マインドマップギャラリー 口腔粘膜疾患の総説
口腔粘膜疾患、口唇舌疾患、感染症、潰瘍性疾患などの総復習マインドマップ。お役に立てれば!
2023-11-20 08:12:57 に編集されました口腔粘膜疾患の総説
導入
口腔粘膜と口腔粘膜疾患
1. 内容
(1) 外傷性口腔粘膜潰瘍など、主に口腔粘膜に起こる疾患
(2) 扁平苔癬など、皮膚に同時または口腔粘膜に単独で生じる皮膚粘膜疾患
(3) 外陰部、肛門、結膜、虹彩を組み合わせた多形紅斑、ベーチェット病など、外胚葉と中胚葉の起源を組み合わせた特定の疾患。
(4) 性感染症やエイズ、血液疾患などの全身疾患による口腔症状。
2. 基本機能
(1) 性別
(2)年齢
: たとえば、再発性アフタ性潰瘍は若い成人に多く、消化性潰瘍は中年および高齢者に多く見られます。
(3) 部品
口の底-舌の腹のU字型の領域、口角の内側の三角形の領域、そして柔らかくて柔らかい複合体は、口腔粘膜の3大危険領域と呼ばれます。
(4)破損
(5)診断方法
診断および鑑別診断のための臨床病変の横断的比較
病理検査
組織切片に加えて、免疫組織化学や分子病理学も関係する場合があります。
臨床的に必要な治療診断
(6)治療
l) 同じ病気を異なる治療法で治療する
2) 異なる病気を同じ治療法で治療する
3) 局所疾患の全身治療
4) 中医学と西洋医学の統合治療
(7)投影
口腔粘膜疾患のほとんどは予後が良好です
がん発症のリスク
重篤な全身疾患の兆候
口腔粘膜の構造と機能
口腔粘膜の構造
上皮層
基底層
有棘層
粒状層
角質
非ケラチノサイト
メラノサイト
基底層、樹状突起、神経堤由来
その機能はメラニンを形成することであり、メラニンは細胞プロセスを通じてケラチノサイトに伝達されます。
ランゲルハンス細胞
基底層、または基底層の上部は、細胞質内に樹状突起と特別なランゲルハンス顆粒を持つ一種の細胞です。
上皮細胞の分裂と分化、免疫提示機能、上皮角化を調節します。
メルケル細胞
神経外胚葉細胞、上皮内の神経終末と密接に関連している
おそらく感覚受容体
基底膜
基底膜は超微細構造における膜ではなく、結合組織のコラーゲン線維が緻密層と透明層で結合した繊維状複合体であり、これを基底膜複合体(物体)と呼ぶ。
基底膜には主に次のような機能があります。
1. 結合組織からの生物活性のある可溶性物質は、上皮層に入るために基底膜を通過する必要があり、それによって上皮細胞に影響を与えます。たとえば、IgG は上皮層に存在しますが、IgM は基底膜を通過して上皮層に到達することができません。
2. 細胞はマトリックスと相互作用し、基底膜は上皮細胞によるヘミデスモソームの生成を誘導します。上皮細胞が基底膜 (IV 型) コラーゲンと接触すると、前者の上皮成長因子の必要性が大幅に減少します。
固有層
固有層は上皮層を支持し、栄養を与える役割を果たします。
粘膜下層
粘膜下層は、腺、血管、リンパ管、神経、脂肪組織を含む緩い結合組織で、主に粘膜を覆う部分に分布していますが、歯のかかとや硬い頬のほとんどの領域には粘膜下層がありません。 、舌の奥。
粘膜下層は固有層に栄養とサポートを提供します
口腔粘膜の機能
バリア機能
物理的および化学的バリア
粘膜自体の物理的および化学的バリア
唾液
免疫バリア
リンパ球
分泌型免疫グロブリン (SlgA)
唾液中のムチン
唾液中のリゾチーム
感覚機能
痛み
触る
温度
味
その他の機能
温度調整
分泌
口腔粘膜組織の再生
上皮角化細胞の成熟
基底層細胞が上層へ移動
細胞代謝を担う細胞小器官(核、ミトコンドリア、リボソーム、小胞体)は徐々に減少します。
角質生成物(張力フィラメント、ケラチン小体、透明角質顆粒)が徐々に増加します。
角質層に到達すると、透明な角質顆粒は張力フィラメントと密接に結合して角質層を形成し、この時点で他の細胞構造はほとんどすべて消失します。
ケラチンモルタルシルク
基底細胞では、ケラチンフィラメントは束状に緩く配置されており、大部分は核の周囲に細胞の長軸に平行に分布しています。
有棘細胞では、張力フィラメントが徐々に増加して高密度になり、核膜を取り囲むネットワーク構造に織り込まれ、細胞質全体を通過し、デスモソームを挿入して足場構造を形成します。
顆粒球では、ケラチンフィラメントがヒアリン顆粒と結合し、リン酸化されたヒストンに富むタンパク質と相互作用します。
ヒストンに富むタンパク質は角化層細胞に到達すると脱リン酸化されて塩基性タンパク質となり、ケラチンフィラメントが束となって塩基性タンパク質に埋め込まれ、厚い細胞膜に囲まれて完全なケラチンが形成されます。間質上皮
口腔粘膜上皮細胞周期
細胞周期は、分裂期(M期)-分裂後増殖期(G1期)-DNA合成期(S期)-分裂前増殖期(G2期)に分けることができます。
M期の所要時間は40~75分です。
G1 期の変動は明らかで、14 時間から 140 時間の範囲です。
S 期間は 7 ~ 12 時間で、平均は 8 時間です。
G2 期間 1 の範囲は 0 ~ 90 分です
口腔粘膜上皮細胞周期の調節
神経内分泌系によって調節される
上皮自体も、細胞分裂を阻害および刺激する物質を生成します。
口腔粘膜上皮の再生時間
皮膚の表皮よりも短いですが、消化管の細胞よりも長く、約4〜14日と推定されています。
表皮
28~75日
歯肉上皮
28~40日
頬粘膜
5~16日
小腸上皮
2~14日
加齢に伴う口腔粘膜の変化
外観
萎縮、薄化、青白さ、乾燥、弾力性の低下
組織構造
上皮層
厚みが薄くなる
細胞密度の低下
細胞レベルの低下
角質の肥厚
細胞体積が小さくなる
ランゲルハンス細胞の数の減少
結合組織
固有層および粘膜下層の細胞含有量の減少、
線維芽細胞のサイズと数が縮小する
不溶性コラーゲン線維の増加
コラーゲンの変性と破壊
小唾液腺は顕著な萎縮を示し、分泌量が減少し、線維組織に置き換わります。
関数
バリア機能
唾液の分泌量は徐々に減少していきます
機械的なフラッシング効果が弱まる
唾液の潤滑作用や抗酸化作用も徐々に弱まっていきます。
体の免疫機能、特に細胞免疫機能が大幅に低下する
さまざまな抗原刺激に対する末梢血Tリンパ球の増殖反応が徐々に弱まる
ムチンやlgAなどの防御タンパク質成分の濃度は、年齢とともにさまざまな程度で減少します。
感覚機能
味覚の感度の低下
空間認識能力や二点識別能力の低下
口腔粘膜疾患の基本的な臨床病変
斑点と斑点
斑点と斑点は両方とも、皮膚と粘膜の色の変化を指します。
粘膜表面以下
厚くない
硬さの変化なし
紅斑
粘膜固有層の血管の拡張、増殖、うっ血
ダークスポット
上皮の基底層におけるメラノサイトの沈着によって引き起こされます
アジソン病
あるいは、粘膜の固有層に古い出血によるヘモジデリンが存在し、表面が黒くなっています。
一部の金属粒子が粘膜に沈着します
丘疹とプラーク
丘疹
丘疹は粘膜上の小さな固体の突起で、ピンの頭ほどの大きさで、通常は直径 1cm 未満です - 扁平苔癬
ベースの形状は円形または楕円形です
表面形状は尖ったもの、丸いもの、平らなものがあります
顕微鏡下では、上皮肥厚、漿液性浸出、炎症細胞浸潤が観察できます。
色はオフホワイトまたはレッドです
色あせた後も跡を残さない
プラーク
プラークは丘疹とも訳され、そのほとんどは直径 1 cm を超える複数の丘疹の密集した融合によって形成され、その境界は明瞭で、サイズはさまざまです。
口腔白板症とがん
慢性円板状エリテマトーデス
わずかに盛り上がった硬い病変
白またはオフホワイト
表面が比較的滑らかまたは粗い
病変を分割する亀裂が見られます。
スカーと大きな店
潰瘍性病変を引き起こす粘膜内の液体の貯留
損傷の直径が1cm未満の場合、それは損失と呼ばれます。
傷の直径が1cm以上のものを大傷と言います。
脳脊髄炎または脳脊髄潰瘍でよく見られます。
多形紅斑などのアレルギー疾患
内容が異なります
膿瘍
血痕
レストラン
上皮または棘上皮
コックの位置は上皮内にあります
上皮の一部だけが壁を形成しており、壁は薄くて柔らかい
走行部位が上皮の下にある場合
基底上皮下路または上皮下路
瘢痕壁は全層の上皮で構成されているため、瘢痕壁はより厚くなります
調理壁が破裂すると、びらんや潰瘍が形成されます。
潰瘍
潰瘍は、粘膜上皮の完全性の継続的な欠損または破壊であり、その結果、表層の壊死および剥離によって形成された窪みが生じます。
表在性潰瘍は、上皮層のみを破壊し、傷跡を残さずに治癒します(軽度のアフタ性潰瘍など)。
深い潰瘍では、再発性の壊死性粘膜周囲腺炎など、病変が粘膜下層に広がり、治癒後に瘢痕が残ります。
潰瘍の周囲にさまざまなサイズの紅斑が発生する場合があります
痛みを引き起こす
侵食
粘膜の表面欠損。上皮の部分的な損傷であり、基底細胞層には損傷を与えません。
サイズと形状が不定、境界が不明瞭、表面が滑らか
上皮内皮潰瘍後
単純な発疹
幼少期の傷跡
機械的外傷
輪郭がぼやけた線
痛みがあるかもしれない
小結節
口腔粘膜から突出する充実性病変
表面上皮が外側に突出し、表在性病変を形成する
大きさはさまざまで、通常は直径5cm程度で、形状もさまざまです。
ピンクから濃い紫
子宮筋腫または悲しみ
腫瘍
粘膜から外側に突き出た固い成長物
さまざまなサイズ、形、色
縮む
組織細胞のサイズは減少しますが、数は減少しません
赤みが出る場合があります
表面を覆う上皮が薄くなり、結合組織内の豊富な血管分布がはっきりと見えます
病変はわずかに凹んでいます
特徴的な上皮構造の一部が消失し、薄い上皮層に置き換わります。たとえば、舌乳頭が萎縮すると、舌の表面が滑らかになり、赤くなります。
荒れた
粘膜表面の線状の裂傷。炎症による浸潤によって引き起こされ、組織の弾力性が失われて脆くなります。
口角裂によるリボフラビン欠乏症など
上皮内のみで、回復後に傷跡が残りません
粘膜下層に到達すると、治癒後に出血、灼熱感、瘢痕化を引き起こす可能性があります。
偽膜
オフホワイトまたはイエローホワイトのフィルム
炎症性浸出セルロース、壊死および剥離した上皮細胞および炎症細胞
拭いたり剥がしたりできる
偽膜は潰瘍表面に形成されることが多い
かさぶた
通常は皮膚に発生しますが、口紅の部分に発生することもあります
ほとんどが黄白色
出血が暗褐色になる
これは、線維性浸出液と炎症性浸出液が上皮表面に付着および凝固することによって形成されます。
天秤
剥がれ落ちた、または剥がれ落ちつつある表皮角化細胞。多くの場合、過角化症や不全角化症が原因です。
壊死と壊疽
壊死
体内の局所細胞の病理学的死
壊疽
腐った寄生虫の作用による大規模な壊死や腐敗を壊疽といいます。
口腔粘膜疾患の検査・診断
病歴
口腔粘膜疾患の病歴は、口腔医学の分野に関わる他の臨床分野で必要とされるものよりも詳細です。
まず第一に、主訴の特徴、程度、性質(発作性の激しい痛み、持続する灼熱痛、かゆみ痛など)、期間、発症時間のパターン、悪化要因または軽減要因に注意を払う必要があります。 、そして場所。
治療歴においては、薬物アレルギーとその有効性、抗生物質や免疫製剤などを使用したかどうかに特に注意を払う必要があります。
過去の既往歴における妊娠と病気の関係に注意
家族歴における遺伝的要因や家族疾患に注意する
個人の喫煙や飲酒の習慣、職業上の特性や性格の特性を無視することはできません。
診る
基本的な口頭試験
口腔衛生、歯周の健康、歯の健康、修復の可能性など。
口腔粘膜検査
順に、口紅、口唇粘膜、頬粘膜、口底と舌の腹部粘膜、舌粘膜、頸部粘膜、咽頭粘膜、および歯の境界である。
補助検査
血液学検査
日常的な血液検査に加えて、血糖、血清生化学指標、C反応性タンパク質、赤血球沈降速度、凝固機能、血清鉄、葉酸、ビタミンB12、腫瘍マーカーなどの検査はすべて、一般的に使用される補助検査方法です。口腔粘膜疾患の臨床診断。
ヒト免疫不全ウイルス抗体検出、梅毒血清学的検出、大きな瘢痕疾患特異的抗体検出、真菌抗原検出、結核菌関連ガンマインターフェロンin vitro放出定量検査、一部の特殊な口腔疾患における寄生虫症血清学的診断検査など、重要な基準値を持っています。粘膜疾患の診断
免疫学的検査
全身免疫検査が口腔粘膜疾患の定期的な補助検査項目になりました
重度の口腔粘膜カンジダ感染症
細胞性免疫および体液性免疫の定期検査
重度の再発性アフタ性潰瘍
全身免疫検査
傷跡患者
上皮結合物質に対する自己抗体の検出
口腔粘膜アミロイドーシス患者
血清卵殻電気泳動、血液および尿の免疫固定電気泳動、尿タンパク質およびその他の関連する免疫学的検査
微生物検査
口腔粘膜細菌培養検査、口腔粘膜真菌塗抹標本検査、口腔粘膜真菌培養検査
剥離細胞学
ウイルス性疾患とニキビ
生検
口腔粘膜疾患の生検の目的は、第一に診断を確認し、鑑別診断を支援することです。第二に、悪性転移を除外することです。
切除生検は通常、小さな病変に対して使用されます。
深さは少なくとも粘膜下層に達する。
免疫組織化学的検査
一般的な病気の診断と特定によく使用されます。
分子生物学
排尿習慣
排便ルーチン
映画学位試験
感染症
ウイルス感染
口腔単純ヘルペス
単純ヘルペスウイルスHSV
分類
タイプI
皮膚および粘膜感染症
タイプⅡ
生殖器肛門
症状
小さな水疱のクラスターは自然に治まり、再発しやすい
臨床症状
1.原発性ヘルペス性口内炎
特徴
タイプI
6歳未満、特に6か月から2歳まで
免疫は生後6か月までに母親から得られる
取り付け
前駆段階
ヘルペス病変への曝露歴がある
小児では、1~2日後には唾液を分泌し、食事を拒否し、イライラするようになり、口腔粘膜が広範囲に充血して浮腫状になり、付着している歯肉や歯肉縁に急性炎症が起こることがよくあります。
水疱段階
体のあらゆる部分にピンの頭ほどの大きさの小さな水ぶくれが群生する
侵食段階
小さな水疱が集合し、破裂すると白い擬似膜で覆われた大規模なびらんを形成することがあります。
治癒期間
病気の経過は7〜10日で、抗体がある場合は再発しやすくなります。
2 再発性ヘルペス性口内炎
ケースの約 30% ~ 50% で再発性の損傷が発生する可能性があります
部品
唇の上または周り
特徴
水疱の塊が再発する
臨床症状
前駆段階:軽度の倦怠感と不快感、病変部の二次痛と灼熱痛…………
癒す
病気の経過 10 日間
癒しのパフォーマンス
傷跡はありませんが、色素沈着がある場合があります
病理
上皮細胞は風船状変性と網状液状化を起こし、上皮内に嚢胞を形成します。
風船状の細胞の核には、ウイルス封入体とも呼ばれる好酸球性のウイルス体が存在しており、主にレストランの底に存在しています。
すりガラス核、多核合胞体、核内封入体の 3 つの変化が見られます。
診断
臨床症状
鑑別診断
ヘルペス性歯肉口内炎および口内炎
三叉神経帯状疱疹
手足口病
ヘルパンギーナ
多形紅斑
扱う
全身治療
ヌクレオシド抗ウイルス薬
アシクロビル(アシクロビル)、バラシクロビル、...ローウェイ
広範囲の抗ウイルス薬
リバビリン
局所治療
クロルヘキシジン、エタクリジン
支持療法
伝統的な中国医学
禁止されているホルモン
防止
経口気道感染、主に患者との接触を避ける
帯状疱疹
水痘帯状疱疹ウイルス VZV
一方的
神経に沿って
小さな水疱の塊
神経痛
子供の場合は水痘、大人の場合は帯状疱疹
帯状疱疹の発生率は年齢とともに徐々に増加します
胸腹部>腰部>三叉神経
扱う
抗ウイルス薬
アシクロビル
痛みの軽減
非全身性鎮痛薬: アセトアミノフェン
トラマドールが無効であれば使用可能
重度: カルバマゼピン
ホルモン
糖質コルチコイド
プレドニン
神経栄養薬
ビタミンB1
免疫調節薬
胸腺腸溶コーティング錠
シメチジン
局所治療
口腔内粘膜病変
クロルヘキシジン
ポビドンディッシュ溶液
口周囲および顎顔面の皮膚病変
アシクロビル軟膏
理学療法
レーザー照射
支店
最初の1つ
額
眼角粘膜、失明も
2番目の支店
唇、口蓋、側頭下、頬骨、眼窩下の皮膚
3番目の支店
舌、下唇、頬、頬の皮膚
膝状神経節
ラムゼーハント症候群
顔面麻痺、耳痛、外耳道ヘルペス
細菌感染症
球菌性口内炎
主な病原菌
黄色ブドウ球菌
ビリダンス連鎖球菌
溶血性連鎖球菌
肺炎球菌
偽膜性病変(膜性口内炎)
灰白黄褐色の偽膜
血まみれのびらんや炎症性の口臭を拭き取ります。
口腔粘液菌感染症(混合感染)
診断:塗抹標本、細菌培養
扱う
抗菌薬
ビタミン
漢方うがい薬
口腔結核
ヒトまたはウシの結核菌
臨床症状
結核性潰瘍(原発性症候群)
臨床的にはまれで、主に小児に見られますが、成人にも見られます。
結核性潰瘍
口腔内の一般的な二次結核病変は結核性潰瘍です。
潰瘍は境界が明瞭または線状で、表面のわずかに凹んだ平らな潰瘍として現れます。
根元に少量の化膿性浸出液があり、浸出液を除去すると暗赤色の桑の実状の肉芽腫が見られます。
潰瘍の端はネズミがかじったような形でわずかに盛り上がっており、中心に向かって丸まって水没した端を形成しています。
潰瘍の基部の質感は周囲の正常な粘膜組織と似ている可能性があります
小さな黄褐色の粟粒結節が端に見られます
尋常性狼瘡
臨床的にはまれで、ツベルクリン検査陽性患者の再感染によって引き起こされる皮膚結核です。
病理組織学
結合組織に結核性結節が見られることがある
中心は構造のないチーズのような物質です
多くの類上皮細胞とランゲルハンス細胞に囲まれています
最外層にはリンパ球が多く含まれています
結核結節間に増殖した線維芽細胞が見られる
口腔結核病変の診断は主に組織病理学的検査に依存します。
病気の管理
抗結核薬の初期、定期、フルコース、適量および併用
一般的に使用される抗結核薬
スモークトラップ(レミシール)
(2)エサンブトール
(3)ストレプトマイシン
(4)リファンピシン
口腔結核の治療
口腔粘膜または皮膚に限局した結核
経口同位体
ストレプトマイシンの筋肉内注射と併用可能
またはパラアミノサリチル酸の経口投与
口腔結核性病変の治療
ストレプトマイシンは局所封鎖に使用可能
対症療法
感染を排除し、局所の刺激物を除去し、支持療法を使用し、栄養価の高い食品を摂取します。
壊死と口内炎
クロストリジウムおよびトレポネーマ感染が主な原因である急性壊死性潰瘍性口腔病変
複雑な混合感染が一般的です
クロストリジウムとスピロヘータ
他の菌も取り入れる
レンサ球菌、糸状菌、メラノバクテリアなど
病理組織学
主に組織の壊死(壊死)
核および細胞質の溶解
核濃縮症の始まり
核の断片化
ついに解散が起こる
HE 染色により、壊死組織が均質で構造のない淡い赤色または顆粒状の領域として現れることが示されました。
病気の管理
急性期治療
まず、かかとの乳頭と縁の壊死組織を丁寧に取り除き、大きな歯石を取り除き、1.5%〜3%の過酸化水素水で局所的に洗い流すか洗い流します。ポビドンカーボンまたは 0.2% クロルヘキシジンリンス
全身的な抗感染症
β-ラクタム系抗菌剤
ペニシリンとセファロスポリン
ニトロイミド系抗菌剤
メトロニダゾール、チニダゾール
併用可能
全身支持療法
栄養を高めるための高ビタミン、高タンパク質の食事。水分や電解質を補給するために必要に応じて点滴を行います。
漢方治療
予後と転帰
早期発見とタイムリーな治療が良好な予後をもたらします
治療が適時に行われない場合、症状は急速に進行し、重篤な状態では患者が死に至る可能性があります。
治療して治癒した後、頬は欠損して変形し、傷跡が残り、外観と生理的機能に影響を与えます。
防止
口腔衛生に気をつけて歯周病を早めに治療しましょう
適切な食事をとり、栄養を強化する
積極的に運動して体の抵抗力を高めましょう
真菌感染症
口腔カンジダ症
カンジダ・アルビカンス
日和見病原体
単細胞の酵母様真菌
細菌の形は円形または楕円形です
グラム染色陽性
熱に弱く、酸やアルカリを好む
適切なpHは4〜6です
完全な細胞壁、細胞膜、細胞質、核
細胞壁と病原性の間には密接な関係がある
主に多糖類で構成されています
アマンナン
B-グルカン
タンパク質の外層とマンナンは複合体を形成して表面にネットワーク構造を形成し、表面抗原の発現に寄与し、接着に関与します。
二相真菌
芽が胞子を生み出す
偽菌糸
胞子ブルームの病原性形態
原因
病原菌の毒性
宿主の防御能力と感受性要因
皮膚や粘膜のバリア機能の低下
一次および二次免疫機能の低下
広域抗生物質の長期使用と誤用
ホルモンバランスの乱れ
大手術の後
頭頸部放射線治療後
シェーグレン症候群
HIV感染症
糖尿病
カンジダ感染症と口腔白板症の関係
ほとんどの学者は、カンジダ・アルビカンス感染が口腔白板症における上皮の異常増殖と癌化の促進に役割を果たしていると信じています。
臨床症状
偽膜型
急性偽膜様型
口腔カンジダ症(雪口病)
幼児および幼児、雪のように白、4%
粘膜の出血、雪のように白い小さな斑点、子供は落ち着かず泣いています
自覚症状としては、口渇、灼熱感、軽い痛みなどが挙げられます。
萎縮した
急性萎縮(紅斑)型
広域抗生物質の長期使用
舌苔の肥厚と舌背乳頭塊の萎縮
抗生物質、ホルモン剤の長期使用、HIV感染後によくみられます。
自覚症状としては、口渇、味覚異常、痛み、灼熱感などがあります。
慢性萎縮(紅斑)型
入れ歯の装着
義歯部分に鮮やかな赤い斑点が点在し、紅斑の表面に顆粒状の過形成が生じたり、舌の裏側の乳頭が萎縮したりすることがあります。
損傷部位は、上顎義歯の口蓋側に接触する口蓋および歯肉粘膜に多く発生します。
義歯口内炎はほとんどが無症候性で、粘膜灼熱感や口渇などの症状が出る患者もいます。
増殖型
慢性肥大(増殖)型
口角の内側三角形、対称、結節状
結節性顆粒過形成
カンジダ白斑
頬粘膜病変
悪性転換率が4%を超える
早期の生検を求める
何千もの菌糸が粘膜の深部に侵入し、不全角化症、有棘層の肥厚、上皮過形成、微小膿瘍の形成、固有層乳頭の炎症性細胞浸潤を引き起こします。
関連する病気
中央菱形舌
カンジダ性口唇炎
口渇 灼熱痛 刺激痛
下唇に多い
カンジダ性口角炎
濡れた白い侵食
両側性
子どもたち、お年寄り、体の弱い人たち
湿った白いびらんを特徴とする真菌性口角炎
両側に影響を受ける
口角の皮膚や粘膜のひび割れ
亀裂には浸食や浸出物が見られることが多く、あるいは細い結び目がある場合もあります。
口を開けると痛む、出血する
隣接する皮膚や粘膜の充血
病理組織学
肥厚した不全角化上皮
カンジダ アルビカンス菌糸が侵入し、上皮表面浮腫を引き起こす
角質層には好中球の浸潤があり、しばしば微小膿瘍が形成されます。
菌糸は角化層または上皮の外側1/3に見られます
上皮表皮症
上皮のスパイクは丸い
炎症により基底膜が部分的に破壊される
HE染色はあまり鮮明ではありません
強い陽性のPAS
カンジダの菌糸や胞子には多糖類が含まれているため、
結合組織には毛細血管が混雑し、多数のリンパ球、形質細胞、好中球が浸潤しています。
臨床検査
スミア法
直接顕微鏡検査
ある
ポジティブ
PAS染色
胞子は赤、偽菌糸は青です。
分離培養法
セイバー弱中
綿棒法
唾液培養
うがい濃縮法
紙チップ法
ブロット培養と膜培養
生検
生検
予防接種方法
間接免疫蛍光法による血清および非刺激性混合唾液中の抗カンジダ蛍光抗体の測定
誤検知率(誤検知率)が高い
分子生物学的手法
遺伝子配列解析による酵母の分類・同定
病原体の同定
胚管検査、厚肉胞子検査、生化学検査
診断
微小な菌糸、胞子、微小膿瘍
直接顕微鏡検査
補助診断技術の第一選択
扱う
局所治療がメイン
2~4% 重炭酸ナトリウム (酸性およびアルカリ性を好む)
紫色の水
クロルヘキシジン
抗真菌薬
ナイスタチン
アムホテリシンB
この薬剤の抗菌効果は、細胞膜を損傷することによってカリウムが放出され、それによって細胞のグリコーゲン分解が停止し、活力が失われることによるものと考えられます。
ミコナゾール
真菌の細胞膜に直接損傷を与え、抗真菌目的を達成するためのエルゴステロールの合成を妨げる可能性があります。
フルコナゾール
真菌の細胞膜の主成分であるエルゴステロールの合成を阻害することができます。
臨床現場で最も広く使用されている抗真菌薬
耐性がある場合はイトラコナゾールを選択する
総合的な治療
外科的治療
ホルモン剤、広域抗生物質、過酸化水素は無効
深在性真菌症
主に含まれる
カンジダ症
クリプトコッカス症
アスペルギルス症
ムコール症
スポロトリコ症
ペニシリウム・マネフェイ
ヒストプラズマ症
パラコクシジオイデス症
ブラストミシス皮膚炎
原因
カンジダ菌が80%以上を占める
カンジダ属を除く。
酵母
アスペルギルス
クリプトコッカス・ネオフォルマンス
主に中枢神経系に侵入します
主な感受性要因
複数の広範囲の効果の高い抗生物質の大規模、長期、または併用
ホルモンまたは免疫抑制剤の使用
高齢の患者さん
血腫、肺がん、肝がんなどの悪性腫瘍、慢性腎炎、尿毒症、腎移植、慢性閉塞性肺疾患、吹き出物、脳出血、糖尿病、エイズなどの重篤な基礎疾患。
臓器移植
臓器カニューレ挿入や導尿などの各種カテーテル介入治療
放射線療法、化学療法
感染経路は通常、血行性播種と上行性感染です。
病気の管理
(1) 予防治療
予防目的で一般的に使用される薬剤には、ジカン、イトラカン、アムホテリシン B、ポサコナゾールなどがあります。
(2) 経験的治療
経験的治療の選択肢には、アムホテリシン B、リポソーム アムホテリシン B、アザカン、イトラコン、ボリコナゾール、カスポファンギンなどがあります。
(3) 先制治療
真菌感染の証拠があるが臨床症状のない高リスク患者に対する抗真菌療法
(4) 標的治療
病原性真菌が特定された深在性真菌感染症の患者は、病原性真菌を標的とする抗真菌薬で治療されます。
クラス3薬剤は深在性真菌感染症の治療に使用可能
ポリエン
従来のアムホテリシン B、リポソーム アムホテリシン B (L-AmB)
クラス
ニトラカン、イトラカン、ボリカン、ポサコン、ニトラカンなど
エキノカンジン
カスポファンギン、アニデュラファンギン、ミカファンギン
ザコナゾールとイトラコナゾールに加えて、深在性真菌感染症に対して一般的に使用される臨床薬には次のものがあります。
(1)アムホテリシンB
(2) 5 - セルクライ
(3) ブリカングリ
(4) カスポファンギン
アレルギー疾患
アレルギー
アレルギー反応または過敏反応とも呼ばれます
組織の損傷や機能不全を引き起こす
完全な抗原
高分子物質
微生物、寄生虫、花粉、毛皮、魚およびエビ、同種異系組織細胞、同種血清卵モルタル
完全抗原は免疫原と反応原体の特徴を備えており、体内に入るとアレルギー反応を引き起こす可能性があります。
ハプテン
ほとんどが合成麻薬
最も小さな分子で免疫反応を引き起こすことはできませんが、体内に入りヒト組織のタンパク質と結合すると高分子物質となり、抗原性を持ち、アレルギー反応を引き起こす条件を備えます。
分類
即時型アレルギー反応
1型アレルギー(レージン型)
即時型アレルギー反応
1I 型アレルギー反応 (細胞溶解性または細胞傷害性)
抗体は主に lgG で、いくつかの lgM と lgA が含まれます。
四川型アレルギー(免疫複合型)
免疫複合体媒介性
遊離抗原は対応する抗体と結合して免疫複合体を形成します
IV型アレルギー(遅発型またはツベルクリン型)
抗原特異的感作エフェクター T 細胞媒介
反応を引き起こす免疫物質は体液性抗体ではなく、感作リンパ球です
I型アレルギー反応
血管浮腫
血管神経性浮腫としても知られ、巨大蕁麻疹またはクンケル浮腫としても知られています。
皮膚の下の緩い組織
上唇の毛がしっかりしてます
喉頭蓋で発生し窒息を引き起こす
唇、舌、頬、目、顔、耳たぶ、喉など。
外陰部や消化管の粘膜も侵される可能性があります
遺伝的または後天的
理由
食べ物
魚、エビ、カニ、卵、乳
薬
非ステロイド性抗炎症薬
スルホンアミド系抗生物質
カプトプリル
植物と動物
物理的要因
寒さ、熱、光、摩擦、圧力
感情的な興奮などの精神的要因
ウイルス、細菌、寄生虫
遺伝学
張仙
CLエステラーゼ
診断
曝露または再発の病歴
鑑別診断
根尖周囲膿瘍
アレルゲンなし
歯痛を主訴とする
蜂窩織炎
アレルギー物質なし、全身症状なし、発熱は38℃まで
抗生物質が効く
扱う
豊富なビタミンC 500~1000mg
10% グルコン酸カルシウム
デキサメタゾン 5~10mg 静脈内投与
経口抗アレルギー薬
マレイン酸クロルフェニラミン
ジフェンヒドラミン塩酸塩
重症の場合はホルモン剤が使用されることもあります
プレドニン5~10mgを1日3回
喉頭が浮腫んでいる場合
アドレナリン
ヒドロコルチゾン
氷を口に含む
必要に応じて気管切開
薬物アレルギー性口内炎
アレルゲン
抗生物質
ペニシリン、ストレプトマイシン、テトラサイクリン
解熱鎮痛薬
アスピリン
催眠術と抗てんかん
フェノバルビタール、フェニトイン、カルバマゼピン
スルホンアミド
少数の中国の特許医薬品
臨床症状
初回は潜伏期間(4~20日)が必要です
水疱破裂びらん潰瘍
皮膚:口の周りに多く発生します。
最も一般的な病変は円形紅斑です
紅斑の上に水疱が現れるものを水疱性紅斑といいます
病変の位置が固定されている
薬疹の固定
診断
服薬歴、アレルギー歴
突然の急性炎症
薬をやめたら改善
鑑別診断
多形性滲出性紅斑
標的紅斑
自己制限的な
広範囲のびらん、偽膜、血のかさぶた
ヘルペス性口内炎
幼児
扱う
投薬を中止する
高用量のビタミンC
10% グルコン酸カルシウムとビタミン C を静脈内注射すると、血管の密度が高まり、浸出液や炎症が軽減されます。
抗アレルギー薬
抗ヒスタミン薬
成人には経口ロラタジン(クラリタン)が使用可能です
クロルフェニラミン(クロルフェニラミン)
ホルモン療法
グルココルチコイドの適用は、病気の重症度に応じて、症状が軽い患者に投与できます。
重症例にはヒドロコルチゾンが投与される場合がある
特に症状がひどい場合には、エピネフリン0.25~0.5mg皮下注射またはイソプロテレノールを投与する必要があります。
抗生物質は感染症と戦うのか?
エタクリジンとクロルヘキシジンの局所塗布
接触性口内炎
遅延型アレルギー反応
物質にさらされてから一定の潜伏期間を経て、局所抗体が形成されるまでには少なくとも 7 ~ 10 日かかります。
繰り返し暴露した後、反応には通常 48 ~ 72 時間かかります。
身体がアレルゲンに曝露されてから、局所的な口腔粘膜の充血や浮腫が現れるまでに 2 ~ 3 日かかります。
原因
義歯床(メタクリル酸、彫刻合金、ダイヤモンド合金)
歯科用詰め物(銀合金、樹脂)
インレイ(ゴールド、シルバー)
歯磨き粉、口紅、チューインガム、クローブ油、食器用洗剤など。
病理組織学
病理組織学的検査では急性炎症が示されている
組織浮腫、血管拡張、炎症細胞浸潤が見られる
新鮮様反応を示す場合、上皮の一部に軽度の部分角化が見られ、顆粒層が明らかであり、基底層が厚くまたは薄くなり、基底細胞が液化および変性し、上皮下にリンパ球浸潤が見られ、少量の好酸球と好中球、顆粒球、形質細胞の浸潤、および小さな血管の周囲の浸潤が見られます。
病気の管理
疑わしいアレルゲンを最初に除去する
義歯修復材や歯科充填材の交換など
怪しい薬物や化粧品等の使用はやめましょう。
治療
薬物アレルギー性口内炎を参照
防止
アレルギー反応を引き起こす可能性のある薬物、食品、化粧品を使用しないようにしてください。
多形紅斑
病理組織学
非特異的な炎症
上皮内および細胞間の浮腫
上皮に穴や亀裂が形成されたり、上皮の下に大きな傷跡が形成されたりすることがあります。
棘溶解なし
結合組織に浮腫があり、炎症細胞が浸潤している
初期段階では好酸球が優勢で、徐々に好中球が優勢になります。
血管の拡張、血管内皮細胞の腫れや血管壁の肥厚、血管周囲のリンパ球を主とする混合炎症細胞の浸潤
時々、赤血球が血管の外に移動することがあります
潰瘍性疾患
再発性口腔潰瘍(ROU)は再発性アフタ性潰瘍(RAU)とも呼ばれます。
口腔粘膜疾患の有病率第1位
定期的、反復的、自己制限的
原因
原因は不明だが個人差は明らか
遺伝、環境、免疫の三要素理論
「二重因子理論」とは、外因性の感染因子(ウイルスや細菌)と内因性の誘発因子(ホルモン変化、精神的・心理的要因、栄養不足、全身性疾患、免疫機能不全)が相互作用して病気を引き起こすものです。
臨床症状
赤(年末の赤みと腫れ) 黄(黄色の偽膜) 凹(病変の真ん中が凹んでいる) 痛み(痛みが非常に明白)
発作期 (- 前駆期 - 潰瘍期) - 治癒期 - 間欠期
分類
軽度のアフタ
重度のアフタ
口内炎型アフタ
軽量
10~14日
ヘルペス状
10~14日
耐久性の高い
14 日を超え、1 ~ 2 か月以上になる場合もあります
鑑別診断
ベーチェット病
オロアイ生殖器トライアド
結節性紅斑、毛嚢炎、鍼治療陽性反応
全身性免疫系疾患
外傷性潰瘍
機械的外傷要因と一致する
悪性腫瘍潰瘍
深くて大きい、縁が盛り上がったクレーター状の潰瘍
急速に進歩する
自己制限なし
結核性潰瘍
端は不均一でネズミのような形をしており、中心に向かって丸まっています。
滲出液、滲出液の下の桑肉芽腫
アシドフィルス菌は顕微鏡下で観察され、自己制限的ではありませんでした
ヘルペス性口内炎
子供
扱う
抗炎症作用と鎮痛作用
閉塞療法 ()
伝統的な中国医学
ベーチェット病
病理組織学
非特異的血管周囲炎
全身の大、中、小のすべての血管。そのうち静脈が最も影響を受けます。
血管周囲リンパ単核細胞浸潤
臨床症状
口腔潰瘍
再発性アフタ性潰瘍に似ています
通常、軽度または瘢痕状の症状として現れますが、重篤に見える場合もあります。
最初の症状の 70% ~ 99% が最終的には 100% の患者に発生します
性器潰瘍
患者の約75%が発症する
病変は基本的に口腔潰瘍に似ています
潰瘍は深くて大きいため、激しい痛みが生じ、治癒が遅くなります。
皮膚の損傷
発生率は最大80%と高く、症状は多様です。
結節性紅斑、皮疹、丘疹、かさぶた状発疹、多形紅斑、環状紅斑、壊死性結核発疹様病変、大きな瘢痕壊死性血管炎、スイート病様皮膚病変、膿皮症など。
診断に特に価値がある
結節性紅斑様の皮膚病変
通常は四肢、特に下肢に発生します。
軽度の外傷後の炎症反応(鍼治療)
筋肉注射の場合は針刺し部位に発疹や小さな膿斑が現れることがありますが、静脈注射の場合は血栓性静脈炎が起こることがありますが、3~7日で治まります。
眼炎
患者の約50%が罹患
最も一般的な目の病気はぶどう膜炎です
角膜炎、発疹性結膜炎、強膜炎、脈絡膜炎、網膜炎、視神経乳頭炎、壊死性網膜血管炎、眼底出血など
関節の損傷
患者の 25% ~ 60% が
比較的軽度の局所的な非対称関節炎として現れます。
神経系の損傷
発生率は5%~50%程度
自律神経疾患
消化管の損傷
発生率は10%~50%
腸性ベーチェット病としても知られています (
口から肛門までの消化管全体が影響を受ける可能性があり、潰瘍は単一の場合もあれば複数の場合もあり、深さもさまざまです。
回盲部に多く見られる
血管損傷
患者の約 10% ~ 20% は大中程度の血管炎を合併しており、これが死亡および障害の主な原因となっています。
この病気の基本的な病変は血管炎であり、全身の大血管と小血管の両方に影響を与える可能性があります。
9. 肺の損傷
5%~10%程度
腎臓、心臓、その他の損傷
診断基準
この病気には特別な血清学的および病理学的特徴はなく、診断は主に臨床症状に基づいて行われます。
ライター症候群
非臓器特異的自己免疫疾患
再発性が高い
トライアド
関節炎
最も顕著な症状
急性発作は、下肢の大きな関節、多くの場合膝関節でより一般的です。
尿道炎
スターター
結膜炎
2番
その他の症状
口腔潰瘍、亀頭炎、子宮頸管炎
15~35歳の男性に多くみられます
診断
トライアド
水疱症
天疱瘡
慢性皮膚粘膜自己免疫性巨瘢痕病
抗原
デスモグレイン (Dsg)
デスルノグレイン 3 (Dsg3)
千DSGLを遥かに超えるレベル
基底層と傍基底層
デスルノグレイン 1 (Dsg 1)
表皮のすべての層を表現し、表層に多く存在します
デスモソームカドヘリンファミリーの膜貫通型糖タンパク質
40~60歳の人に多く見られます
慢性発症、ほとんどの場合、発症から診断まで4~7か月続きます。
接着成分に対する抗原抗体反応が有棘細胞間に存在し、表皮溶解や水痕形成を引き起こします。
尋常性痔核
臨床症状
口腔粘膜
患者の約 70% は口腔粘膜で最初に影響を受け、患者の約 90% は病気の経過中に口腔粘膜損傷を発症します。
ボイルが壊れた後に残る不規則な浸食面
侵食された表面は修復するのが困難です
古い侵食面の表面は黄白色の擬似膜で覆われていることがある
ニコルスキー徴候、つまり正のニコルスキー徴候
正常に見える歯やかかとの粘膜を綿棒でこすると、粘膜表面に水疱や血腫が現れたり、正常に見える粘膜表面が剥がれ落ちたりすることがあります。
ピールテスト陽性
水傷跡が壊れた後、傷跡壁が取り残されて周囲が縮むことがありますが、傷跡壁が引きはがされたり持ち上げられたりすると、多くの場合、隣接する正常に見える粘膜とともに痛みを伴って引き剥がされ、真っ赤な傷が残ります。
プローブ検査陽性
びらん面の端の粘膜に平行にプローブを静かに挿入すると、痛みなく挿入できます。
肌
水漏症は、胸、頭皮、首、脇の下、鼠径部などの摩擦を受けやすい部位によく現れます。
疥癬は傷つきやすく、傷が付くと赤く湿った表面が現れ、治癒して色素沈着が残ることがあります。
正常に見える皮膚を指で横に押すと、おできがすぐに形成される可能性があります。これらの現象は、皮膚上で皮膚を動かす可能性もあります。
軽いかゆみと痛み。病気の経過中に、患者は発熱、脱力感、食欲不振などの全身症状を発症することがあります。
その他の部品
口腔以外にも、鼻腔、目、外性器、肛門などの粘膜も口腔粘膜と同様に損傷することがあり、その多くは治りにくいものです。
増殖性瘢痕
まれな抗原成分が尋常性粃糠疹の亜型と考えられています。
疾患の治療にグルココルチコイドを使用する前は、死亡率は 75% でしたが、グルココルチコイドの使用後は、死亡率が 5% ~ 10% に低下しました。
落葉草のただれ
口腔粘膜
損傷はまれであり、たとえ発生したとしても、ほとんどは目立たない小さな表面的な侵食です。
肌
通常、頭、顔、胸上部、背中に発生します。水痕は紅斑に基づいて発生することが多く、ニッスル徴候は陽性であり、壁はより薄く破裂しやすく、表面の浸食表面は黄褐色の油っぽい回虫や落ち葉などの鱗片で覆われています。
紅斑性瘢痕
元の成分は落葉型のものと一致しており、この病気は落葉型の亜型であると考えられています。
他の種類のニキビ
増殖性瘢痕
紅斑性乾癬
腫瘍随伴性瘢痕化
ニキビ様乾癬
薬剤性消化性潰瘍
組織病理学と免疫病理学
表皮溶解症、上皮内層(または亀裂)
緩い単一のとげのある細胞、またはクラスターに分布したとげのある細胞
ツァンク細胞、ざ瘡細胞、または棘細胞
直接免疫蛍光 (DIF) 検査では、ネットワーク状に分布した有棘細胞間の IgG (または C3) の沈着が示されます。
間接免疫蛍光 (IIF) 検査によると、患者の約 80% の血清中に抗 Dsg 抗体があり、そのほとんどが IgG 型です。
直接免疫蛍光ディスプレイと一致
ネットワークデポジット
病気の管理
糖質コルチコイド
痔の治療に選ばれる薬剤
早期適用、適切な投与量管理、合理的な減量、適切なメンテナンス
初期制御段階は「大量に早く」、削減維持段階は「減らして焦らない」。
治療後 1 ~ 2 週間以内に新たな損傷が発生しない場合は、用量が十分であることを示します。そうでない場合は、用量を増やすか、他の免疫抑制剤を組み合わせる必要があります。
プレドニンの用量が多い場合は、1 ~ 2 週間ごとに元の用量を 10% 減らします。
用量が 30 mg/日と低い場合は、病気の再発を防ぐために、用量の減量はより慎重に行う必要があり、用量の減量速度を遅くする必要があります。
グルココルチコイドの用量を非常に少量に減らすと、維持用量はプレドニゾン 0.2 mg/(kg・d) または 10 mg/d で長期間維持できます。
状態が安定している場合は、より低い用量を維持できます。
免疫抑制剤
グルココルチコイドにうまく反応しない患者
糖尿病、高血圧、骨粗鬆症などの疾患のある患者
一般的に使用される第一選択の免疫抑制剤には、チアゾロピン (AZA) およびミコフェノール酸モフェチル (MMF) があります。
類天疱瘡
自己抗体は、粘膜上皮と上皮下結合組織(皮膚の表皮と真皮)の間の接合部にある基底膜領域の構造タンパク質に対して産生されます。
粘膜(皮膚)の緊張による出血とびらんを特徴とする自己免疫疾患
粘膜類天疱瘡(MMP)
瘢痕性乾癬
良性粘膜白血病
60歳以上の人に多く見られます。女性の発症率は男性の2倍
標的抗原
BP180
BP230
ラミニン 332
311のラミネート卵
α6 陽性インテグリンの 2 つのサブユニット
臨床症状
口腔粘膜、特に歯のかかとは数ヶ月から数年にわたって傷跡を繰り返し、治りません。
低リスクタイプ
損傷が口腔粘膜に限定されているか、局所的な皮膚損傷を伴う
ハイリスクタイプ
目、生殖器、食道、喉の粘膜の損傷
口腔粘膜
口のどの部分でも
歯茎>口蓋>頬
侵食された表面は、天宝の侵食された表面と同様の特徴を持っています。
歯のかかとも剥離などのダメージを受けることがある
ニッスル徴候、スキンピールテスト、プローブテストは通常陰性です。
口腔粘膜の損傷が瘢痕化する可能性が低くなります。しかし、口蓋垂、軟組織、頬と舌の弓、咽頭弓に損傷が生じた場合、治癒後に傷跡が現れ、隣接する組織と癒着して変形を引き起こす可能性があります。
目
粘膜ハンセン病患者の65%は目の損傷を伴う
目の症状が早く現れる
早期かつ持続的な損傷を伴う単純性結膜炎
繰り返し発生するダメージ
顔球部の癒着
さらなるダメージ
顔面内反症、睫毛症、角膜損傷
肌
皮膚病変はまれです
皮膚上の張力のある水の傷跡は、外観は正常で、ニッスルサインが陰性で、壁が厚く、傷跡破壊後のびらんやかさぶた形成が困難です。
その他の部品
咽頭、喉頭、気管、食道、尿道、外陰部、肛門の粘膜が影響を受けることがあり、局所的な線維性癒着が形成されることがあります。
組織病理学と免疫病理学
上皮と結合組織の間には嚢または亀裂があり、これが上皮下腔です。
結合組織にはリンパ球、形質細胞、好酸球が浸潤し、拡張した血管が見られます。
直接免疫蛍光法
基底膜上の IgG および/または C3 の線状沈着
ときに lgA、lgM
間接免疫蛍光検査
IgG は基質 (基質として健康な人の口腔粘膜または膣粘膜が望ましい) の基底膜ゾーンに直線的に沈着しますが、この検査の感度は低く、わずか 10% です。
腫瘍随伴性天疱瘡
腫瘍に関連した致命的な自己免疫疾患
発症年齢は7~76歳で、平均年齢は51歳です。
肺、甲状腺、腎臓、平滑筋、胃腸管などの複数の組織や臓器が関与します。
研究者の中には、腫瘍随伴自己免疫性多臓器症候群(PAMS)と呼ぶ人もいます。
これは、傷跡と腫瘍が単に共存しているという意味ではなく、血清中に特殊な自己抗体が存在する自己免疫疾患です。
この発生は腫瘍と密接に関係しています
特にリンパ増殖性腫瘍
抗原
デスモグレイン Dsg3 および Dsgl
臨床症状
ほとんどの患者さんでは、腫瘍が発見されてから皮膚や粘膜の病変が出現しますが、皮膚や粘膜の病変が出現するまで腫瘍が発見されない患者さんもいます。
粘膜
口腔粘膜損傷は多くの場合、最初の臨床症状です。
口紅の病変が最初に現れることが多い
びらんや厚い回虫は、多形紅斑やシェーン症候群の外観を模倣することがよくあります。
口腔粘膜損傷は、大規模なびらん、ニッスルサイン陽性、ピールテスト陽性、プローブテスト陽性など、一般的なニキビと同様です。
肌
皮膚の損傷は粘膜の損傷よりも数日から数か月遅れることがよくあります
多態性
血腫様、血精液様、多形紅斑様、移植片対宿主病様、苔癬様の皮膚病変
びらんのような皮膚病変は、弛緩性病変、びらん、回虫、紅斑として現れます。
大量の瘢痕様の皮膚病変は、四肢に鱗屑と緊張した膿を伴う紅斑として現れます。
多形紅斑様の皮膚病変は主に標的状の紅斑として現れ、時には難治性びらんを伴うこともあります
扁平苔癬様の皮膚病変は、平らで紫褐色の鱗状の丘疹および斑として現れます。
移植片対宿主病のような皮膚病変は、散在する暗赤色の鱗状丘疹として現れます。
組織病理学と免疫病理学
表皮溶解は上皮で起こります(口腔粘膜では明らかです)。基底細胞層のすぐ上に位置する基底細胞は、墓石のような構造を形成します。
壊死性ケラチノサイトが上皮のすべての層および皮膚付着部に出現する可能性があり、表皮融解領域に出現した場合、腫瘍随伴性ざ瘡を示す重要な兆候です。
界面皮膚炎
基底細胞層の液状化変性
口腔粘膜で容易に確認できます)、棘溶解症と共存することもあれば、単独で発生することもあります
固有層の血管周囲のリンパ球浸潤、場合によっては緑色のような変化を伴う
直接免疫蛍光法
IgG (または C3) は有棘細胞間に沈着し、一部の患者では基底膜領域にも IgG (および/または C3) が沈着します。
扁平苔癬類類天疱瘡
臨床症状、組織病理学および免疫蛍光検査の観点から、典型的な平らな苔癬と巨大瘢痕様の瘢痕特徴の両方を有する自己免疫性の巨瘢痕性皮膚および粘膜疾患。
主な標的抗原はBP180です
臨床症状
口腔粘膜
口腔粘膜に大きな緊張痕が現れると、小さな白い縞模様が網目状に散在し、潰瘍を形成することがあります。
肌
水痕は、全身性扁平苔癬の急性発作後に突然現れることがよくあります
水の傷跡は透明で、キッチンの壁は緊張しており、ニッスル徴候はしばしば陰性です。
組織病理学と免疫病理学
平苔の瑞々しさの特徴
上皮過角化、顆粒層の肥厚、有棘細胞層の不規則な肥厚または萎縮、基底細胞の空胞化または液化変性、結合組織表層におけるリンパ球の帯状浸潤、コロイド体が見られる
扁平苔癬様皮膚潰瘍の痰の損傷部位
上皮下潰瘍では、結合組織の表層血管の周囲にリンパ球、組織球、好酸球の中程度の密な浸潤が見られますが、その上の基底細胞は液状化変性がないためほとんど無傷です。
直接免疫蛍光法
IgG と C3 は、ハンセン病病変と非ハンセン病病変の両方の基底膜領域に直線的に沈着します。
直鎖状 IgA
粘膜上皮と結合組織の間(皮膚の表皮と真皮の間)の基底膜における線状の IgA 沈着を特徴とする自己免疫性マクロファージ疾患
あらゆる年齢層で発生する可能性があり、発生率のピークは 5 歳の小児と 60 歳の高齢者にあり、男性よりも女性の方がわずかに多く発生します。
小児が罹患する最も一般的な痔のような病気
自然発生または薬物によって誘発される可能性があります
バンコマイシン
続いて非抗炎症薬の投与
主な標的抗原はBP180です
BP230 は線状 IgA 疾患の標的抗原でもあります
臨床症状
成人の線状lgA疾患
特異性は高くなく、他の表皮下の肉眼疾患と区別することは困難です。
皮膚病変はほとんどが全身性であり、多形性である
紅斑、丘疹、緊張痕または大きな吹き出物、環状、ソーセージ状およびビーズ状の紅斑性発疹には、特定の特徴があります。
負のニッスル符号
皮膚への損傷はなく、口腔への損傷のみを引き起こす可能性がある
小児の線状lgA疾患
この病気のほとんどは就学前に発症し、急性に発症し、周期的に発作と寛解を繰り返し、自然に治癒します。
皮膚病変は広範囲に分布しており、対称的です
口の周囲、手足の拡張側、鼠径部、外陰部によく見られます。
緊張性水腫は正常な皮膚または紅斑に現れ、ニッスル陰性徴候があり、さまざまな程度の痛みとかゆみを伴います。
口腔粘膜びらん、鼻づまりや出血、結膜炎などの粘膜損傷を伴う場合があります。
組織病理学と免疫病理学
粘膜上皮・皮膚表皮下
場合によっては好酸球性浸潤が見られることがある
一部の部位では好中球の浸潤と微小膿瘍の形成がさらに多く見られます
直接免疫蛍光法
皮膚または粘膜基底膜上での IgA の均一な線状沈着。IgG および C3 の沈着を伴うこともあります。
病気の管理
アンモニアメープル
効果が不十分な場合は低用量プレドニンを併用することもあります
粘膜損傷のある患者も、局所グルココルチコイドで治療できる
シマウマ病
口腔扁平苔癬
口腔粘膜の一般的な慢性炎症疾患
アフタ性潰瘍の再発後に最も多い口腔粘膜疾患
病因と病因
免疫因子
上皮固有層には多数のTリンパ球が密な帯状に浸潤している。
精神的要因
トラウマの歴史
内分泌因子
中年女性はOLPの発生率が高い
感染因子
ウイルス感染も原因の一つかもしれない
微小循環障害の要因
微小循環障害と過粘稠度は OLP に関連しています
病変内に封入体が存在する
遺伝的要因
この病気は家族内の数人で発見されており、家族歴のある患者もいます。
他の
糖尿病、肝炎、高血圧、消化器疾患
臨床症状
線状の白と灰白色のパターンにつながった小さな丘疹
皮膚病変に似たウィッカム線条
病変はほとんど対称的です
頬が最も一般的です
病変部の粘膜は正常な場合もあれば、うっ血、びらん、潰瘍、萎縮、水跡などが生じている場合もあります。
沈下後も粘膜に色素沈着が残る場合があります
意識的には、粘膜が荒れ、木っぽくなり、灼熱感があり、口が渇き、時には虫が這い、かゆみを感じます。
辛い、熱い、酸っぱい、塩辛い食べ物によって刺激を受けると、患部が敏感になり、火傷を負うことがあります。
1. 病変の形態的特徴による
網状タイプ
何千対の頬が一般的です
プラークタイプ
主に舌の裏側に発生し、わずかに水色です。
萎縮した
水跡タイプ
浸食タイプ
丘疹型
口腔粘膜のさまざまな部分における OLP 病変の特徴
舌
萎縮型およびプラーク型として現れることが多い
唇
赤い唇は下唇に多く見られ、ほとんどがメッシュまたはリング状の白い縞模様です。
ヒール
萎縮型とびらん型が一般的
口蓋
比較的まれですが、病変は硬い骨のかかとの端近くに位置することがよくあります。
(2) 皮膚病変
平らな多角形の丘疹で、色は赤紫、表面に薄い鱗片があり、蝋のような光沢があります。
(3) 指(足の指)の爪病変
多くの場合、左右対称ですが、10 本の指 (足の指) の爪が同時に影響を受ける患者はまれです。爪本体が薄くなって鈍くなり、押すとへこみができます。
組織病理学と免疫病理学
境界のはっきりしたリンパ球が優勢な帯状の炎症細胞浸潤、結合組織の表層に限定される
基底細胞の液状化変性が起こる
上皮異形成なし
基底細胞ではミトコンドリアと粗面小胞体が膨張し、細胞質には空胞が出現します。
基底細胞間のデスモソーム、基底細胞と基底膜間のヘミデスモソームの変性・変性、基底細胞の増殖・変性・破壊
上皮基底膜領域には、主に IgM である免疫グロブリンの沈着があり、また IgG および C3 のコロイド体の沈着も存在する可能性があります。
直接免疫蛍光法では、基底膜領域に沿って綿毛状の蛍光バンドを形成する微細な顆粒状の蛍光が観察されます。
鑑別診断
口腔苔状病変
薬物性肝障害を引き起こす薬剤
メチルドーパ、クロバックス、カプトプリル
接触苔状病変
経口治療後、OLP様病変と同様に、充填材や修復物に対応する口腔粘膜に放射状の白い縞模様や白い斑点が現れます。
移植片対宿主反応 肝臓様病変
骨髄移植後の患者
現在、OLP と OLL の鑑別診断は主に臨床基準と組織病理学的基準に基づいています。
口腔白板症
プラークOLPと白板症は、特に舌の裏側の病変の区別が難しい場合があります。
病理組織学的検査は、以下のことを特定する上で非常に重要です。
口腔紅斑
混合型口腔紅斑は混同されやすい
診断は多くの場合、組織病理学的検査に依存します
尋常性疥癬、粘膜疥癬
はっきりとした白い縞模様がない
多形紅斑
皮膚に多形紅斑が現れます。紅斑の中心に小さな水たまりがあり、病変の外観は「虹彩」または「標的リング」のように見えます。
病気の管理
局所治療
グルココルチコイド: 0.05% 酢酸アゾロンおよび 0.05% クロベタゾール ゲルは安全性が高く、局所的に塗布すると効果的です。
病変領域の基部への注射はびらんや潰瘍の種類に良い効果をもたらします
ビタミンA酸
角化度の高い病変のある患者に適しています。
抗真菌薬
OLPが治らない場合はカンジダ・アルビカンス感染の可能性に注意が必要です。
全身治療
糖質コルチコイド
急性の広範囲または多病巣性びらん性 OLP の場合は、低用量の短期間の治療計画を慎重に検討する場合があります。
経口プレドニン
免疫抑制剤
ヒドロキシクロロキン
より一般的な副作用には、めまい、吐き気、嘔吐、視野の減少、網膜症、耳鳴り、白血球減少などが含まれます。まれに重篤な毒性反応には、不整脈、心停止、心原性脳虚血症候群などがあります。救助が間に合わないと死に至る可能性があります。
チオプシンまたはシクロホスファミド
グルココルチコイドに感受性のない頑固な症例の場合
免疫ブースター
チモシン腸溶錠、トランスファーファクターなど
酸化防止剤
B-カロテン
ビタミンE
OLP病変の治療と痛みの軽減に効果的
中国の特許医学
トリプテリジウム・ウィルフォルディ
強力な抗炎症作用
他の
白牡丹の根
抗炎症作用と免疫調節作用がある
円板状エリテマトーデス
慢性皮膚粘膜膠原病
この病変は、中心が萎縮し凹面の円板状を呈する持続性紅斑を特徴としています。
原因と病因
自己免疫疾患
紫外線、外傷、感染症、薬剤など多くの要因が関係しています。
紫外線暴露、トラウマ
感染因子
その他の要因
特定の薬
クロロプロピルクロリド、クロロプロピルクロリド、イソプロピルクロリド、ペニシラミンなど
特定の食品
クローバーの新芽
寒冷刺激、精神的ストレス
組織病理学と免疫病理学
上皮過角化症または角化不全症
角質層が剥がれて顆粒層が目立つことがある
皮膚病変にキューティクルプラグが見られることがある
有棘層の萎縮と薄化
場合によっては、上皮爪突起の増殖や伸長も見られることがあります。
基底細胞層の著しい液状化と変性
上皮と固有層の間に亀裂や小さな潰瘍が形成される場合があり、基底膜は透明ではありません。
固有層の毛細血管拡張症が拡張し、血管内に硝子血栓が見られます。
血管の周りにはリンパ球(主にT細胞)が密集しています。
(PAS) 赤く染まる
結合組織のヒアリン化、浮腫、コラーゲン線維の破壊
直接免疫蛍光法
基底膜領域には不均一な厚さの連続した緑色蛍光バンドがあり、これは「ループスバンド」と呼ばれます。
臨床症状
局所的な損傷は首の上の皮膚と粘膜に限定されます
播種型では、胸上部、腕、手足の背、拡張部など首から下の部分に症状が出る場合があります。
SLEに移行する確率が高い
粘膜損傷
円形または楕円形の紅斑性びらんは、凹んだ円盤状で、縁がわずかに盛り上がっており、発赤の周囲に発赤または毛細血管拡張があり、発赤の周囲に放射状に並んだ短い白い縞があります。
下唇の朱色の粘膜はDLEの好発部位です
口紅と皮膚の境界が消失するDLE病変の特徴的な症状
病変は非対称であることが多い
典型的な病変は、放射状の細く短い白い線で囲まれています。
皮膚の損傷
髪、顔、その他の露出部分が良好であること
最初は発疹として現れ、表面は毛細血管拡張症と灰褐色の付着鱗屑で覆われ、わずかに盛り上がった、境界が明瞭で、長く続く丸いまたは不規則な赤い斑点として現れます。
鱗は「画鋲」、つまり「角栓」のように見えます。
鑑別診断
全身性エリテマトーデス
円板状エリテマトーデスと比較して、SLE の診断には臨床診断基準と免疫学的基準の組み合わせが必要です
臨床診断基準
振戦性紅斑、皮膚の円板状紅斑、口腔または鼻咽頭潰瘍、非瘢痕性脱毛症、滑膜炎、漿膜炎、腎臓損傷、神経系損傷、血液系損傷など。
免疫学的標準
抗核抗体陽性、ds-DNA抗体陽性、Sm抗体陽性、リン脂質抗体陽性、低補体等
平らな苔
扁平苔癬の皮膚病変は左右対称で、四肢または体幹の伸筋側に発生します。
淡紫色の多角形の平坦な丘疹で、強いかゆみを感じます。
口腔粘膜病変は不規則な形状の自色の縞模様またはプラークであり、朱色領域の病変は朱色の境界を超えることはありません。
病気の管理
日光への曝露を避けるか減らすようにしてください
口紅部分の非びらん性病変の場合は、5% 二酸化亜鉛軟膏、5% パラアミノ安息香酸無水物、酸化亜鉛ペーストなどをシェーディングに適用できます。
寒冷刺激を避ける
2. 局所治療
局所コルチコステロイド
広範な浸食損傷の場合は、超音波霧化処理を追加することができます
局所的なうっ血やびらんに対しては、グルココルチコイドによる局所封鎖療法も考慮される場合があります。
口腔内粘膜病変には、糖質コルチコイド、抗生物質、局所麻酔薬、漢方薬などを配合した各種口腔内製剤が適用されます。
下唇に血液または膿のある回虫がある場合は、まず 0.2% ピランシリン溶液で湿布し、回虫の皮膚を除去してから、グルココルチコイドの局所製剤を塗布します。
シクロスポリンやタクロリムスなどの免疫抑制剤
全身治療
ヒドロキシクロロキン
DLEを治療するための第一選択薬
クロロキンよりも毒性や副作用が少ない
Tripterygium wilfordii と昆明山クラブアップル
糖質コルチコイド
塩素とトリプテリジウム・ウィルフォードディの影響が明らかでない場合
サリドマイド
クロフェナクやグルココルチコイドなどの従来の治療法では効果がなかった難治性または再発性の悪化したDLEに使用されます。
口腔白板症
拭き取ることができず、他の定義可能な病変として臨床的および組織病理学的に診断できない、口腔粘膜上の主に白色の病変の発生
原因
タバコおよびその他の物理的および化学的刺激物
エタノール
タバコ
頬を噛む習慣、不正な歯、不均一な摩耗によって形成された鋭いエッジ、残存する根と歯冠、歯石などの局所的な刺激要因はすべて口腔粘膜を刺激する可能性があり、口腔白板症の発生に関連しています。
カンジダ感染症
ヒトパピローマウイルス感染症
全身的要因
微量元素
微小循環の変化
遺伝的感受性
脂溶性ビタミン欠乏症
診断
口腔白板症の診断には、臨床症状と病理学的症状に基づいた総合的な判断が必要です。
診断の確かさ(確信度、C)は以下の4段階に分けられます。
病気の管理
健康教育
刺激物を除去する
治療
ビタミンA
ビタミンA酸
妊娠中の女性には禁止されており、出産可能年齢の女性は注意して使用する必要があります。
全身投与には重大な副作用がある
口腔白板症治療用の局所製剤
カロテン
他の
リコピン
ビタミンE
外科的治療
危険領域にある均一な口腔白板症、および愛撫型、顆粒状および潰瘍型の口腔白板症
理学療法
光線力学療法、レーザー療法、凍結療法など
伝統的な中国医学の治療
定期的なフォローアップ
白いスポンジ状の斑点
白ひだ病(軟性白板症)、家族性白ひだ粘膜過形成としても知られています。
臨床症状
頬、口底、舌の粘膜によく発生します。
灰白色の水のようなシワや溝、特殊なパール色
しわをこすったり剥がしたりすることがありますが、剥がすときに痛みはなく、その下にある表面は滑らかで、正常な上皮と同様です。
同様の病変は、口腔粘膜以外の鼻腔、外陰部、肛門などの粘膜にも発生することがあります。
家族の遺伝歴
病理組織学
上皮が著しく肥厚し、表面に不完全なケラチノサイトが存在する
脊椎細胞は拡大し、層が増加し、場合によっては 40 ~ 50 層以上に達します。
有棘細胞の空胞変性、濃縮または核の消失
基底細胞が増加しているが十分に分化している
結合組織に少量の炎症細胞浸潤がある
電子顕微鏡で観察すると、細胞内に多数のオドランド小体が見つかった。
この疾患では、細胞間のオドランド小体が不足しており、病変領域のデスモソームが増加しています。これが、上皮表面に細胞が蓄積し、海綿状の外観を呈する原因と考えられます。
病気の管理
この病気は無症状の場合には治療の必要はありません。経口レチノイン酸は治療中に一定の効果がある
口腔白質角化症
口腔白質角化症、良性角化症、前部白板症としても知られています。
長期にわたる機械的または化学的刺激によって引き起こされる、口腔粘膜上の局所的な白い角化斑または斑点。
原因
長期にわたる機械的または化学的刺激
残存根、残存歯冠、上顎および下顎の奥歯の鋭いエッジ
不正咬合
悪い修復
喫煙
刺激因子が除去されると、病変は徐々に薄くなったり消えたりすることがあります。
臨床症状
頬、唇、舌によく発生します
これは、灰白色または乳白色の斑点または境界が不明瞭で、粘膜表面以下またはわずかに高く、滑らかな表面と結節のない柔らかい基部を備えた斑点です。
白質角化症領域の粘膜の質感や弾力性には明らかな変化はありません。
ニコチン性(ニコチン)白質角化症
硬い頬や歯の踵の粘膜に発生し、赤点が散在する灰白色または乳白色の病変としてびまん性に分布しており、主に長期の喫煙が原因です。
赤い点は耳下腺の開口部です
ニコチン性(ニコチン)口内炎
乾燥やざらつきなどの自覚症状が現れることがある
病理組織学
上皮過角化症または部分角化症
上皮層はわずかに肥厚しており、有棘層は肥厚しているか否か、上皮爪は伸長している、基底層細胞は正常、基底膜は透明で完全、炎症細胞浸潤や少量の形質細胞はない。固有層におけるリンパ球浸潤。
診断
口腔粘膜上の局所的な臼歯色または灰白色のプラークおよび斑点。患者には長期の喫煙歴があるか、不適切な修復物(不適格なクラスプ、粗くて長すぎるベースエッジなど)、残存根および残存部分が見られます。診断は、歯冠、虫歯、または歯の骨折の鋭いエッジ、および過度に急な尖端を観察することによって行うことができます。通常、刺激が除去されてから 2 ~ 4 週間後に、白い病変の色が薄くなり、範囲が大幅に縮小したり、消失したりすることがあります。疑いのある症例には組織生検を行い、診断を確定するために病理学的検査を行います。
鑑別診断
病気の管理
刺激因子を取り除き、重度の角化症の場合は局所レチノイン酸製剤を使用することができます。
口腔紅斑
増殖性紅斑、赤色増殖性病変としても知られています。
ケレット紅斑とも呼ばれます
臨床的および病理学的に他の疾患とは診断できない、口腔粘膜上のベルベット状の、境界が明瞭な明るい赤色の斑点
悪性の可能性のある病気
原因
臨床症状
中年の患者に多くみられ、女性よりも男性の方がわずかに多い
舌の縁が最も一般的で、次に踵骨、頬溝、口底、舌腹、舌尖が続きます。
3種類
均一な紅斑
ベルベットのような真っ赤な表面、滑らかで光沢があり、「上皮喪失」のように見えます
断続的な紅斑
紅斑病変部には赤と白の白い斑点が点在しています。
平らな苔と区別が難しい
顆粒状紅斑
紅斑病変部には粘膜表面よりやや高い位置に桑の実状または顆粒状の小さな粒状結節があり、赤または白色を呈します。
このタイプは、多くの場合、上皮内癌または早期扁平上皮癌です。
病理組織学
上皮不全角化症または混合型角化症
上皮萎縮、角化層が非常に薄い、またはまったくない
上皮爪の突起が増加し、伸びる
爪の間の乳頭領域にある棘細胞は萎縮して薄くなり、乳頭層が上皮表面に非常に近くなります。
結合組織乳頭の毛細血管が著しく拡張しているため、病変は真っ赤に見えます。
顆粒形成のメカニズムは、肥大した爪突起の表面がくぼみを形成し、高く突出した結合組織乳頭が赤い顆粒を形成します。
異常な上皮増殖、細胞配列の乱れ、極性の喪失、細胞の形状とサイズの変化、大きくて深く染色された核、有糸分裂像の増加など。
時々、角質化したビーズの形成が見られることがあります
固有層に炎症細胞、主にリンパ球と形質細胞の明らかな浸潤がある
顆粒状紅斑はほとんどが上皮内癌、または基底膜から突出する早期浸潤癌です。
診断
正式な診断手順は、鋭い尖端や修復物などの外傷性の可能性のある要因を除去し、それらを2週間観察することです。病変が大幅に改善しない場合は、診断を確認し、悪性転換を除外するために病変の生検が行われます。
病変の悪性度を判断するための生検
口腔粘膜の自家蛍光
病変では自家蛍光が消失している
病変の悪性化傾向を示します
口腔粘膜生検染色(トルイジンブルー染色など)
トルイジンブルー染色が陽性であれば、病変の悪性傾向を示します。
病気の管理
口腔紅斑と診断されたら、直ちに根治手術を行う必要があります。
外科的切除は凍結療法より臨床効果の信頼性が高い
口腔粘膜下線維症
口腔粘膜下線維症 (OSF) は、口腔のあらゆる部分に影響を及ぼす可能性がある慢性口腔疾患です。
この病気の発生はヤシヤシの実を噛むことと密接に関係しています。
原因
ヤシを噛む
刺激
唐辛子の摂取、喫煙、飲酒などの要因は粘膜下線維症を悪化させる可能性があります。
栄養因子の欠如
ビタミンA、B、Cの欠乏、血清鉄とセレンの低下、血清亜鉛と銅の上昇
免疫因子
パームアルカロイドなどの外因性抗原刺激によって引き起こされるアレルギー反応に関連している可能性があります。
遺伝的要因
その他の要因
微小循環障害や血液レオロジー異常などを患う患者さんもいます。
臨床症状
革のような質感の変化を伴う口腔粘膜の美白
一般的な症状は、特に辛い食べ物を食べたときに起こる、口腔粘膜の灼熱感です。
口渇、味覚障害、唇や舌のしびれ、粘膜の腫れ、潰瘍などの症状が現れることもあります。
頬の粘膜、柔らかい頬、唇、舌、翼状下顎靱帯、および歯の境界はすべて影響を受ける可能性があります。頬は左右対称に発生することが多く、頬粘膜は淡く、縦方向に線維筋が見られます。
病理組織学
上皮萎縮、粘膜固有層および粘膜下層におけるコラーゲン線維の蓄積と変性、血管の閉塞と縮小など。
初期段階では、いくつかの小さなコラーゲン線維が浮腫を伴って上皮の下に現れます。
血管が拡張して鬱血し、好中球の浸潤が起こることがあります。
次に、上皮の下にコラーゲン線維の硝子変性帯が現れ、その下のコラーゲン線維は浮腫状でリンパ球浸潤が見られます。
中期では、コラーゲン線維の硝子変性が徐々に悪化し、リンパ球や形質細胞の浸潤が起こります。
後期では、すべてのコラーゲン線維が硝子様になり、構造が完全に消失し、屈折率が強くなります。血管の狭窄または閉塞
病気の管理
健康教育
原因となる要因を取り除く
治療
抗炎症、抗線維化、虚血状態の改善、抗酸化作用など。
糖質コルチコイド
短時間作用型グルココルチコイド (ヒドロコルチゾン)、中間作用型グルココルチコイド (トリアムシノロン アセトニド)、および長時間作用型グルココルチコイド (ベタメタゾンおよびデキサメタゾン) はすべて、OSF の制御に使用できます。
抗線維化薬とタンパク質分解酵素
ヒアルロニダーゼはホルモンと組み合わせて使用されることが多い
末梢血管拡張薬
主にペントキシフィリン、ブフロジル、塩酸ブフェニン、イソクスリンなどが挙げられます。
抗酸化物質と栄養素
現在最も一般的に使用されている抗酸化物質はリコピンです
ビタミンA、B、C、D、E
高圧酸素療法
漢方治療
主な生薬は、サルビア・ミルティオルリザ、ゴマノハグサ科、アシタバ、ジオウ、レンゲ、ベニバナなどです。
肉芽腫
口腔顔面肉芽腫性疾患
顔面組織に局在する稀な特発性肉芽腫性疾患
全身性肉芽腫性疾患(クローン病、サルコイドーシス、ハンセン病、結核、深在性真菌感染症など)を除く、サルコイドーシスおよびクローン病の口腔顔面症状と同様に、主に口腔および顔面に症状が現れます。
メイロー症候群
肉芽腫性口唇炎
病因と病因
遺伝的要因
感染因子
アレルギー要因
臨床症状
唇、頬、かかと、舌などの腫れ、口腔粘膜の肥厚、歯の踵の肥厚、粘膜下にできる結節
リップ
上唇または下唇のみに発生することが多いですが、両方の唇に発生することもありますが、まれです。
腫れによって唇が裂けたように見えることがあります。唇とその周囲の皮膚が赤または暗赤色に見えることがあります
口腔
頬粘膜は腫れて増殖し、分葉化または肥厚を示し、容易に咬まれて外傷性潰瘍を形成します。
かかとの組織は広範囲に増殖して腫れ、表面が滑らかになったり、小さな結節ができたりすることがあります。
顔
腫れは主に下半身にあり、目、顔、頬、鼻にいくつかの目に見える腫れがあります。
腫れは持続する場合と一時的な場合があります
神経症状に加えて、他の全身症状が現れることはほとんどありません
顔面神経麻痺は顔が腫れる前に起こることが多い
病理組織学
非乾酪化性壊死性肉芽腫
組織球とリンパ球は局所的な結節を形成し、血管が肉芽腫の中心を通過します。
病変が非定型である場合、組織は浮腫状であり、リンパ球がびまん性に浸潤する可能性があります。
診断
非乾酪化性壊死性肉芽腫
クローン病
胃腸粘膜の慢性再発性肉芽腫性炎症
口から肛門までの消化管のすべての部分が影響を受ける可能性があります
回腸末端および隣接する結腸が最もよく影響を受けます。
クローン病、クローン病としても知られています。
主な症状は腹痛、下痢、腸閉塞であり、発熱や栄養障害などの腸外症状もあります。
病因と病因
遺伝的要因
免疫因子
感染因子
他の
精神的要因
腹部外傷
環境要因
臨床症状
CD はゆっくりと始まり、徐々に進行し、通常は数年間続きます。
全身症状
消化管の損傷や機能不全による鉄分、ビタミンB12、葉酸の吸収不良によって、微熱、倦怠感、午後の体重減少などの全身症状が起こることもあります。
胃腸症状
患者は、右下腹部に再発性の腹部膨満、腹痛、腹部腫瘤、排便回数の増加、発作性けいれん、下痢、血化膿性便を認めました。
末期には腸閉塞や腸穿孔が起こり、激しい腹痛、腹部膨満、嘔吐、便秘などを引き起こすことがあります。
口腔症状
口腔病変は症例の約10%に発生します
線状潰瘍またはアフタ性潰瘍の形成
線状潰瘍は、エッジが盛り上がったナイフの切開のようなもので、歯科用トレイの端の刺激によって引き起こされる潰瘍に似ています。
肉芽腫、小さな結節、かかとの過形成も形成されることがあります。
口腔粘膜はまた、紐状過形成、襞、顆粒状、および砂利状結節状過形成を起こすことがある。
唇がびまん性に腫れて硬くなることがある
歯のかかとの表面が赤く粒状になって見えることもあります。
その他の腸外症状
消化管以外の他の病変には、変形性関節症、脊椎炎、ぶどう膜炎、皮膚紅斑性結節、壊疽性膿皮症などが含まれる場合があります。腸の機能障害は、尿酸代謝障害や腎臓結石の形成にもつながる可能性があります。
病理組織学
リンパ球および形質細胞浸潤を伴う非乾酪化類上皮細胞肉芽腫
腸の病変には、腸の浮腫、筋層の肥厚、肉芽腫の形成が含まれ、腸の狭窄を引き起こします。
補助検査
臨床検査
腸バリウム血管造影
CT検査
MRI検査
超音波検査
内視鏡検査
サルコイドーシス
サルコイドーシスは、複数の系および臓器に影響を及ぼす全身性肉芽腫性疾患です。
体内のほぼすべての臓器が影響を受ける可能性があります
自己制限的な病気
臨床的には90%以上に肺の変化がある
若年者と中年者に多く見られますが、子供や高齢者も罹患する可能性があります。
臨床症状
口腔症状
口唇、頬、頬、歯やかかと、頭頸部のリンパ節、顎、唾液腺などに多く発生します。
唇組織が厚くなり腫れ、巨大な唇が形成されます。腫れた部分の皮膚は暗赤色で、硬い感触のある結節が触知されます。
頬にも結節状の腫れが起こることがある
意識的な症状を伴わない粘膜過形成が耳下腺粘膜で発生することもあります。
歯槽骨の肉芽腫性病変も、骨破壊や歯のぐらつきを引き起こす可能性があります。
耳下腺は両側に影響を受けることが多い
触診可能な硬結、痛みはなく、口渇の症状を伴う
口腔外組織および臓器の関与の症状
身体のすべての器官が影響を受ける可能性があり、最も一般的には肺が影響を受け、次に目、皮膚、リンパ節が影響を受けます。
患者は咳をするか、無症状の場合があり、重症の場合は肺不全が発生する可能性があります。
眼疾患には慢性虹彩毛様体炎やぶどう膜炎などがあります。
肝臓や脾臓が肥大し、心臓や腎臓などの臓器も損傷します。
神経系が侵されると、主に顔面神経に麻痺が発生します。
皮膚病変は、多くの場合、顔や四肢に分布する暗赤色の丘疹、小結節、または結節性紅斑として現れます。
病気の経過は遅く、数か月または数年かけて徐々に治まり、色素斑が残ることがあります。
頸部リンパ節の慢性的な腫れはサルコイドーシスの一般的な症状です。腫れたリンパ節には癒着や変動がなく、炎症歴もありません。
組織病理学と免疫病理学
類上皮細胞結節は顕微鏡で見ることができ、その中には類上皮細胞が多く、巨細胞はほとんどまたはまったくなく、リンパ球もほとんどありません。
結節内には細い血管があり、結核の結節とは異なり中心に乾酪化はありません。
網状線維染色により、多数の好銀性網状線維フレームワークが明らかに
巨細胞内に含まれる星状の封入体である星状小体が肉芽腫内に見られることがあります。
目に見えるシューマン小体
円形または楕円形の体で、周囲に層状石灰化があり、HE 染色では暗青色になります。
免疫蛍光検査では、肉芽腫における免疫グロブリン、主に IgG の沈着が示されます。
多発血管性肉芽腫症
唇と舌の病気
口唇炎
腺性口唇炎
口唇腺の過形成および肥大、下唇の腫れ、または場合によっては上唇と下唇が同時に腫れることを特徴とする口唇炎
病因と病因
常染色体優性遺伝
アレルギー物質を含む歯磨き粉またはうがい薬、外傷、喫煙、口腔衛生不良、機嫌の悪さ、根尖周囲病変、過度の紫外線曝露
病理組織学
小腺の顕著な過形成を特徴とする
肥大化して拡張した口唇腺管
腺および小葉における管周囲炎症性細胞浸潤
管内の好酸球性物質
粘膜上皮細胞には軽度の細胞内浮腫がある
粘膜下層に異所性の粘液腺が見られる
化膿性腺性口唇炎では、上皮下の結合組織に小さな膿瘍の形成が見られます。
臨床症状
中年も頑張れよ
単純性腺性口唇炎
最も一般的なタイプ
唇の浸潤性肥大。正常より数倍厚くなる場合があります。
明らかな腫れがある
さまざまなサイズの小さな結節をこすることができます
唇の粘膜表面には、針ほどの小さな唾液腺管の開口部がザル状に並んでいて、唇を絞ると中央が膨らみ、そこから透明な粘液が排出されます。より多くの粘液が露の形で見られます。
上唇と下唇に口紅がべたつく
目覚めると薄くて白く、乾燥によりベタつきます。
腺性表層化膿性口唇炎
ベルツ病
単純な二次感染が原因
唇の表面の潰瘍やかさぶた
回虫を除去すると化膿性の分泌物がかさぶたの下に蓄積し、赤い湿った基部が露出し、絞り出すと腺の開口部から化膿性の液体が排出されます。
深部化膿性腺性口唇炎
単純または表在性の化膿性膿瘍は、深部の粘液腺が化膿して管が発達することで発生します。これは重篤な腺性口唇炎の可能性があります。
唇は徐々にびまん性に厚く肥大していきます。
良性リンパ増殖性口唇炎
局所的な損傷、再発する重度のかゆみ、淡黄色の粘液の分泌および回虫症に基づく
肉芽腫性口唇炎
非乾酪化類上皮肉芽腫
びまん性かつ反復性の唇の腫れという典型的な症状に基づいて、マットレスの感触、再発する発作の病歴、および不可逆的な腫れと病変が見つかりました。
主に副腎皮質ステロイドを使用して病変を部分的に塞ぎ、さらに抗炎症薬や抗アレルギー薬などの全身治療を行います。
副腎皮質ホルモン剤の局所注射は唇の腫れた部分に使用できます
光線性口唇炎
臨床症状
急性光線性口唇炎
発症は突然で、多くの場合、その前に太陽への曝露歴が続きます。
口紅部分の広範囲の浮腫、うっ血、びらん
表面は黄褐色の血液回虫で覆われたり、明らかな灼熱感と激しいかゆみを伴う潰瘍が形成されます。
二次感染がある場合、化膿性の分泌物が現れ、化膿性回虫が形成され、痛みが悪化することがあります。
深い病変では治癒後に傷跡が残る場合がある
慢性光線性口唇炎
落屑性口唇炎
潜行性の発症または急性からの進展
初期段階では、下唇は乾燥して分泌物がなく、厚さの異なる小さな溶けた色の鱗片が絶えず現れます。鱗片が剥がれた後、新しい鱗片が現れます。
長期間治らない場合は、局所的な口紅や粘膜肥厚、角質増殖が起こる可能性があります。
日光白板症と呼ばれる浸潤性の乳白色の斑点は、最終的に愛撫結節に発展し、容易に扁平上皮癌に発展する可能性があります。
患者さんは明らかな痛みやかゆみを感じませんが、乾燥や不快感のために舌で唇に触れることがあります。
口の周囲に幅1~2cmの口周囲帯状皮膚炎を引き起こし、口周囲の皮膚の色素脱失と色白化をもたらし、灰白色の角質化した線条や腫れを伴います。
病気の管理
できるだけ早期の診断と治療
直ちに紫外線への曝露を減らし、疑わしい薬物や食品の使用を中止し、葉の代謝に影響を与える他の病気を治療してください。
局所治療
光を吸収、反射、遮断する日焼け止め
3% ヒドロキシクロロキン軟膏
5% 二酸化チン軟膏
抗感染症液を含む湿布またはうがい薬
サナダムシの膜を取り除き、乾燥した清潔な状態に保ちます
乾燥して落屑した患者には、レチノイン酸、ホルモン、または抗生物質軟膏を局所的に適用できます。
全身治療
硫酸ヒドロキシクロロキン
ニコチンアミド
パラアミノ安息香酸
ビタミンB群
理学療法
炭酸ガスレーザー照射、凍結療法、光線力学療法など
外科的治療
がんの疑いのある患者さんやすでにがんを患っている患者さんはできるだけ早く手術を受ける必要がありますが、朱色の切除縁の修復には注意が必要です。
防止
できるだけ日光への曝露を避けてください。
5%キニーネ遮光軟膏
アレルギー性口唇炎
慢性非特異的口唇炎
慢性口唇炎としても知られています
特殊な病理学的変化や原因を伴う前述の口唇炎には分類できません。病気の経過は長期にわたり再発します。
病因と病因
原因は不明です。温度、化学的、機械的要因による長期的かつ持続的な刺激に関連している可能性があります
病理組織学
非特異的な炎症症状
上皮内細胞の正常な配置または浮腫
固有層におけるリンパ球および形質細胞の浸潤、血管の拡張およびうっ血
粘膜上皮には不全角化症または過角化症が見られる場合や、剥離性欠損がある場合があります。
臨床症状
慢性落屑性口唇炎
30歳以前の女性
上唇と下唇の朱色の部分に発生することが多いですが、下唇の方が重症です。
口紅が乾燥してひび割れ、黄色または茶色の鱗屑ができている
軽度の場合は、単層の落屑が散在します。
重篤な場合には、鱗片が重なり合って密なシートを形成します。
皮膚の鱗は痛みを伴わずに簡単に剥がすことができ、鱗の下にある真っ赤な「皮膚のない」組織が露出します。
二次感染がある
軽度の浮腫およびうっ血、局所的な腫れ、かゆみ、刺すような痛みまたは焼けつくような痛み
この状態は再発し、回復しないまま数か月、場合によっては数年も続くことがあります。
慢性びらん性口唇炎
上唇と下唇の朱色のびらんを繰り返し、明らかなにじみ出し、かさぶたが剥がれる
炎症性浸出液がある場合は薄い黄色の回虫が形成され、出血がある場合は血液が凝固し、二次感染がある場合は膿が形成されます。
回虫は剥がれて出血傷を形成し、焼けるような痛みや腫れ、かゆみを引き起こします。
患者は無意識のうちに唇を噛んだり、舌を噛んだり、手をこすったりすることが多く、その結果、病変に亀裂が入り、痛みが悪化して、滲出液がより目立つようになります。
回虫の上に回虫
朱色の部分の腫れまたは慢性の軽度過形成、顎下リンパ節の腫れ
診断
口紅が乾燥、落屑、痛み、かゆみ、にじみ出し、かさぶたを繰り返す
診断
病気の経過に応じて、軽度の場合もあれば重度の場合もあり、寒くて乾燥した季節に発生しやすくなります。
鑑別診断
シェーグレン症候群
糖尿病が原因の口唇炎
慢性光線性口唇炎
カンジダ性口唇炎の鑑別
病気の管理
刺激物を避けることが主な治療法です
たとえば、唇を噛んだり唇を愛撫したりする悪い習慣を変える、喫煙や飲酒をやめる、辛い食べ物を避ける、風や寒さの刺激を避ける、唇の潤いを保つなどです。
慢性落屑性口唇炎には唇の保湿が必要です
口角炎
口角の口唇炎および口角のびらんとしても知られています。
主な症状は、亀裂、口角のびらん、回虫症です。
上唇と下唇の接合部にある口角の炎症の総称です。
異栄養性口角炎
ビタミンB2(リボフラビン)が1年以上不足している方
舌、唇の病変、全身症状などの他の症状と組み合わされた口角の非特異的炎症の臨床症状に基づいています。
感染性口角炎
病因と病因
真菌、細菌、ウイルスなどの病原微生物によって引き起こされる
カンジダ、連鎖球菌、黄色ブドウ球菌
過度の歯の喪失または口全体の重度の磨耗
長期にわたる慢性疾患や放射線治療・化学療法後の虚弱体質に苦しむ患者
カンジダ
子供の猩紅熱
ヘルペスウイルス感染症、梅毒トレポネーマ感染症、HIV感染症
臨床症状
急性期では、口角がうっ血して赤く腫れ、血性または化膿性の分泌物が滲み出し、汚れた血液または膿の層が生じ、明らかな痛みが生じます。
慢性期では、口角の皮膚や粘膜が肥厚して灰白色になり、小さな横線や放射状の亀裂が入り、唇が赤くなってひび割れますが、痛みははっきりしません。
他にも、猩紅熱、発疹、梅毒、エイズなどの原疾患に対応する症状もあります。
診断
口角の炎症の臨床症状と、細菌培養やカンジダ直接顕微鏡検査などの微生物学的検査の結果によると、
真菌性口角炎は真菌性口唇炎と同時に起こることが多い
病気の管理
感染性口角炎を引き起こすさまざまな病原性微生物を対象とし、主に局所治療が行われます。
真菌性口角炎は 2% 重炭酸ナトリウム溶液の湿布で治療できます
細菌感染性口角炎はクロルヘキシジン溶液を湿布として使用して治療できます
局所クロルヘキシジン溶液は発疹性口角炎に使用できます
感染性口角炎の原因となる悪環境を排除するための措置を講じる必要があります。
外傷性口角炎
病因と病因
口角への医原性外傷、重度の物理的刺激、または特定の悪い習慣によって引き起こされる
臨床症状
口角の一方的な損傷、さまざまな長さの生傷
ひび割れには出血や血まみれの虫がいることがよくあります
古傷には回虫、浮腫、びらんが見られる場合があります。
外傷によって引き起こされるものは、局所的な組織の浮腫や皮下の鬱血を伴う場合があります。
診断
明らかな外傷歴または長期にわたる口腔治療経験
病気の管理
局所治療がメイン
局所的な洗い流しや湿布には、複合酸溶液、過酸化水素溶液、生理食塩水、エタノール溶液、クロルヘキシジン溶液などの抗炎症溶液を使用します。
舌の病気
舌乳頭炎
病因と病因
局所的な要因としては、鋭い歯の先端、歯石、不十分な修復物、辛い食べ物や熱い食べ物を食べることなどの刺激、咽頭感染症などが挙げられます。
全身性要因には、栄養失調、貧血、血液疾患、真菌感染症、抗生物質の乱用、内分泌疾患、ビタミン欠乏などが含まれます。
地理的な舌
表面的な非感染性舌炎症
臨床症状
通常、病変は舌の背面、先端、端に発生し、舌の前 2/3 に発生し、通常はラムダ溝を横切りません。
中央部は糸状乳頭状萎縮と剥離様を呈し、粘膜表面は平滑で充血し、赤くわずかに凹んでいます。
周縁部には糸状乳頭が肥厚し、幅数ミリ程度の黄色の帯状または円弧状に分布し、周囲の正常粘膜と明瞭な境界を形成しています。
病理組織学
非特異的な炎症症状
萎縮帯と辺縁帯に分かれる
乾癬に似た微小膿瘍形成を伴う、上皮内有皮細胞の変性と浮腫
溝付き舌
脳状舌またはしわのある舌
原因は不明ですが、年齢、ウイルス感染、遅延型アレルギー反応、全身疾患、遺伝が関係している可能性があります。
臨床症状
形状は脳回、葉脈、枝のようなもので、舌の横端にも発生することがあります。
溝の底の粘膜は連続的かつ完全であり、出血はありません
溝の底にある糸状乳頭は存在せず、溝の側壁にある糸状乳頭はまばらです。
年齢とともに悪化することもありますが、ゆっくりと進行します
無症状の場合も多い
毛深い舌
中央菱形舌炎
舌扁桃肥大
良性の増殖性変化。発症率は男性より女性の方が高い。
舌根の片側または両側に結節状の隆起が現れ、暗赤色または淡赤色で、質感は柔らかいです。
いくつかのリンパ濾胞が粘膜の固有層および粘膜下層に形成されます。
口内灼熱症候群
舌が主な攻撃部位であり、焼けつくような痛みが主な症状です。
舌痛症、舌感覚異常、口腔粘膜感覚異常としても知られています。
明らかな精神的要因がある場合が多い
発生率は、閉経期、閉経前、または後期の女性でより高くなります。
病因と病因
精神的要因が重要な役割を果たす
局所的要因
システム要因
神経疾患
臨床症状
灼熱感のある舌の痛みは最も一般的な臨床症状です
しびれ、チクチク感、皮膚の無さ、味の鈍さ、鈍い痛みや不快感などとして現れることがあります。
痛みは主に舌の付け根にあります
続いて舌端、舌背、舌先と続きます。
飲んだり、食べたり、気が散ったりしても痛みは悪化しません。あるいは、痛みが軽減したり、消えたりすることもあります。
性感染症
梅毒
梅毒トレポネーマ
慢性の全身性性感染症
原因
梅毒トレポネーマとしても知られる梅毒トレポネーマ亜種。
人工栽培は成功するのが難しい
しかし、サル、モルモット、ウサギでも繁殖することができます。
再生産は遅く、1回の分裂に30~33時間かかります。
嫌気性微生物は人間の体がなければ生きていけません。
特に温度と乾燥に敏感です
1~2時間乾燥させるか、50℃で5分間加熱すると枯れます。
耐寒性が強い
化学消毒剤に敏感
梅毒患者は梅毒の唯一の感染源である
臨床症状
感染経路
後天性(後天性)梅毒
原発性梅毒
硬い壊疽
潜伏期間は1週間から2ヶ月、平均は2週間から4週間です。
口唇壊疽
用語集壊疽
痛みのない炎症反応
主に外性器に
小さな紅斑斑として始まり、表面が壊死を伴う丘疹または結節に発展し、境界が明瞭で縁がわずかに盛り上がった直径約1~2cmの円形または楕円形の浅い潰瘍になります。 、平らな基部、触診では軟骨のような硬さ、明らかな痛みや軽度の圧痛はありません。
治療をしなくても3~8週間程度で自然治癒します。
リンパ節の腫れ
二次梅毒
通常、壊疽が治まってから 3 ~ 4 週間後に発生します。
トレポネーマ菌血症
発熱、頭痛
めまい、全身の関節痛、食欲不振、全身のリンパ節の腫れなど。
皮膚の損傷
主なパフォーマンス
黄斑発疹、斑状丘疹性発疹、丘疹、鱗状皮膚病変、毛包性発疹、膿瘢痕発疹など。
粘膜プラークや粘膜炎として現れることが多い
粘膜プラーク
灰白色、光沢のあるわずかに盛り上がった斑点、円形または楕円形
第三期梅毒
晩期梅毒
結節性梅毒性発疹
グンマ
梅毒腫
舌炎と舌の汚れ
また、内臓、特に心血管系や中枢神経系にも侵入します。
出生前感染(先天性)の梅の花
初期の先天梅毒
晩期先天梅毒
晩期先天梅毒は主に 2 歳以降に発症し、13 ~ 14 歳までに複数の症状が次々に現れます。そのほとんどは無症候性の感染であり、角膜炎、骨損傷、神経系損傷が一般的です。
心血管梅毒はまれです
先天性潜伏梅毒
後天性梅毒に似ていますが、壊疽は起こりません
象徴的なダメージ
ハッチンソンの歯
ハッチンソン歯、神経性難聴、間質性角膜炎
ハッチンソンのトライアド
サンキヤ
潜伏梅毒
梅毒感染歴があり、臨床症状が現れていない、または臨床症状が消失し、抗梅毒血清学的検査が陽性である以外に陽性徴候がなく、脳脊髄液検査が正常である人は、潜伏梅毒と呼ばれます。
その発生は、体の強い免疫力、または治療による梅毒トレポネーマの一時的な抑制に関連しています。
病気の期間
初期梅毒
遅梅
病理組織学
血管内炎および血管周囲炎
血管内皮細胞の腫れや増殖、血管周囲の多数のリンパ球や形質細胞の浸潤として現れます。
遅れて後悔
類上皮細胞および多核巨細胞を伴う肉芽腫性浸潤、場合によっては壊死組織を伴う
梅毒血清学検査
梅毒の診断には検査方法が必要であり、特に潜伏梅毒の血清学的診断が重要です。
病気の管理
治療原則
早期発見、適時かつ定期的な治療、治療が早ければ早いほど効果は高くなります。
投与量は十分であり、治療コースは定期的です
治療後は十分な期間の経過観察が必要です
すべての性的パートナーを同時に検査し治療する
初期梅毒
プロカイン ペニシリン
ジャスミンペニシリンとか
ペニシリンにアレルギーがある場合は、次の薬を使用してください: ドキシサイクリン
テトラサイクリン塩酸塩
晩期梅毒
プロカイン ペニシリン
ジャスミンペニシリンとか
ペニシリンにアレルギーがある場合は、次の薬を使用してください: ドキシサイクリン
テトラサイクリン塩酸塩
淋病
淋菌
グラム陰性双球菌、楕円形または円形で、しばしばペアで配置されています
淋菌は好中球内に存在することが多いですが、慢性期では細胞外に存在します。
生育適温は35~36℃
最適なpHは7.5です
人間は淋菌の唯一の自然宿主です
主に粘膜に侵入します
主に性的接触によって感染します
泌尿生殖器感染症
臨床症状
潜伏期間は通常 2 ~ 10 日、平均では 3 ~ 5 日です。
性的に活発な若者と中年者
男性の淋病は主に淋菌性尿道炎として現れ、感染者の90%に症状があります。
女性の淋病の最も一般的な部位は子宮頸部と尿道であり、症状は軽度です。
淋菌性口内炎
主にオーラルセックスの履歴のある患者に発生します
口腔粘膜の充血と発赤として現れ、びらんや表在性の潰瘍を伴う場合があり、黄白色の偽膜で覆われており、拭き取りやすいため、出血が見られます。
淋菌性咽頭炎
一般的なオーラルセックスパフォーマー
感染者の90%以上には明らかな症状がなく、少数の患者は喉の乾燥、喉の不快感、灼熱感や痛みを経験します。
検査では、咽頭粘膜のうっ血と咽頭後壁の粘液または化膿性分泌物が認められます。
補助検査
直接スミア
合併症のない男性の淋病の診断に適していますが、咽頭、直腸、女性の子宮頸部感染症には推奨されません。
細菌培養
現在、淋病を診断するために推奨される唯一の方法
典型的なコロニーが出現する可能性があり、オキシダーゼ検査が陽性である場合
核酸増幅検査
PCR およびその他の技術を使用して、さまざまな臨床検体における淋菌核酸陽性を検出します。
病気の管理
治療原則
適時、十分かつ定期的な薬物使用の原則
さまざまな状態に応じてさまざまな治療計画を採用
フォローアップ
性的パートナーは同時に検査と治療を受ける必要があります
単純性淋病
セフトリアキソン 250mg、単回筋肉内注射
スペクチノマイシン 2g、単回筋肉内注射
クラミジア感染を否定できないため、抗クラミジア・トラコマチス感染症薬を追加
鋭い濡れた愛撫
ヒトパピローマウイルスHPV
球状
人間は唯一の自然宿主である
主に性的接触によって伝染しますが、間接的な接触によって伝染するものもあります。
性感染症、主に疣贅状の病変
臨床症状
潜伏期間は約3週間から8か月、平均して3か月です。
外性器や肛門の周囲の皮膚
オーラルセックスは口の中で起こります
最初の症状は局所的な細かい丘疹です。
徐々に増えたり増えたり
徐々に乳頭状、櫛状、カリフラワー状、または塊状の植生に発達します。
色はピンクから深い赤、グレー、または茶色がかった黒まであります
少数の患者は、免疫機能の低下または妊娠が原因で巨人児を発症します。
巨大な鋭い
通常、意識的な症状はありません。少数の患者はかゆみ、異物感、圧迫感、灼熱感を感じることがあります。
不顕性感染および潜伏感染
不顕性感染した皮膚や粘膜の外観は正常ですが、5%酢酸溶液(酢酸美白テスト)を適用すると、明確に定義された起源領域が現れることがあります。
潜伏感染とは、組織または細胞に HPV が含まれているが、皮膚および粘膜の外観は正常で、病変が角質化しておらず、酢酸白検査が陰性であることを意味します。
口の中の鋭い濡れたストロークは、主にオーラルセックス感染によって引き起こされ、舌の裏、唇、歯、頬、頬などに発生することがよくあります。
それは、有茎性または固着性の単一または複数の小さな結節として現れ、徐々に拡大または融合して、肌色または淡い色のカリフラワー状または乳頭状の突出物を形成することがあります。
病理組織学
乳頭腫または疣贅状の腫瘍
過角化症、薄片状不全角化症、表皮表皮症、基底細胞過形成、表皮血管の拡張、および主にリンパ球の炎症性細胞の浸潤。
表皮の表面層
局所的、薄片状、散在する空胞化細胞
時々、ケラチノサイト内に、さまざまなサイズの高密度に染色された顆粒物質、すなわちウイルス封入体が見られることがあります。
補助検査
病理検査
核酸増幅検査
HPV特異的遺伝子(L1、E6、E7領域遺伝子)
病気の管理
現在HPV感染を根絶する方法はなく、治療は主に外因性HPVを除去することに焦点が当てられます。
レーザー、凍結、マイクロ波、光力学、外科的切除およびその他の方法
局所薬物治療には主に、0.5%無水ポドフィロトキシン、5%イモドクリーム、30%~50%トリクロロ酢酸溶液が含まれます。
全身性インターフェロンおよび抗ウイルス薬のオプション
エイズ
HIV は外部環境での生存力が弱く、物理的および化学的要因に対する耐性が低く、熱に弱いです。
56℃で30分間処理
HIV は in vitro ではヒト T リンパ球に対する感染力を失うが、血清中で HIV を完全に不活化することはできない
100℃で20分間処理
HIVは完全に不活化されている
70%エタノール
0.2%次亜塩素酸ナトリウム
1% グルタルアルデヒド
アセトアルデヒド 20%
しかし、HIV は紫外線やガンマ線治療には敏感ではありません。
臨床症状
(1) 急性期
(2) 無症状期
(3) エイズ段階
さまざまなシステムで一般的な日和見感染症と腫瘍
口腔
急性偽膜性口腔カンジダ症
毛深い白板症
再発する口内炎
ヤンをフォローする
カポジ肉腫
HIV感染の口腔症状
真菌感染症
口腔カンジダ症
ヒストプラズマ症
舌、頬、頬の慢性肉芽腫または大きな潰瘍または壊死
病理学的変化は肉芽炎症性過形成、潰瘍滲出液塗抹標本および染色顕微鏡検査であり、単核細胞および多形核細胞の内外に酵母型の莢膜胞子が見られます(細菌の周囲には着色がありません)。
Histoplasma capsulatum によって引き起こされる真菌性疾患
ウイルス感染
毛深い白板症
これは、主に HIV 感染患者に見られる、患者における重度の全身性免疫抑制の兆候の 1 つであると考えられています。
その発生はエプスタイン・バーウイルス感染に関連しており、当初は同性愛者の男性でより一般的です。
単純な発疹
帯状疱疹
サイトメガロウイルス感染症
乳頭腫、限局性上皮過形成
カポジ肉腫
HIV関連歯周病
歯の線状紅斑
HIV関連歯周炎
急性壊死性潰瘍性炎症
壊死性歯周炎
壊死性口内炎
潰瘍性病変
唾液腺疾患
非ホジキンリンパ腫
HIV 感染児の口腔症状は一般的です。口腔カンジダ症、口角炎、耳下腺肥大、単純性パップ発疹などはまれですが、口腔カポジ肉腫や毛状斑はまれです。
診断は、流行病の病歴、臨床検査での HIV 抗体陽性、および以下のいずれかがある場合に行うことができます。
(1) 38℃を超える原因不明の不規則な発熱が 1 か月以上続いている。
(2) 1 か月を超える持続的な下痢 (1 日あたり 3 便以上)。
(3) 6 か月以内に体重の 10% 以上減少する。
(4) 再発性の口腔真菌感染症。
(5) 再発性単純ヘルペスウイルス感染症または帯状疱疹ウイルス感染症。
(6)ニューモシスチス肺炎(PCP)。
(7) 再発性細菌性肺炎。
(8) 活動性結核または非結核性抗酸菌症。
(9) 深部真菌感染症
(10) 中枢神経系の空間占有性病変。
(11) 認知症は若者と中年者に発生します。
(12) 活動性サイトメガロウイルス感染症。
(13) トキソプラズマ脳症。
(14) マニフェイペニシリン症。
(15) 再発性敗血症
(16) 皮膚、粘膜又は内臓のカポジ肉腫及びリンパ腫
HIV感染によって引き起こされる口腔疾患の治療
口腔カンジダ症
局所および全身の抗真菌薬を使用します。たとえば、ナイスタチンを局所的に塗布し、重炭酸ナトリウム溶液で洗い流します。
毛深い白板症
症状がなければ治療は必要ありません
重症の場合はアシクロビルを使用する
カポジ肉腫
高活性抗レトロウイルス療法で治療された軽度または中等度のカポジ肉腫
重度のカポジ肉腫は、抗レトロウイルス療法と化学療法の組み合わせで治療できる場合があります
単純症と水痘帯状疱疹
アシクロビルは単純な唇の発疹にも使用できます
帯状疱疹はファムシクロビルで治療できる
HIV関連の歯周病
局所的な歯石や歯垢の除去などの歯周治療は、通常通り、丁寧に行ってください。
手術後は0.1%クロルヘキシジン溶液またはポリビニール皿で洗い流すかうがいをしてください。
症状が重い場合はアセトアミノフェンを内服します
再発性アフタ性潰瘍
グルココルチコイド製剤と抗炎症剤および消毒剤のリンス剤の局所使用。オプションのサリドマイド
口腔乾燥症
ピロカルピンなどの唾液分泌促進剤を使用する
乳頭腫
外科的切除やレーザーなどの治療が可能ですが、再発の可能性があります。
全身疾患
血液系の病気
鉄欠乏性貧血
臨床症状
口腔症状
口腔粘膜、特に唇、舌、歯が青白い
外部刺激に対する粘膜の感受性が高まり、異物感、口渇、舌の灼熱感などを引き起こすことが多くなります。患者さんによっては、再発する口腔潰瘍に悩まされる場合もあります。
舌の奥にある糸状乳頭や菌状乳頭が萎縮して消失し、舌の奥が滑らかで青白くなります。
重篤な場合には口角炎が発生し、口腔咽頭粘膜が萎縮して嚥下困難を引き起こすこともあります。
プラマー・ビンソン症候群またはプラマー・ビンソン症候群、鉄欠乏性嚥下障害症候群としても知られています。
これは特殊なタイプの鉄欠乏性貧血であり、鉄欠乏性貧血、嚥下障害、舌炎が主な症状であり、中年の白人女性に多く見られます。
上部消化管扁平上皮癌のリスクが高く、定期的な経過観察が必要な悪性の可能性のある疾患
再生不良性貧血
不十分な骨髄造血機能、汎血球減少症、およびその結果として生じる貧血、出血、および感染症症候群。
白血球減少症と無顆粒球症
白血球減少症とは、末梢血中の白血球の総数が 4.0xl09/L 未満に残っていることを指します。
好中球減少症とは、末梢血好中球の絶対数を指し、成人では 2.0x109/L 未満、10 歳以上の小児では 1.8x109/L 未満、または 10 歳未満の小児では 1.5x109/L 未満です。
; 重度の場合、0.5xl09 /L未満の場合、無顆粒球症と呼ばれます。
特発性血小板減少性紫斑病
複数のメカニズムが関与する複雑な後天性自己免疫疾患
これは、体液性免疫および細胞性免疫によって媒介される血小板の過剰な破壊、または体液性免疫および細胞性免疫によって媒介される巨核球の質と量の異常、および血小板産生の不十分さに関連している可能性があります。
臨床症状
全身症状
成人 ITP は一般に潜行性の発症があり、疲労はその臨床症状の 1 つです。
シミ、紫色の傷跡、しみ、外傷後の出血が止まりにくいなどの皮膚や粘膜の出血。鼻血もよく見られます。
感染症などにより容体が急激に悪化し、皮膚や粘膜、内臓などに大量かつ重篤な出血を起こすことがあります。
口腔症状
かかとの自然出血は、多くの場合、この病気の初期症状です。
口腔粘膜、特に口紅、舌端、口底および頬は、斑点、斑状出血、および血腫が発生しやすいです。
血腫は自然に破裂するか、食物の摩擦により破裂して出血し、明確なエッジを持つ円形または楕円形のびらん表面を残すことがあります。
診断
複数の検査により、血小板減少症、脾臓の肥大、毛細血管脆弱性検査陽性、出血時間の延長、凝固が明らかになりました。 採血時間は正常です
病気の管理
糖質コルチコイドが最適な治療法です。脾臓摘出術や免疫抑制剤も治療に使用できます
消化器系の病気
潰瘍性大腸炎
免疫系の病気
シェーグレン症候群
シェーグレン症候群 (SS)、シェーグレン症候群としても知られています。
涙腺、唾液腺、その他の外分泌腺への浸潤、リンパ球浸潤、特異的自己抗体(抗SSA/SSB)を特徴とするびまん性結合組織疾患
この疾患は、原発性SS(pSS)と二次性SS(sSS)の2つのカテゴリーに分類されます。後者は、別の明確に診断された結合組織疾患または特殊なウイルス感染症に続発するシェーグレン症候群を指します。
臨床症状
臨床症状は多岐にわたり、主に腺の機能低下に関連します。
全身症状
口腔症状
口渇、口のネバネバ、味覚の異常、重度の場合は話すこと、噛むこと、飲み込むことの困難になります。
口腔粘膜:乾燥して鈍くなり、カンジダ感染しやすい
蔓延する虫歯はこの病気の特徴の一つです
唾液腺肥大:耳下腺肥大が最も一般的です。
これは通常、痛みのない腫れで、片側または両側が腺を圧迫することがあり、管の開口部には明らかな唾液の分泌はありません。
川崎病
川崎病(KD)、以前は皮膚粘膜リンパ節症候群として知られていました
全身性血管炎を主病変とする急性の発熱と発疹を伴う小児疾患です。
臨床的特徴には、急性発熱、皮膚および粘膜病変、リンパ節腫脹が含まれます。未治療の小児の約 15% ~ 20% が冠動脈損傷を発症します
5歳未満の乳児や幼児に発生する可能性が高く、女性よりも男性の方が多いです。
全身症状
熱
結膜充血
手と足の症状
手足の硬い浮腫および手掌紅斑の急性期
皮膚症状
心臓症状
心膜炎、心筋炎、心内膜炎、不整脈は 1 ~ 6 週間で発生します
その他の付随症状: 膿尿、尿道炎、または下痢、嘔吐、腹痛が発生する場合があります。少数の小児では肝腫大、軽度の黄疸が発生する場合があります。また、血清アミノトランスフェラーゼ活性の上昇はまれですが、無菌性髄膜炎が発生することもあります。
口頭弁論
唇および口周囲の症状:唇の赤み、腫れ、乾燥、ひび割れ、口腔粘膜のびまん性うっ血、赤く腫れた舌乳頭、イチゴ状の舌
頸部リンパ節の腫れ:片側または両側、硬くて圧痛がありますが、表面は赤くなったり化膿したりしません。この病気は最初に現れ、熱が下がると治まります
基本的な病理学的変化は全身性血管炎であり、主に冠状動脈で発生します。
全身性エリテマトーデス
内分泌系疾患および栄養代謝疾患
糖尿病
クッシング症候群
ビタミン欠乏症
ビタミンB2欠乏症
臨床症状
全身症状
陰嚢の炎症はこの病気の初期かつ最も一般的な症状です
皮膚は主に乾燥性かゆみ皮膚炎と脂漏性皮膚炎として現れます。
鼻粘膜の乾燥、灼熱感、鼻前庭疥癬、軍事的皮膚亀裂
目には結膜炎、角膜の充血や血管の増殖、混濁、潰瘍、羞明や流涙、かすみ目などが現れます。
口腔症状
口角炎、口唇炎、舌炎は、多くの場合、この病気の初期症状です。
口角炎:口角の左右対称の湿った白い皮膚が浸み込み、侵食され、ひび割れやこぶができます。
口唇炎
下唇に多く発生し、唇の色は明るい赤、燃えるような赤、濃い紫までさまざまです。
唇がわずかに腫れ、乾燥して薄片状になり、ひび割れ、灼熱感または刺すような感覚がある。
舌炎
初期段階では、舌の乾燥、灼熱感またはヒリヒリ感があり、舌本体は真っ赤になり、菌状乳頭は赤く腫れます。長期的には、この病気は萎縮性舌炎として現れ、舌乳頭が萎縮します。舌の表面は滑らかで、真っ赤です。場合によっては、地理的な舌が存在し、舌の裏側に溝や潰瘍が現れることもあります。
病気の管理
牛乳、卵、動物の内臓、赤身の肉、豆など、ビタミンB2が豊富な食品をもっと食べましょう。
ナイアシン欠乏症
ペラグラ
ナイアシンとニコチンアミドはどちらもピリジン誘導体であり、水溶性ビタミンです。
肉、牛乳、レバー、豆、野菜などの動物性食品や植物性食品に含まれています。
臨床症状
全身症状
皮膚炎、下痢、認知症、皮膚炎、下痢がより一般的です
口腔症状
初期には舌の先端や舌の端がうっ血し、糸状乳頭が赤く腫れ、その後舌全体が赤くなり灼熱の痛みを伴います。長期化すると糸状乳頭や舌全体が赤くなります。菌状乳頭が萎縮し、舌の表面が赤く光り、牛肉のように赤くなり、外傷やその他の刺激感を引き起こし、潰瘍を起こしやすくなります。
口腔粘膜や咽頭も赤くなって灼熱感を覚え、びらんや表在性潰瘍が生じることもあります。
口角の湿気、白さ、またはびらん
炎症や歯周炎になりやすい
ビタミンC欠乏症
壊血病
臨床的特徴は出血と骨病変です。
臨床症状
全身症状
骨関節の筋肉痛
ゆっくりと発症する、全身倦怠感、食欲不振、体重減少、うつ病、顔色が悪い、肌の疲れ
口腔症状
ビタミン C が欠乏している人は、歯冠や歯周組織に障害が発生しやすいです。
アミロイドーシス
細胞外マトリックスにおけるアミロイドの沈着により、沈着部位での組織および器官の損傷を引き起こす一連の疾患。
舌アミロイドーシスは、口腔内のアミロイド沈着の一般的な症状です
以下のタイプに分かれます
免疫グロブリン軽鎖アミロイドーシス
アミロイドAアミロイドーシス
β2ミクログロブリンアミロイドーシス
トランスサイレチンアミロイドーシス
臨床症状
全身症状
初期症状は主に疲労と体重減少です。
口腔症状
舌は、頭頸部領域で最も AL アミロイドーシスの影響を受ける部位であり、典型的な進行性巨舌症を形成する可能性があります。
舌に加えて、口腔粘膜(主に口の底、かかと、頬、ごくまれに頬)に黄色がかった結節や隆起した白い病変、または広範な青紫色の傷跡のような突起として現れることもあります。または斑点、丘疹、潰瘍など。
感染症
猩紅熱
A群溶血性連鎖球菌B型による急性呼吸器感染症
臨床症状
全身症状
潜伏期間は2~5日です。発症は突然で、高熱がほとんど持続し、喉の痛みが伴います。発症1日後に発疹が出始めた
口腔症状
顔の皮膚は充血していて発疹はなく、口や鼻の周りの充血は顔の充血に比べて目立たない。 「口囲蒼白円」と呼ばれる美白
麻疹
麻疹ウイルスによって引き起こされる非常に伝染性の高い病気
気道を介して感染する
発症時期は主に冬から春にかけて
麻疹患者が唯一の感染源となる
臨床症状
全身症状
口腔症状
発疹が出る1~2日前に、両側の第二大臼歯に相当する頬粘膜に、麻疹粘膜斑またはコプリック斑(コプリック斑)と呼ばれる、赤みに囲まれた0.5~1mmの針状の灰白色または紫色の斑点が現れます。 、これらの斑点は発疹の段階で徐々に増加し、頬粘膜全体と唇の内側に広がり、互いに融合し、時には鵞口瘡のように斑点状に拡大することがあります。
ジフテリア
色素沈着異常
内因性色素沈着異常
メラノーシス
粘膜の黒い斑点
黒色斑とは、民族、全身疾患、または外因性物質によって引き起こされる口腔粘膜の色素沈着とは無関係な黒色斑を指します。理由は不明です
粘膜の黒い斑点は現在良性病変と考えられており、一般に治療の必要はありません。
色や大きさの変化、潰瘍、腫れがある場合は悪性化に注意が必要です。
色素性ポリポーシス症候群
プジ病
常染色体優性遺伝
家族の相続
口腔粘膜、口周囲の皮膚、および体の他の部分のメラノーシス斑点
消化管内の複数のポリープ
この症候群の主な症状と合併症は、ポリープによって引き起こされ、患者は慢性的な腹痛、嘔吐、下痢、貧血、下血に悩まされることがよくあります。
重篤な場合には、腸閉塞や腸重積などの合併症を引き起こす可能性があります。この病気の腸ポリープは悪性化する傾向があります
年齢とともに色素沈着が増加する可能性がある
病理組織学
粘膜皮膚の損傷は、基底細胞層のメラノサイトのメラニン顆粒の増加、またはメラノサイトの過形成を伴うことで現れます。
腸ポリープは過誤腫として現れ、顕微鏡下では粘膜筋層に樹状突起過形成および非特異的腺管過形成が見られます。
口周囲および口腔の色素沈着の場合は、通常、治療は必要ありません。消化管ポリープは外科的に治療できる
原発性慢性副腎不全
オリジナル
アジソン病
さまざまな原因により副腎皮質の構造や機能に欠陥が生じ、副腎皮質ホルモンの分泌が不十分になることで引き起こされ、多くの場合、血漿副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)レベルの上昇を伴います。
二次
視床下部または下垂体の疾患は ACTH 分泌の減少を引き起こし、副腎皮質ホルモン欠乏症を引き起こします。これは多くの場合、血漿 ACTH レベルの低下を伴いますが、まれに正常な場合もあります。
中年層に多く、高齢者や幼児にはあまり一般的ではない、特に性差がある
自己免疫(特発性副腎皮質萎縮症や自己免疫性多内分泌機能低下症候群など)が主な原因で、次に結核、その他の原因(腫瘍、真菌感染症など)が続きます。
臨床症状
発症はゆっくりで、皮膚や粘膜の色素沈着が深くなり、疲労、脱力感、食欲不振、体重減少、血圧や血糖値の低下を伴います。
色素沈着はこの病気の初期症状の 1 つであり、ほぼすべての症例で見られる最も特徴的な症状でもあります。
続発性下垂体機能低下症の人には、この症状がないことがよくあります。
色素沈着は全身性で、青銅色、茶色、または暗褐色で、露出した部分や摩擦を受けやすい部分でより顕著になります。
口腔粘膜の色素沈着は、通常、皮膚の初期段階で、口紅、頬、歯、舌の端、舌先などの領域に現れることがよくあります。
さまざまなサイズの点状およびフレーク状の青黒または暗褐色の色素沈着 (図 12-1-3)。自覚症状のない色素沈着部位
疲労、脱力感、体重減少、血圧低下、食欲不振、精神障害、感染症や外傷などの様々なストレスに対する抵抗力の低下など。重篤な場合には失神、ショック、副腎クリーゼが起こることもあります。
病理組織学
色素沈着過剰は、細胞数の増加を伴わないメラノサイトの活性の増加の結果です
基底細胞内、基底層の上にも見られる
補助検査
低ナトリウム血症と高カリウム血症が見られます。正球性正色素性貧血、好中球減少症、リンパ球および好酸球増加症が一般的です
基本的な ACTH 測定は、この病気の診断と鑑別診断に役立ちます
血漿ACTHは初発患者で有意に上昇する
二次性疾患のある患者のほとんどは血漿 ACTH レベルが低い
ACTH刺激検査は、下垂体-副腎皮質系の機能状態を判定できる、この疾患の診断価値のある方法です。
原因の治療に加えて、基本的な治療も必要です。つまり、副腎皮質ホルモン補充サプリメント、通常は経口プレドニゾンまたは他のコルチコステロイド薬の長期使用です。
多発性線維性異形成
黒色表皮症
皮膚の過角化、色素沈着、乳頭腫様増殖を特徴とする稀な皮膚粘膜疾患で、原因により良性と悪性のタイプに分けられます。
インスリン抵抗性、特に肥満患者によく見られる
第二に、他の代謝障害、薬剤、悪性腫瘍との関連性です。
一部の患者には特定の原因がなく、家族歴がある場合とない場合があります。
初めは皮膚が乾燥して荒れ、色素沈着があり、その後、表皮が徐々に厚くなり、乳頭腫状の突起ができ、色素沈着は徐々に深くなります。
皮膚病変は、首、脇の下、胸、鼠径部などのひだに発生する傾向があります。
口腔粘膜が侵される可能性があり、頬、舌背、咽頭が厚くなって不均一になったり、乳頭腫状過形成を示したりすることがあり、これにはさまざまな程度の色素沈着が伴う場合があります。
良性黒色表皮症は新生児または幼児期に発生し、家族性の傾向があります。
胃腺癌に関連する最も一般的な悪性腫瘍
40歳以降に発症することが多い
病理組織学
表皮過角化症および乳頭腫様過形成、有棘層の不規則な肥厚、および基底細胞層の色素沈着の軽度の増加
診断は臨床症状に基づいて行われ、原因を見つけるために病歴や補助検査と組み合わせて行われます。
疾病管理は、基礎疾患を積極的に発見して治療することに重点を置いています。
色素性母斑
顔や首の皮膚に発生することが多く、口腔粘膜や顔面結膜などにも発生することがあります。
表皮の基底層または胎児神経堤前駆細胞に由来するメラノサイト
常染色体優性遺伝、発育奇形、後年に発症することもある
結合部痔核
薄茶色、暗褐色、または茶黒色の斑点、丘疹または小結節は、平らまたは皮膚の表面よりわずかに高く、滑らかで無毛で、どの部分にも発生する可能性があり、手のひらや外陰部では高度に色素沈着しており、接合部と呼ばれます痔
摩擦や外傷、慢性的な刺激を受けることが多い部位にある場合は、悪性化する可能性があります。
接合部が著しく拡大し、色素が濃くなり、局所的にかゆみ、痛み、灼熱感、潰瘍形成、出血が生じ、その周囲に小さな衛星斑点、結節、または放射状の黒い線が現れる場合には、悪性化の可能性を考慮する必要があります。
皮内または粘膜内の痔核
薄茶色から暗褐色、皮膚表面は滑らか、またはわずかに隆起、乳頭腫または症候性の場合もあり、滑らかな表面、毛深い場合もあり、頭と首によく見られます
混合痔
臨床的には、上記の 2 つの色素沈着痔核と区別することは困難です。 10代の若者に多く見られ、皮膚の表面が隆起し、明るい茶色と濃い茶色の滑らかな表面を持ち、毛が生えることがあります。
病理組織学
結合部痔核は表皮の境界部にあり、皮内痔核は真皮に存在し、皮内痔核と結合部痔核が混在しています。
悪性黒色腫
浸潤性が高く、転移率が高く、予後が非常に悪い
胎児神経堤の起源
異常なメラノサイト過形成
悪性腫瘍
皮膚や粘膜に発生する可能性がある
平均発症年齢は高く、皮膚での発生ピークは40歳、粘膜での発生は皮膚よりも15~20年遅れます。
顎顔面領域の悪性黒色腫は、色素沈着に基づいて発生することが多い
悪性黒色腫の発症には、紫外線、遺伝、内分泌、慢性的な刺激や損傷が関係しています。
頭皮、頬、首、耳によく見られます
悪性化が起こると、急速にサイズが増大し、色素が濃くなり、放射状に拡大し、周囲に破裂して血液がにじみ出る衛星状結節が出現し、その領域のリンパ節が急激に拡大します。
口腔内の悪性黒色腫は口内のどこにでも発生する可能性があり、最も一般的には耳下腺および上顎歯槽粘膜に発生します。初期段階では無症状であることがよくあります。
悪性黒色腫は早期に広範囲のリンパ節転移を起こすことが多い
血行性転移率は高く、最大40%で、主に肺、肝臓、骨、脳、その他の臓器に転移します。
病理組織学
悪性黒色腫の腫瘍細胞は、円形、楕円形、紡錘形、多角形です。
細胞質は透明でメラニンを含む
核は大きく、深く染色され、明らかな核小体と多数の有糸分裂像があり、多核腫瘍巨細胞が見られます。
腫瘍細胞にメラニンが含まれていない場合があります。これがメラノーマ性黒色腫です。
ドーパ反応は診断を支援するために使用できます
診断
ABCDE 黒色腫の 5 つの症状
アシンメトリー(A、アシンメトリー)
枠ムラ(B、枠ムラ)
カラーチェンジ(C、カラーバリエーション)
直径(D、直径)5mm
標高 (E、標高)
生検は腫瘍の広がりと転移を促進する可能性があるため、一般に生検の実行には適していません。
タイムリーな治療と包括的な治療が非常に重要です
原発腫瘍の凍結療法、化学療法、外科的治療(頸部選択的郭清、原発腫瘍の拡大切除+組織修復)、生物学的療法、凍結療法後などのリハビリテーション療法(リハビリテーション療法、言語訓練、歯列修復)など 原発腫瘍コントロールできず、追加の外科的切除が行われました。
ヘモグロビン症
世襲的な
6番染色体の遺伝子異常によって引き起こされる常染色体劣性遺伝病
取得
長期にわたる過剰な鉄摂取、長期にわたる大量輸血、肝疾患による鉄代謝障害、さまざまな原因による赤血球の増殖障害
臨床的特徴は青銅色または灰黒色の皮膚で、主に顔、上肢、手の甲、脇の下、会陰に発生します。
口腔粘膜には青灰色または青黒色の色素沈着が見られる場合があり、これは主に硬い端、歯、頬に発生します。
この病気は、デフェロキサミン、鉄複合体療法、または瀉血によって治療できます。口腔粘膜の色素沈着には特別な治療は必要ありません
ビリルビン症
黄疸
外因性色素沈着異常
重金属色素沈着
慢性鉛中毒、ビスマス中毒、水銀中毒
歯の端に鉛線、ビスマス線、水銀線が形成され、青黒または灰青のように見えます。
銀と金の中毒は異なる原因を引き起こします
口腔粘膜の青灰色の色素沈着と歯のかかとの紫色の変色
アマルガムのタトゥー
薬剤性色素沈着
キナクリン、塩素、塩素、キニジン、ジドブジン、テトラサイクリン、ミノサイクリン、クロルプロパナクス、経口避妊薬、クロファジミン、ケトコナゾール、アセトアミノフェン、ロイコトリエンドキソルビシン、ブレオマイシン、シクロホスファミド
炎症後色素沈着
慢性歯周炎、扁平苔癬、乾癬、乾癬、エリテマトーデス
喫煙誘発性黒色症
色素脱失
白い傷跡の風