。 運動失調、視覚障害、乳頭浮腫、精神症状、認知症の症状と兆候 【補助検査】 脳脊髄液検査では、急性期では多形核細胞の増加、慢性期ではリンパ球の増加、タンパク質とグロブリンの増加、血糖値の増加が示されます。 減らす。貧血、末梢血好酸球増加、赤血球沈降速度の増加、血中グロブリンの上昇が見られる場合があります。 CTでは心室の拡大と石灰化が認められる 塊。診断には、喀痰および便中の卵の検出、肺吸虫補体結合検査陽性および皮膚テストが役立ちます。 【診断と鑑別診断】 診断の主な根拠: ① 流行地域でカニを食べたり、生水を飲んだりしたことがある。 ② 顔面内圧の上昇の症状と兆候がある。 ③ 肺吸虫症の補体。 結合検査または皮内検査が陽性、血液中の好酸球が増加し、脳脊髄液中に好酸球が検出される 5 吸虫症または石灰化病変が存在する。さらに、くも膜下出血、脳腫れ、結核性髄膜炎、脳腫瘍、神経嚢胞症などの治療も必要です。 原発性てんかんの特定 【扱う】 急性および亜急性髄膜脳炎の患者は、テムゾドンまたはチオクロフェンで治療できます。トゾドン 10 mg/kg を毎回経口摂取、1 日 3 回、合計 用量は120～150mg/kgで、チオクロロフェノールの成人用量は3g/日、小児用量は50mg/(kg・日)で、10～15日おきに3回経口摂取します。 通常、1か月の間隔をあけて2～3クールの繰り返し治療が必要です。慢性腫瘍の種類には外科的治療が必要です。 【予後】 進行過程の初期では、死亡率は 5% ～ 10% に達する可能性があり、後期では慢性肉芽腫形成の方が予後が良好です。 第 8 節 エイズによる神経系障害 エイズは後天性免疫不全症候群（AIDS）であり、ヒトの免疫不全によって引き起こされます。

305 第12章 中枢神経系感染症 HIV-1感染によって引き起こされます。エイズ患者の 10% ～ 27% が神経損傷症候群を発症します。 【疫学】 エイズは 1981 年に米国で初めて報告されて以来、世界 200 以上の国と地域で報告されており、現在も罹患率は増加し続けています。 それは人類の健康と生存を深刻に脅かす世界的な問題となっています。現在、私の国におけるエイズの蔓延は全体的に低い水準にあり、特に 特定のグループや地域での流行状況が高い。私の国ではエイズの流行は減速しており、性感染症も徐々に減少しています。 流行地域の分布に大きな違いがあり、流行要因が広範囲に存在するため、主な感染経路となっている。 【原因と病態） 病原体は、RNA依存性DNAポリメラーゼ（逆転写酵素）を含むエンベロープを持ったRNAレトロウイルスです。 HIV-1 は免疫不全とエイズの原因となる 2 つのサブタイプがあり、世界中に分布しています。HIV-2 は西アフリカとヨーロッパのアフリカ系移民にのみ存在します。 性的パートナーの間で発生し、まれに免疫不全やエイズを引き起こします。 高リスクグループには、同性愛者および乱交性交、異性間の性的接触、薬物中毒、血友病、複数回の輸血、および HIV に感染した乳児が含まれます。 息子。細胞免疫系の欠陥と HIV 感染後の中枢神経系の直接感染は、エイズの神経損傷の原因です。ウイルス 血液に入ると、細胞表面の CD 4 受容体に結合し、CD 4 リンパ球を破壊し、体内に重度の細胞性免疫不全を引き起こします。 多くの日和見病原体（真菌、ウイルス、寄生虫）および特定の腫瘍（カポジ肉腫やリンパ腫など）に対する感受性が増加し、 HIV 感染患者は、脳トキソプラズマ症、クリプトコッカス髄膜炎、全身性リンパ腫などの二次性中枢神経系疾患を発症します。 HIVウイルスも これは、血液脳関門を通って中枢神経系に直接侵入する可能性がある危険な向神経性ウイルスです。ウイルス損傷の経路には持続的なものが含まれます。 細胞内感染、免疫介在性付随的損傷、感染した単球および巨芽球によって放出されるサイトカイン、興奮毒性アミノ酸 細胞内カルシウム過剰、フリーラジカル、脂質炎症性メディエーター（アラキドン酸および血小板活性化因子）、エンベロープ糖タンパク質などのHIV遺伝子産物 gp 120 の間接的な細胞毒性は、組織に炎症性損傷を引き起こします。 [臨床症状] 臨床的には、発症の速度、罹患期間、神経系に侵入したウイルスの位置、他の病原性感染症を伴うかどうかに応じて、さまざまなカテゴリーに分類できます。 エイズ神経系感染症は、次の 3 つのカテゴリに分類されます。 1. HIV 一次神経系感染症 (1) HIV 急性一次神経系感染症: 初期段階では症状がないこともありますが、神経症状が HIV 感染の最初の症状となる場合があります。 以下が含まれます： ① 急性可逆性脳症：混乱、記憶喪失、感情障害によって現れます。 ② 急性化膿性髄膜炎：頭痛によって現れます。 首のこわばり、羞明、手足の関節痛、場合によっては皮膚の斑状丘疹性発疹が発生したり、急性の単一脳神経炎（ベル麻痺など）が発生したりすることがあります。 上行性または横性脊髄炎、炎症性神経障害（ギル・イン・バレー症候群など）。 (2) HIV 慢性一次神経系感染症：以下を含む。 ①AIDS 認知症症候群：潜在的に進行する皮質下の認知症である。 エイズ患者の約20％。初期の症状には、無関心、社会的回避、性的欲求の低下、思考力の低下、不注意、物忘れなどがあります。 うつ病または躁状態、運動緩慢、下肢衰弱、運動失調、パーキンソン病も発生する可能性があります。後期重度認知症、なし 運動低下、無動、対麻痺、尿失禁など。 CT または MRI では、皮質の萎縮、心室の拡大、および白質の変化が示されます。 ②再発性 または慢性髄膜炎：慢性頭痛および髄膜刺激として現れ、脳神経損傷を伴う場合があり、三叉神経、顔面神経および聴覚神経が最も影響を受けます。 ＣＳＦは慢性炎症反応を示し、ＨＩＶ培養は陽性であった。慢性進行性脊髄症：胸髄の後索および側索の病変が明らかであり、白い索が見られます。 深部感覚障害を伴う進行性対麻痺、感覚失調、認知症を特徴とする空胞性脊髄症（空胞性脊髄症） ほとんどは数週間から数か月以内に完全に車椅子に依存しますが、いくつかは数年以内に痛みを伴わずに進行します。多くの場合、亜急性複合変性、in situ ハイブリダイゼーション、 HIVの分離・培養が確認できます。 ④末梢神経障害：遠位対称性多発神経障害および進行性多発神経根神経障害として現れる場合があります。 神経節神経炎のうち、多発性神経障害が最も一般的です。ミオパチー：炎症性ミオパチーが最も一般的で、亜急性の発症として現れます。 近位肢の筋力低下、CPK または LDH の増加。 2. 日和見中枢神経系感染症 抗レトロウイルス薬の普及以来、AIDS 患者はさまざまな日和見感染症に悩まされてきました。 発症率の低下または重症度の低い疾患 (1) 脳トキソプラズマ症：エイズの一般的な日和見感染症で、病気はゆっくりと進行し、発熱、混乱、局所症状を引き起こします。 または、脳神経麻痺や片麻痺、てんかん発作、頭痛、髄膜刺激などの多巣性脳症の症状や兆候。 MRI発見可能ベース 環状の強調を伴う基底核の 1 つまたは複数の大きな病変は、PCR によって検出できます。診断は脳生検によって異なります。

306 第12章 中枢神経系感染症 (2) 真菌感染症: クリプトコッカス・ネオフォルマンス感染症は髄膜炎の最も一般的な原因です。 （3）ウイルス感染症：単純ヘルペスウイルス、サイトメガロウイルス、帯状疱疹ウイルスなどにより髄膜炎、脳炎、脊髄炎、多発乳頭などを引き起こします。 腫瘍空胞化ウイルスによって引き起こされる進行性多巣性白質脳症 (4) 細菌感染症：マイコバクテリア、リステリア菌、黄色ブドウ球菌等により様々な髄膜炎が引き起こされますが、結核性髄膜炎が最も一般的です。 一般。 (5) 寄生虫感染症：一般的にはまれですが、最近脳ニューモシスチス・カリニ感染症の報告があります。 3. 続発性中枢神経系腫瘍を持つエイズ患者の細胞免疫機能は破壊されており、特定の腫瘍に対する感受性が増加します。 リンパ腫はエイズで最も一般的な腫瘍であり、発生率は 0.6% ～ 3% です。カポス肉腫はまれです。 4. 続発性脳卒中肉芽腫性脳血管炎は、複数の脳血管閉塞を引き起こす可能性があります: 非細菌性血栓性心内膜炎に続発します。 脳塞栓症; 脳出血またはくも膜下出血を引き起こす血小板減少症。 【補助検査】 状態に応じて、皮膚、リンパ節、骨髄および胸膜の生検、ウイルスおよび真菌の血液培養、その他の検査を実施して、日和見感染症や感染症を除外する必要があります。 腫瘍。脳脊髄液病原性検査は、CM V 感染症、トキソプラズマ症、PML の診断に役立ちますが、陰性結果を除外することはできません。無症状 HIV 感染症では脳脊髄液の異常がよく見られるため、診断前に他の疾患を厳密に除外する必要があります。患者は脳波に局所的な異常を発症する可能性があります。 CT MRI ではびまん性脳損傷を特定できます。 MRS と Snake-SPEC T は腫瘍と感染症を特定できます。 【診断と鑑別診断】 1. エイズ神経症候群の診断は、疫学データ、患者の臨床症状、免疫学的およびウイルス学的検査に基づく必要があります。 進行性の脳萎縮を示すCTは、認知症を合併したAIDSの診断に役立ちます。診断は主に脳生検、HIV抗原および抗体検査に依存します。 定位脳生検が可能であり、ELISAによるp24コア抗原の測定は実用的価値がある。脊髄症は脊髄のランダムな強化を引き起こす可能性があります MRI 検査: 脳脊髄液検査は、脊髄症および末梢神経障害の診断に役立ちます。筋電図検査と神経伝導速度検査は、末梢神経障害の診断に役立ちます。 神経障害およびミオパシー、必要に応じて筋肉および神経組織の生検を伴う 2. 小児エイズ患者の鑑別診断は、先天性免疫不全症と先天性免疫不全症を区別する必要があります。前者では腺炎と血清 IgA の増加が見られます。 これはまれであり、病歴や HIV 抗体も、成人にはコルチコステロイドが必要か、血液学的または組織学的悪性腫瘍などを特定するのに役立ちます。 後天性免疫不全やその他の病原性微生物によって引き起こされる髄膜炎、脳炎などの特定。 【扱う】 この病気の治療原則は、積極的な抗HIV治療を行い、患者の免疫機能を強化し、日和見感染症、腫瘍、その他の神経系合併症に対処することです。 症状。 現在臨床で一般的に使用されている抗HIV薬は以下のとおりです。 ①ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤：ジドブジン、ラミブジン 1. 抗HIV治療 ②非ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤：ネビラピン、③プロテアーゼ阻害剤：インジナビルなど。効果の高い抗レトロウイルス薬の使用を提唱する 治療は患者のCD4細胞数が350×10/L以下の場合に開始され、さまざまな薬剤が異なる方法で投与される「カクテル療法」が行われます。 組み合わせて効果を高めます。抗 HIV 薬の抗ウイルス能力、コンプライアンス、耐性、毒性、および抗 HIV 薬がウイルスを完全に殺すことはできないという事実により、 最近、間欠療法の使用を提唱する学者もいます。 2. 免疫機能を高めるために、イソピラックス、グリチルリチン酸、レンチナン、インターロイキン-2、胸腺刺激ホルモンなどを使用したり、骨髄移植を行ったりすることができます。 移植、胸腺移植、リンパ球注入などの免疫再構築 3. 日和見感染症の治療には、脳性トキソプラズマ症にはジエタミジンとスルファミジンが、単純発疹ウイルス感染症にはアシクロビルが使用されます。 真菌感染症に対するアムホテリシン B。サイトメガロウイルスによって引き起こされる神経根症の進行性疼痛は、ガンシクロビルと三環系抗うつ薬で治療できる アミトリプチリンやその他の治療法など。 4. 伝統的な中国医学や鍼治療などのその他の治療法 研究により、一部の伝統的な中国医学や鍼治療がエイズ患者の免疫系機能を改善することが確認されています。 HIVをある程度抑制します。 【予後】 この病気は、日和見感染を伴うために着実に進行するか、急激に悪化し、エイズ患者の半数は 1 ～ 3 年以内に死亡します。 （謝鵬）