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Galerie de cartes mentales circulation sanguine(1)
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circulation sanguine(1)
Il s'agit d'une carte mentale sur la circulation sanguine (1), qui comprend principalement un aperçu de la fonction de pompage du cœur, de l'activité électrique et des caractéristiques physiologiques, etc.
Modifié à 2024-03-03 23:17:44
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Reproductive development of animals
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
circulation sanguine(1)
- bacteria
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la circulation sanguine
Aperçu
système circulatoire
Système cardiovasculaire
Le sang circule encore et encore dans une certaine direction dans le système cardiovasculaire.
Sang (régulation du transport, tampon immunitaire), vaisseaux sanguins (tuyaux), cœur (puissance de la pompe)
Transport matériel (le plus élémentaire), régulation des fluides corporels, maintien de l'homéostasie, défense sanguine, système endocrinien (peptide natriurétique auriculaire)
système lymphatique
fonction de pompage cardiaque
Cycle cardiaque et fréquence cardiaque
Cycle cardiaque (un battement de coeur) 0,8 s
Une contraction et une relaxation du cœur constituent un cycle d'activité mécanique
Systole auriculaire 0,1 s → diastole auriculaire 0,3 s → diastole globale 0,4 s
Fréquence cardiaque (FC)
battements de coeur par minute
Quand les gens normaux sont silencieux, 75
Lenteur sinusale 60 ; Vitesse sinusale 100 ;
Cycle cardiaque = 60 s/fréquence cardiaque
La fréquence cardiaque affecte principalement la diastole Une FC rapide et une période diastolique courte ne sont pas propices au repos myocardique et au remplissage ventriculaire (tachyarythmie → IC)
le cœur pompe le sang
Relaxation et contraction ventriculaire
Remplissage de diastole ventriculaire (atrium-ventriculaire)
valvule auriculo-ventriculaire
Contraction-éjection ventriculaire (ventriculaire-artérielle)
valvule artérielle
Les valves qui s'ouvrent et se ferment dans une direction maintiennent le sang dans une certaine direction dans le cœur.
mécanisme de base
Contraction ou relaxation ventriculaire - modifications de la pression intraventriculaire - modifications du gradient de pression entre la pression intra-auriculaire et la pression intraventriculaire - pression artérielle - ouverture ou fermeture de la valve - débit sanguin (unidirectionnel)
processus de pompage
Systole auriculaire 0,1 s
Pression intraventriculaire < pression aortique
Ouverture de la valve auriculo-ventriculaire
volume ventriculaire max
L'éjection par contraction auriculaire fournit 25 % du volume sanguin ventriculaire Les 75 % restants du volume sanguin ventriculaire se remplissent activement pendant la diastole
systole ventriculaire
Période de contraction isovolumique 0,05 s
Pression intra-auriculaire < pression intraventriculaire < pression intra-artérielle
Les valves auriculo-ventriculaire et semi-lunaire se ferment
Taux d'augmentation de la pression intérieure max, volume ventriculaire max, pression aortique min
Période d'éjection rapide 0,1 s
pression intra-auriculaire <pression ventriculaire> pression intra-artérielle
Les valvules auriculo-ventriculaires se ferment, les valvules artérielles s'ouvrent
Pression intérieure maximale
Le volume d'éjection représente 2/3 du volume d'éjection total
Ralentissez la période d'éjection de 0,15 s
Pression intra-auriculaire < pression intraventriculaire < pression intra-artérielle
Les valvules auriculo-ventriculaires se ferment, les valvules artérielles s'ouvrent
Le sang continue de circuler dans l'artère en fonction du gradient de contre-pression inertielle, la vitesse d'éjection ralentit et le volume d'éjection diminue.
Le volume ventriculaire est mini, mais il reste encore 60 à 80 ml de sang.
Le volume d'éjection représente 1/3 du volume d'éjection total
diastole ventriculaire
Période de diastole isovolumétrique 0,07 s
Pression intra-auriculaire < pression intraventriculaire < pression intra-artérielle
Fermeture des valvules auriculo-ventriculaires et artérielles
Taux de réduction de la pression intérieure max, volume ventriculaire min
Période de remplissage rapide 0,11s
Pression intra-auriculaire>Pression intraventriculaire<Pression intra-artérielle
La valvule auriculo-ventriculaire s'ouvre, la valvule artérielle se ferme
Le volume de remplissage représente 2/3 du volume de remplissage total
Pression intérieure min.
Ralentissez la période de remplissage de 0,22 s
Pression intra-auriculaire>Pression intraventriculaire<Pression intra-artérielle
La valvule auriculo-ventriculaire s'ouvre, la valvule artérielle se ferme
volume ventriculaire max
*Le niveau de pression du ventricule droit est compris entre 1/6 et 1/5 de celui du ventricule gauche.
Bruits cardiaques et phonogramme
S1
Les ventricules se contractent et les valvules auriculo-ventriculaires se ferment bas, long
S2
Les ventricules se détendent et les valvules artérielles se ferment haut, court
S3 : enfants, adolescents S4 : Pathologie
Évaluation de la fonction de pompage cardiaque
débit cardiaque
Volume systolique et fraction d'éjection
Volume systolique (volume systolique) SV
La quantité de sang éjectée par un ventricule lors d'une contraction
Volume systolique 70 ml = volume ventriculaire télédiastolique - volume ventriculaire télésystolique
Fraction d'éjection (EF)
Volume systolique en pourcentage du volume ventriculaire télédiastolique 55 % à 60 %
Reflète l’efficacité du pompage ventriculaire
Sortie par fréquence cardiaque et indice cardiaque
Débit par minute (débit cardiaque) CO
La quantité de sang éjecté d'un ventricule par minute
Débit cardiaque 5 L/min = volume systolique 70 × fréquence cardiaque 75
Les femmes sont 10% inférieures aux hommes
Non proportionnel au poids corporel, proportionnel à la surface corporelle
indice cardiaque IC
CO/surface corporelle
3 ~ 3,5 L/min/m2
Calme, à jeun → IC au repos : comparaison de la fonction cardiaque chez des individus de formes corporelles différentes
capacité de travail cardiaque
Travail d'AVC : le travail effectué par le ventricule en une seule contraction
Travail par minute : travail effectué par les ventricules par minute
*Le volume systolique des ventricules gauche et droit est égal et la capacité de travail du ventricule droit n'est que de 1/6 de celle du ventricule gauche (pression artérielle pulmonaire moyenne = 1/6 pression aortique moyenne)
Réserve de force cardiaque/fonction de pompe cardiaque
La capacité du débit cardiaque à augmenter en réponse aux besoins métaboliques du corps
Reflète la santé du cœur et sa fonction de pompage
Dépend du volume systolique, de la FC
réserve de volume systolique
Réserve systolique (principale)
Améliorer la contractilité du myocarde et la fraction d'éjection
Volume de réserve : 55 ~ 60 ml
réserve diastolique
Augmenter le volume télédiastolique, 15 ml
Réserve de fréquence cardiaque : 160～180ml/mim
Facteurs affectant le débit cardiaque
volume systolique
chargement frontal
Longueur initiale du muscle ventriculaire ⇔ Volume télédiastolique ventriculaire (volume de retour veineux vers le cœur, volume de sang restant dans le ventricule après éjection)
Autorégulation anormale
Le myocarde modifie la longueur initiale des cellules myocardiques, provoquant un renforcement de la contraction myocardique, régulant ainsi le volume systolique.
Courbe de Frank-Starling La loi du cœur de Starling
Dans une certaine plage, le volume télédiastolique ventriculaire (pression) augmente. Plus la longueur initiale est longue, plus la contractilité ventriculaire est forte et plus le volume systolique et le travail systolique sont importants.
Affecte la précharge
volume de retour de sang veineux
Augmentation du temps de remplissage ventriculaire/vitesse de retour veineux → augmentation du volume sanguin de retour veineux → augmentation du volume télédiastolique, grande compliance ventriculaire → augmentation du volume systolique
La quantité de sang restant dans le ventricule après l'éjection
postchargement
La pression artérielle aortique augmente, le volume systolique diminue, le volume sanguin résiduel augmente et le volume systolique suivant augmente
La pression aortique est comprise entre 80 et 170 mmHg et le débit cardiaque reste généralement inchangé.
contractilité myocardique/ état inotrope du myocarde
Les caractéristiques intrinsèques de ses activités mécaniques qui peuvent être modifiées indépendamment de la précharge (indépendante de la longueur initiale) et de la postcharge
autorégulation isométrique
Régulation de la fonction de pompage cardiaque en modifiant la contractilité du myocarde
Facteurs qui influencent
Nombre de ponts croisés activés
Activité ATPase de la tête de myosine
CA, médicaments cardiaques↑ ; ACh, hypoxie, acidose, IC↓ ;
rythme cardiaque
Dans une certaine plage, la fréquence cardiaque augmente et le débit cardiaque augmente
La fréquence cardiaque est trop rapide, le volume systolique est considérablement réduit et le débit cardiaque diminue
activité électrique et propriétés physiologiques
Classification des cardiomyocytes
Fonction (si la phase 4 se dépolarisera automatiquement)
cellules de travail
Myocarde auriculaire, myocytes ventriculaires
Il existe un potentiel de repos (RP) stable qui remplit principalement des fonctions contractiles
cellules autonomes
Cellules du nœud sino-auriculaire, cellules de Purkinje
Peut automatiquement générer de l’enthousiasme
Vitesse de dépolarisation (type canal ionique phase 0)
cellules à réponse rapide
Myocytes auriculaires, myocytes ventriculaires, cellules de Purkinje
La vitesse et l'amplitude de la dépolarisation sont grandes et la vitesse de conduction est rapide (déclenchée par les canaux sodiques rapides)
cellules à réponse lente
nœud sino-auriculaire, cellules du nœud auriculo-ventriculaire
La vitesse et l'amplitude de la dépolarisation sont faibles et la vitesse de conduction est lente (déclenchée par des canaux calciques lents)
cellules de travail
RP : K potentiel d’équilibre
PA
myocytes ventriculaires
Caractéristiques
Les membres ascendants et descendants sont asymétriques et possèdent une plateforme. La repolarisation est lente et dure longtemps, divisée en 5 phases. Divers canaux ioniques sont impliqués
Cinq problèmes
Phase 0 (phase de dépolarisation) : afflux rapide de Na
Canal Na rapide dépendant de la tension ← blocage par la tétrodotoxine TTX
Stade 1 (stade initial de repolarisation rapide) : sortie transitoire de K
Blocage 4-AP
Phase 2 (phase plateforme) : entrée de Ca2 et sortie de K
Détermine la durée de la période réfractaire effective
Blocs de vérapamil (canaux Ca lents)
Stade 3 (fin de la repolarisation rapide)━Le débit de K augmente progressivement
PA
Phase 4 (phase de repos) - pompe à sodium, pompe à calcium
cellules autonomes
Caractéristiques de base : 4 phases de dépolarisation lente et automatique
Pas de RP, seulement un potentiel diastolique maximal (potentiel de repolarisation maximal) MDP
Cellules P du nœud sino-auriculaire
Le mécanisme de formation de l’AP
Période 0 (processus de dépolarisation)
Afflux de Ca2
Phase 3 (processus de repolarisation)
Entrée de Ca2↓, sortie de K↑
Phase 4 (processus de dépolarisation automatique)
L'écoulement de K s'atténue progressivement (principalement l'afflux de Na augmente progressivement, l'afflux transitoire de Ca2)
Caractéristiques du PA
① Les étapes sont 0, 3 et 4, sans étapes évidentes 1 et 2. ②Le potentiel diastolique maximum (-70 mV) et le potentiel seuil sont tous deux faibles ③La dépolarisation de phase 0 est lente, de longue durée et de faible amplitude ④La vitesse de dépolarisation automatique en phase 4 est nettement plus rapide que celle de Purkinje
Cellules de Purkinje
Phase 0 ~ 3 mêmes cellules de travail Dépolarisation automatique de phase 4 : l'afflux de Na augmente progressivement (l'écoulement principal de K s'atténue progressivement) ;
Phase 4 Si est bloquée par le césium
électrocardiogramme
Onde P : contraction dépolarisante de l'oreillette
Complexe QRS : dépolarisation des contractions ventriculaires
Onde T : repolarisation diastolique ventriculaire (stade 3)
Onde U : liée à la repolarisation des fibres de Purkinje
Intervalle P-R
Point de départ P → Point de départ du complexe QRS
temps de conduction auriculo-ventriculaire
Segment PR
Point final P → point de départ du complexe QRS
Jonction pièce-pièce
Segment ST
plateau
Propriétés physiologiques du myocarde
Excitabilité
Facteurs qui déterminent et influencent l'excitabilité
RP ou la différence entre le potentiel diastolique maximum et le potentiel seuil
La distance entre RP et le seuil potentiel↑→seuil de stimulation requis pour provoquer l'excitation↑→excitabilité↓.
L'état des canaux ioniques utilisés dans la dépolarisation phase 0
Les canaux Na et Ca2 ont trois états alternatifs d'activation et d'inactivation.
Le fait qu'il soit en état de veille détermine la présence ou l'absence d'excitabilité Le nombre de canaux d'état de réserve détermine le niveau d'excitabilité
Modifications cycliques de l'excitabilité des cardiomyocytes
Période réfractaire effective ERP
Période réfractaire absolue ARP 0～-55
Les canaux Na sont complètement inactivés Impossible de générer de nouveaux AP
Aucune réaction ni excitation
Période de réaction locale LRP -55～-60
La chaîne Na commence à ressusciter Impossible de générer de nouveaux AP
Réactif mais pas excité
Période réfractaire relative RRP -80～-90
Résurrection partielle du canal Na
La stimulation supraseuil peut produire de l'AP
être excité
Période supranormale -90
La plupart des chaînes Na ressuscitées
La stimulation subliminale peut produire une seconde excitation
La relation entre les changements périodiques de l'excitabilité et l'activité contractile du myocarde
Aucune contraction tétanique ne se produit
La période réfractaire effective est particulièrement longue, correspondant à la systole et à la diastole précoce du myocarde.
Assurer une alternance de contraction et de relaxation, bénéfique à l’éjection cardiaque et au remplissage ventriculaire
Contractions prématurées et pauses compensatoires
Après la période réfractaire effective et avant l’arrivée de la prochaine excitation du nœud sino-auriculaire, le myocarde reçoit un stimulus externe, qui peut produire une excitation prématurée et provoquer une contraction prématurée.
L'excitation prématurée a également une période réfractaire effective. L'excitation ultérieure du nœud sino-auriculaire tombe dans la période réfractaire effective de l'excitation prématurée. Par conséquent, une période plus longue de diastole ventriculaire après la contraction prématurée est appelée intervalle compensatoire.
Autonomie (rythmicité automatique)
La capacité ou la caractéristique des cardiomyocytes à produire automatiquement une excitation rythmique en l'absence de stimulation externe
Facteurs affectant l'autodiscipline
Vitesse de dépolarisation automatique de phase 4 (principale) : vitesse rapide, autodiscipline élevée, fréquence cardiaque rapide
Nœud sino-auriculaire 100 ; jonction auriculo-ventriculaire 50 ; fibres de Purkinje 25 ;
La différence entre le potentiel de repolarisation maximal et le potentiel de seuil
Points normaux du stimulateur cardiaque et rythme sinusal
Stimulateur cardiaque normal : nœud sino-auriculaire - rythme sinusal
Stimulateur ectopique - rythme cardiaque ectopique
Comment le nœud sino-auriculaire contrôle les stimulateurs cardiaques potentiels
Soyez le premier à occuper
Le nœud sino-auriculaire est excité de manière préventive pour générer des potentiels d'action, ce qui rend impossible l'excitation autonome à chaque point potentiel du stimulateur cardiaque.
dépression excessive
Le stimulateur cardiaque potentiel est excité passivement par l'excitation du nœud sino-auriculaire, et la fréquence est beaucoup plus élevée que sa propre fréquence d'excitation automatique. Lorsque le stimulus externe de surmultiplication cesse, l’autonomie du stimulateur cardiaque potentiel ne peut pas être restaurée immédiatement et il faut un certain temps pour récupérer sa propre autonomie à partir de l’état supprimé.
Objectif : Prévenir l’apparition d’extrasystoles
Cliniquement, si le stimulateur cardiaque doit être temporairement interrompu, sa fréquence d'entraînement doit être progressivement ralentie.
conductivité
La capacité des cardiomyocytes à conduire l'excitation
Voies de conduction excitatrice dans le cœur et leurs caractéristiques
retard dans la chambre
Lorsque l'excitation du rythme sinusal est transmise à la jonction auriculo-ventriculaire, la vitesse de conduction ralentit considérablement, retardant l'impulsion de 0,1 s.
Objectif : éviter le chevauchement des contractions auriculaires et ventriculaires
le plus lent
Jonction pièce-pièce
le plus rapide
Fibres Purkinje : 2 ~ 4 m/s (maintient la contraction synchrone des ventricules)
Facteurs affectant la conductivité
La vitesse de conduction est proportionnelle au diamètre Diamètre des cardiomyocytes (facteur majeur)
Les fibres de Purkinje ont le plus grand diamètre, la plus petite résistance et la vitesse de conduction d'excitation la plus rapide.
Vitesse et amplitude de dépolarisation de phase 0
Courbe de réponse membranaire : potentiel de membrane au repos X, taux de dépolarisation maximal en phase Y0
La phénytoïne déplace la courbe de réaction membranaire vers le coin supérieur gauche et accélère la vitesse de conduction
La quinidine déplace la courbe de réponse membranaire vers le bas à droite
Excitabilité des membranes adjacentes aux zones non excitées
état des canaux sodiques
La différence entre le potentiel de seuil et le RP
Contractibilité
La capacité des myofilaments à glisser
Caractéristiques
1. Aucune contraction tétanique ne se produit Longue période réfractaire efficace
2. Retrait synchrone (retrait « tout ou rien ») La vitesse de conduction de l'excitation est rapide
3. Fortement dépendant du liquide extracellulaire Ca2 Réticulum sarcoplasmique sous-développé
Facteurs qui influencent
Concentration de Ca
N et CA sympathiques accélèrent l'afflux de Ca et améliorent la contractilité du myocarde
Le nerf vague et l'ACh réduisent l'afflux de Ca et réduisent la contractilité du myocarde