プロテウス

黄色ブドウ球菌

緑膿菌

G バクテリア陽性 (高特異性)

ほぼ膿尿（WBC>5/HP）

血尿（RBC>3/HP）およびタンパク尿（>0.15g/日）を伴う人もいます。

≧100,000/ml

片側または両側の非対称な狭窄、腎盂および腎杯の変形

白血球円柱、尿NAG↑、尿β2-MG↑（β2ミクログロブリン）、膀胱洗浄後の尿培養陽性、尿比重と浸透圧↓（慢性例に多い）

明らかな膿尿、全身症状なし

扱う

一部の患者には尿道の炎症の兆候がありません

明らかな膿尿、白血球円柱、全身症状（T＞38℃、血中白血球↑）、腎臓部の打診痛

再び体温が上昇すると、激しい腰痛、疝痛→腎乳頭壊死を合併（敗血症、感染性中毒性ショック、膿腎症、腎周囲膿瘍）

扱う

慢性疾患の経過、IPV腎杯骨盤変形、持続性尿細管凝縮およびその他の機能障害（尿比重および浸透圧↓）

糸球体濾過 (血液 Cr↑、BUN↑) および分泌機能 (尿細管アシドーシス、PSP↓) が低下する可能性があります。

全身症状がなく、真の細菌尿もありません（おそらくマイコプラズマ感染症）

腎前性（最も一般的）

腎臓（ATN、間質性腎炎など）

腎後

取り付け

酸を矯正するときは、遊離カルシウムの減少によって引き起こされる手足のテタニー（低カルシウム性けいれん）を防ぐように注意してください。

低分子毒素

中分子毒素

高分子毒素（タンパク質）

消化器系

循環系

血液系

骨異栄養症

尿蛋白と高血圧の制御: ACEI/ARB

水分制限、ナトリウム制限、リン制限（リン結合剤：セベラマー、炭酸ランタンを使用）、タンパク質制限、脂質制限、薬物制限（アミノグリコシド、第一世代および第二世代セファロスポリン、アリストロキン酸を含む漢方薬）

K>6.5

ph<7.2

cr>442 (急性)/707 (慢性)

BUN＞21.4

尿毒症の増悪（心膜炎または重度の脳症てんかん）

利尿薬が効かない重度の肺水腫

間欠的血液透析

持続的腎代替療法 CRRT: 持続的静脈-静脈および動静脈血液濾過

腹膜透析

高心拍出性心不全

透析関連心膜炎

アテローム性動脈硬化を悪化させる

骨形成異常

透析不均衡症候群

透析に関連した骨のアミロイドーシス

主要な

二次

世襲的な

微小変化腎炎

原位置免疫複合体タイプ

循環免疫複合体タイプ

自己抗体ANCA

主に見られるのは、

コンセプト

一時的または明らかな腎不全がある可能性があります

主に見られるのは、

コンセプト

多尿、夜間頻尿、低比重尿

主に見られるのは、

コンセプト

浮腫、高血圧、腎障害がないこと

グルココルチコイドやシクロホスファミドを使用しない定期的な経過観察

β溶血性連鎖球菌感染症と密接な関係がある → 発症1～3週間前に前駆感染歴（発熱、咽頭痛、皮膚感染などの上気道感染症の既往）がある

内皮細胞とメサンギウム細胞の増殖

免疫複合体の沈着後のこぶ状の変化

1週間を超える乏尿、または尿量の進行性減少と血清クレアチニンの継続的な増加

無症候性感染には抗生物質は必要ありませんが、それ以外の場合はペニシリンが使用されます。

再発する扁桃炎は状態が安定したら切除可能

糸球体壁側上皮細胞の増殖

基底膜が明らかに壊れている（病変の基部 → 大量のセルロース浸出）

大白腎臓

最も顕著な症状は、早期の腎機能の急速な悪化です。

in situ 免疫複合体、線状蛍光

グッドパスチャー症候群に続発する

In situ - 循環免疫複合体、顆粒蛍光、電子密度物質、内皮細胞およびメサンギウム細胞の増殖、持続的な補体 C3↓

二次的な原因としては、SLE、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病、急性腎炎などがあります。

ANCA、蛍光なし

続発性疾患には、顕微鏡的多発血管炎 (p-ANCA) およびウェゲナー肉芽腫症 (c-ANCA) が含まれます。

メチルプレドニゾロンの効果増強

集中的な血漿交換

病気が半年止まってから行う必要があります

膜性腎症で最も一般的

最も一般的に関与する腎静脈

アルブミン＜20g/L

血栓症や塞栓症が発生している

脂質腎症で最も一般的

開始時: プレドニゾン 1mg/kg 毎日、8 ～ 12 週間

一般的に使用されるシクロホスファミド（細胞毒性薬）

シクロホスファミドに抵抗性のホルモンネフローゼ症候群：シクロスポリン、ミコフェノール酸モフェチル

脂質腎症、限局性分節性糸球体硬化症、およびメサンギウム増殖性腎炎はステロイド単独で治療する必要があります。

膜性腎症、メサンジオ毛細管腎炎の初期治療およびすべてのタイプの再治療：ステロイド、シクロホスファミド

特殊: チャージバリアのみが損傷します。 T 細胞媒介細胞性免疫 (残りは体液性免疫 (in situ、循環、ANCA))。 血尿もほとんど出ない

名前

古典的ネフローゼ症候群

基底膜は明らかに肥厚しており、スパイク状の突起、虫食い空間、歯の櫛状の外観が見られます。

内臓有足細胞の足突起融合がある可能性があります

メサンギウム細胞と間質の増殖

ネフローゼ症候群

膜性増殖性腎炎

タイプ

ネフローゼ症候群

両下肢の対称的な紫斑病

主にIgAの沈着

出産適齢期の女性に多く見られます

膜性腎症が最も一般的です

対症療法と血尿の定期的な検査をサポートします。

ペニシリンは感染を積極的に制御します。慢性扁桃炎は除去する必要があります。

ACEI/ARB はタンパク尿を 0.5g/日未満に制御します。

3～6 か月後でもタンパク尿が 1g/日以上続く場合は、プレドニンを投与することができます。

主に糖質コルチコイド

小動脈の硝子変性

続発性顆粒状濃縮腎（対称性）

ヒドロクロロチアジドが第一選択です (GFR <30 の場合はフロセミドを置き換えます)

ACEI/ARB を優先

機能性：運動時や発熱時に出現

起立性：直立したときに起こります

糖尿病性腎症の初期段階

選択性: 主にアルブミン

非選択的: アルブミン、免疫グロブリン、補体 C3

VitA結合タンパク質、リゾチーム、リボヌクレアーゼ、軽鎖タンパク質、β2-ミクログロブリン

尿中のIgA排泄の増加

尿中の低分子 T-H 糖タンパク質

血管内ヘモグロビン

ミオグロビンの横紋筋融解症

今週の血管腫/凝集/遊離免疫グロブリン軽鎖

尿沈渣赤血球 >3/HP

12時間尿赤血球＞5×10^5

WBC＞5/HP

12時間尿中の白血球数＞10^6

位相差顕微鏡検査では、多数の変形した赤血球が見られます（急速に進行する腎炎では通常、形態的な赤血球が現れることがあります）

尿中赤血球の非対称な体積分布曲線とその曲線のピーク値は、静脈赤血球のピーク体積よりも小さくなります。

赤血球円柱や大量のタンパク尿を伴うことがある

糸球体疾患

腎盂腎炎

腎臓の免疫反応

長期にわたる腎臓の閉塞（腎不全）

腎尿細管の重度の変形

尿細管壊死

腎尿細管上皮の脂肪変形等（ネフローゼ症候群）

腎血流

腎臓の解剖学と機能

何か障害物はありますか？