5. Provoquer une contraction ventriculaire (les branches gauche et droite provoquent respectivement une contraction ventriculaire gauche et droite)

acte

bifurquer

acte

bifurquer

En raison de la forte augmentation de la tension de la paroi ventriculaire, la compression des petits vaisseaux sanguins entre les fibres musculaires peut réduire considérablement le CBF, et le CBF dans le myocarde profond peut arrêter ou même inverser le flux pendant la contraction isovolumique.

À mesure que la pression aortique augmente, la pression de l’artère coronaire augmente également et le CBF augmente.

Le CBF diminue encore

La compression myocardique des artères coronaires est affaiblie ou soulagée, la résistance au flux sanguin coronaire est réduite, le CBF augmente rapidement, atteint un pic au début de la diastole, puis diminue progressivement

Systole isovolumétrique prolongée/diastole isovolumétrique raccourcie

Augmentation de la résistance périphérique/diminution de la pression artérielle diastolique

rythme cardiaque augmenté

Vasoconstriction systémique. Les artères coronaires sont principalement affectées par l'effet vasodilatateur des substances métaboliques, de sorte que les artères coronaires ne rétrécissent pas et que le volume sanguin des artères coronaires est redistribué.

Agit sur les récepteurs alpha pour contracter les muscles lisses vasculaires

Agit sur les récepteurs β2 pour détendre les muscles lisses vasculaires

L'affinité pour les récepteurs α est plus forte que celle pour les récepteurs β et les fibres vasoconstrictrices sympathiques sont excitées, provoquant principalement l'effet vasoconstricteur.

Innerve presque tous les vaisseaux sanguins (distribution : peau > muscles squelettiques. Organes internes > artères coronaires. vaisseaux sanguins cérébraux)

Parmi tous les niveaux de vaisseaux sanguins, les artérioles sont les plus denses

vasoconstriction

Agit sur les récepteurs M des membranes des muscles lisses vasculaires

Les muscles squelettiques des chats et des chiens sont doublement innervés par des fibres vasoconstrictrices sympathiques et des fibres vasodilatatrices sympathiques.

Provoque une vasodilatation des muscles squelettiques et augmente le flux sanguin des muscles squelettiques

Agit sur les récepteurs M des membranes des muscles lisses vasculaires

Quelques organes (méninges, glandes salivaires, glandes gastro-intestinales exocrines et muscles vasculaires lisses des organes génitaux externes) sont doublement innervés par celui-ci et par les nerfs vasoconstricteurs sympathiques.

Provoque un relâchement des vaisseaux sanguins contrôlé et une augmentation du flux sanguin

L'ACh peut activer les récepteurs cholinergiques de type N sur la membrane des neurones postganglionnaires

Les axones forment le plexus cardiaque, qui innerve toutes les parties du cœur, y compris le nœud sino-auriculaire, la jonction auriculo-ventriculaire, le faisceau auriculo-ventriculaire, le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire.

mécanisme

Influence

La moelle allongée est le centre de base de la régulation de l'activité cardiovasculaire

inhiber les nerfs

mécanisme

Influence

Note

Le RVLM dans la région ventrolatérale de la moelle oblongue rostrale est un site important pour générer et maintenir l'activité tonique des nerfs sympathiques cardiaques et des vasoconstricteurs sympathiques.

coupe thoraco-lombaire

segment sacré

Il est contrôlé par l’activité du centre cardiovasculaire de haut niveau et constitue la dernière voie efférente de régulation centrale de l’activité cardiovasculaire.

Il peut compléter certains réflexes cardiovasculaires primitifs et maintenir une certaine tension des vaisseaux sanguins, mais sa capacité d'ajustement est faible et imparfaite.

principalement

effet

Les fibres nerveuses afférentes des barorécepteurs du sinus carotidien forment le nerf sinusal et rejoignent le nerf glossopharyngé.

Les fibres nerveuses afférentes des barorécepteurs de la crosse aortique se déplacent dans le tronc vagal

Pénétrer dans le noyau du tractus solitaire de la moelle allongée

commencer

Secondaire

Force de traction↑

tension artérielle↓→force de traction↓

Aucun effet (conduction des impulsions bloquée)

Contraction myocardique, tension artérielle ↑, fréquence cardiaque ↓

Diastole myocardique, tension artérielle↓

Aucun effet sur la régulation à long terme de la pression artérielle

Au repos : la pression artérielle moyenne est de 100 mmHg

Chez les patients souffrant d'hypertension, les barorécepteurs réinitialisent le point d'équilibre

faire la grasse matinée

Stimuler

L'activité afférente monte à travers le nerf sinusal et le nerf vague jusqu'au centre respiratoire du noyau du tractus solitaire dans la moelle allongée.

La respiration s'approfondit et s'accélère, et les nerfs vasoconstricteurs sympathiques sont excités par réflexe

Elle peut également stimuler le nerf vague lui-même, mais ce n'est pas aussi évident que l'excitation du nerf sympathique.

Maintenir une relative stabilité de l’environnement interne

Situé dans les parois des oreillettes, des ventricules et des gros vaisseaux sanguins de la circulation pulmonaire

Ressentez deux types de stimulation

volume sanguin↑→pression auriculaire↑→stimule les récepteurs du volume auriculaire

Les produits chimiques endogènes ou exogènes (bradykinine, H, O, adénosine) stimulent les récepteurs ventriculaires (terminaisons sympathiques dans la paroi ventriculaire)

Régule rapidement et brièvement la tension artérielle

Dans les cas graves, maintenir l’apport sanguin au cœur et au cerveau

Réguler lentement la tension artérielle au fil du temps

Les cellules juxtaglomérulaires sécrètent de la rénine → hydrolysent l'angiotensinogène → forment l'angiotensine I

Restriction des artérioles dans tout le corps et augmentation de la tension artérielle

Contracter les veines et augmenter la quantité de sang retourné au cœur

Constriction des vaisseaux sanguins, tension artérielle ↑ Fréquence cardiaque ↑.

Agit sur certains neurones du système nerveux central, réduisant la sensibilité du système nerveux central aux réflexes baroréceptifs et renforçant la tension vasoconstrictrice sympathique centrale.

Favorise la libération de vasopressine et d'ocytocine par la neurohypophyse

Améliorer la libération d'adrénotropine

Au centre, il produit ou renforce la soif et provoque un comportement de consommation d'alcool.

Réabsorption du sodium et de l'eau↑, volume sanguin↑

Accélérer la fréquence cardiaque et améliorer la contractilité cardiaque

vasoconstriction

Petite dose → Basé sur les récepteurs β2

Fortes doses → les récepteurs α sont également stimulés

Accélérer la fréquence cardiaque (pas aussi efficace que les vaisseaux sanguins, fréquence cardiaque globale ↓), améliorer la contractilité cardiaque

les vaisseaux sanguins se contractent, la pression artérielle augmente

En quantités appropriées, il se lie aux récepteurs V2 du tubule distal rénal et du canal collecteur.

En excès, il se lie au récepteur V1 du muscle lisse vasculaire

Généralement, lorsque la VP est sécrétée normalement, elle exerce uniquement un effet antidiurétique. Lorsque le corps subit une forte diminution du liquide extracellulaire (Déshydratation, perte de sang massive) va augmenter la sécrétion et augmenter la tension artérielle.

Activation de la guanylyl cyclase → GMPc↑ → efflux de calcium ↑ → vasodilatation

Inhibe la prolifération des cellules musculaires lisses

Inhiber l'adhésion et l'agrégation des plaquettes

Détend les vaisseaux sanguins et inhibe l’agrégation plaquettaire

Ouverture des canaux potassiques dépendant du Ca2 → hyperpolarisation des muscles lisses vasculaires → vasodilatation

vasoconstricteur

Composé de cellules endothéliales (CE) et de couche sous-endothéliale

Formant une barrière perméable, les liquides, les gaz et les macromolécules des deux côtés de la paroi du tuyau peuvent traverser sélectivement cette barrière.

En tant que paroi interne des vaisseaux sanguins, il fournit une surface lisse pour la circulation sanguine

Il a une fonction endocrinienne et peut synthétiser et sécréter diverses substances biologiquement actives.

Composé de CMLV de muscles lisses vasculaires, de fibres élastiques et de fibres de collagène

La contraction et la relaxation des muscles lisses vasculaires régulent le flux sanguin vers les organes et les tissus

Les fibres élastiques permettent aux artères de se dilater ou de se contracter

C'est une couche de tissu conjonctif lâche contenant des fibres élastiques, des fibres de collagène et diverses cellules.

Lors de la systole ventriculaire, le ventricule éjecte du sang dont une partie s'écoule vers la périphérie et une partie est stockée dans l'aorte. La paroi de l'aorte se dilate (l'énergie cinétique du sang est convertie en énergie potentielle élastique de l'artère), et tension artérielle ↓

Pendant la diastole ventriculaire, la paroi artérielle se rétracte (l'énergie potentielle élastique de l'artère est convertie en énergie cinétique du sang), le flux sanguin vasculaire est reconstitué (ce qui équivaut à un arrêt de l'éjection) et la pression artérielle ↑

1. Faire en sorte que l'éjection intermittente du sang des ventricules devienne un flux sanguin continu dans les vaisseaux sanguins 2. Ralentir les changements de pression artérielle

la plus grande résistance

Contrôler le flux sanguin en ajustant la résistance au flux sanguin en ajustant le diamètre des vaisseaux sanguins

Les veinules se contractent, la résistance postérieure augmente et le rapport de résistance antéro-postérieure↓→pression artérielle capillaire↑→production de liquide tissulaire↑

Détient 60 à 70 % (64 %) de la santé

Lorsqu'elle est ouverte, le sang présent dans les artérioles peut pénétrer directement dans les veinules sans passer par les capillaires.

Cependant, comme le sang artériel pénètre dans les veinules par les branches anastomotiques et n'échange pas de substances avec les cellules tissulaires, une hypoxie tissulaire peut survenir.

Produit par la friction entre le sang qui coule et les parois des vaisseaux sanguins et les molécules présentes dans le sang

La viscosité du sang est déterminée par l'hématocrite, le débit sanguin, le calibre des vaisseaux sanguins et la température.

Le principal facteur d'influence est le rayon des vaisseaux sanguins.

À mesure que le sang circule, la tension artérielle continue de baisser, Plus la résistance vasculaire est grande, plus le déclin est important

physiologique

pathologie

Volume sanguin artériel = volume d'éjection ventriculaire - volume sanguin de retour

Volume sanguin artériel = sang systolique résiduel – volume sanguin de retour

C'est la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique (SP-DP)

La personne testée est généralement en position assise ou couchée, le milieu du bras étant au même niveau que le cœur.

Le mesureur localise l'artère brachiale par palpation (en touchant le pouls artériel) et enroule le brassard du sphygmomanomètre autour du haut du bras du sujet avec une étanchéité appropriée, le bord inférieur du brassard étant situé 2 à 3 cm au-dessus du pli du coude.

Le corps en forme de membrane du stéthoscope est placé dans la fosse cubitale, au point de pouls de l'artère brachiale, sur la face médiale du tendon du biceps.

Gonflez et mettez sous pression l'airbag du brassard. Lorsque la pression appliquée est supérieure à la pression systolique, le flux sanguin de l'artère brachiale est complètement bloqué, le pouls de l'artère brachiale disparaît et aucun son n'est entendu sur le stéthoscope.

Volume sanguin artériel↑→pression artérielle systolique↑↑

Sang résiduel systolique↑

Pression aortique↑→Différence de pression artérielle vasculaire↑ →Vitesse du flux sanguin↑→Volume de retour cardiaque↑

Sang résiduel artériel télédiastolique-/↑→Pression artérielle diastolique-/↑

Cycle cardiaque↓→Diastole↓

Remplissage ventriculaire↓→Volume d'éjection↓

Sang résiduel diastolique↑

Volume sanguin artériel systolique-/↑→pression artérielle systolique-/↑

diastole

systole

Pression pulsée↓

大动脉硬化

小动脉硬化

Pendant la systole, incapable de se contracter → les ventricules éjectent le sang dans les vaisseaux sanguins L'afflux de vaisseaux sanguins vers la périphérie est réduit et le sang vasculaire↑

Pendant la diastole, il est impossible de se détendre → le sang vasculaire circule vers la périphérie, le sang vasculaire↓

Pression pulsée↑

Pendant la systole, les vaisseaux sanguins d'éjection se dilatent, une partie du sang est stockée dans les vaisseaux sanguins et le flux sanguin↓

Pendant la diastole, les vaisseaux sanguins reculent élastiquement, le sang stocké est libéré et le flux sanguin ↑

Pression pulsée ↓ (résultat du réceptacle élastique)

Systole, pas de stockage sanguin vasculaire, flux sanguin↑

Pendant la diastole, il n'y a pas de recul élastique des vaisseaux sanguins pour libérer le sang, et le flux sanguin↓

Pression pulsée↑

plus raide

Si la vitesse d'éjection est lente, le débit cardiaque est faible et la résistance rencontrée par l'éjection est grande, la pente et l'amplitude de la branche ascendante seront faibles.

Section avant (plus raide)

Onde moyenne descendante

Partie arrière (plus plate)

Reflète la taille de la résistance périphérique

La chirurgie est de 5 à 10 cmH2O

Dépend du rapport entre la capacité d'éjection du cœur et la quantité de sang restituée au cœur par les veines.

congestion de l'oreillette droite

Reflète le volume de sang veineux retournant au cœur

Peut refléter l’état fonctionnel du cœur

Comme indicateur de détection pour le réapprovisionnement en fluide

Principalement basé sur la quantité de sang récupéré ↑

Pression veineuse↓

Contraction rythmique des vaisseaux sanguins périphériques → fonctionne comme une pompe → débit ↑ → volume sanguin restitué ↑

Obstruction du flux sanguin veineux (œdème) → volume sanguin renvoyé au cœur ↓

Éjection↓

Stockage du sang intraveineux et retour au cœur↑→volume sanguin renvoyé au cœur↑

Allongé

soudainement changé en position verticale

Ramène le sang vers l'oreillette droite↓

Conduit directement à la pression veineuse↓

Différence de pression artérielle périphérique vasculaire-auriculaire↑→reflux↑

L'expansion des oreillettes et du thorax est limitée et, au début, l'effet d'expansion est dominant. Après cela, cela est principalement dû à l’augmentation de la pression veineuse provoquée par la quantité de sang renvoyée vers le cœur.

Pression veineuse centrale↑

Effet de pompage ventriculaire↑

Le nombre de vrais capillaires est grand et la zone de contact est grande

Les vrais capillaires sont tortueux et le flux sanguin est lent

Paroi de tube mince et haute perméabilité

Les capillaires circulant dans le sang constituent la partie de transition des artérioles postérieures et leurs muscles lisses se rétrécissent progressivement et disparaissent.

Une partie du sang pénètre rapidement dans les veines par ce passage pour assurer le retour de la quantité de sang des veines vers le cœur.

Souvent à l'état fermé, il est utile de conserver la chaleur corporelle

Lorsque la température ambiante augmente, les branches de l'anastomose artérioveineuse s'ouvrent, augmentant le flux sanguin vers la peau et favorisant la dissipation thermique.

En cas de choc septique ou toxique, les courts-circuits artério-veineux et les voies d'accès direct sont largement ouverts. Bien que le patient soit en état de choc, sa peau est chaude, ce qu'on appelle un « choc chaud ».

Résistance antérieure↑→Il est difficile pour le sang de pénétrer dans les capillaires→Pression capillaire↓

Post-résistance↑→Il est difficile pour le sang de quitter les capillaires→Pression capillaire↑

Au niveau des artérioles, la résistance au flux sanguin est la plus grande et la pression artérielle chute le plus de manière significative.

Détermine l'ouverture et la fermeture de la microcirculation

Au repos, seuls 20 à 35 % des capillaires du tissu musculaire squelettique sont ouverts en même temps.

Lorsque l'activité métabolique des tissus augmente, davantage de capillaires s'ouvrent, augmentant la zone d'échange entre le sang et les tissus, raccourcissant la distance d'échange et augmentant le flux sanguin microcirculatoire pour répondre aux besoins métaboliques du tissu.

维持组织液生成与回流平衡

Pression hydrostatique → comprime le flux de plasma Pression osmotique colloïdale → absorber le plasma

Le retour veineux systémique est bloqué, la pression artérielle veineuse↑, la pression artérielle capillaire↑, entraînant une augmentation de la pression de filtration efficace

Obstruction de la circulation pulmonaire, pression artérielle veineuse ↑, pression artérielle capillaire ↑, entraînant une augmentation de la pression de filtration efficace

Entrée du sang capillaire↑→pression artérielle capillaire↑, entraînant une augmentation de la pression de filtration efficace

Vu dans les infections, les brûlures, les allergies

extravasation des protéines plasmatiques

Malnutrition. Maladies chroniques du foie et des reins.

Pression osmotique colloïdale plasmatique↓

Autrement dit, le ventricule se contracte, mais le volume ventriculaire ne change pas et Pv augmente fortement.

Modifications du volume sanguin ventriculaire＜Modifications de volume→Pression intérieure provoquée par l'éjection du sang↓＜Pression intérieure provoquée par une réduction du volume↑→Pression intérieure↑

Au stade précoce, le ventricule éjecte beaucoup de sang dans l'aorte et le débit sanguin est rapide. Dans le même temps, le volume ventriculaire diminue rapidement, le premier ayant une plus grande amplitude.

Modifications du volume sanguin ventriculaire> Modifications de volume → Pression intérieure causée par l'éjection du sang↓> Pression intérieure causée par une réduction du volume ↑ → Pression intérieure ↓

À un stade ultérieur, la force de contraction ventriculaire s'affaiblit, la vitesse d'éjection ralentit et lorsque Pv et PA diminuent, en raison de l'énergie cinétique importante du sang, le gradient de pression réversible peut encore continuer. éjecter du sang, et enfin la zone ventriculaire atteint le minimum.

C'est-à-dire une diastole ventriculaire, mais le volume ventriculaire ne change pas et la Pv chute fortement.

Au stade précoce, la diastole ventriculaire, Pv↓, crée une différence de pression, une aspiration se produit et le sang auriculaire circule rapidement dans le ventricule. Le volume ventriculaire augmente rapidement (principalement).

Modifications du volume sanguin ventriculaire> Modifications de volume → Pression intérieure causée par une augmentation du sang ↑> Pression intérieure causée par une augmentation du volume ↓ → Pression intérieure ↑

changement de volume

Modifications du volume sanguin

Fin de la période d'éjection rapide (plus l'éjection est rapide, plus la pression est forte)

Fin de la période de remplissage rapide

Phase isovolumétrique (pression provoquée par la contraction ventriculaire↑)

Diastole isovolumique (pression provoquée par la diastole ventriculaire↓)

La fin de la période d'éjection rapide (lorsqu'elle est connectée au ventricule et proche de la pression ventriculaire)

Fin de la contraction isovolumique (pas d'éjection ventriculaire et le flux sanguin continue d'alimenter la périphérie, sang artériel ↓)

avant l'éjection

avant de remplir

Gradient de pression et inertie du flux sanguin

Aspiration précoce causée par une différence de pression ventriculaire-auriculaire

effet de compression de la contraction auriculaire tardive

Recevoir et stocker le sang du retour veineux

Remplit les ventricules, représentant 25 % du remplissage ventriculaire

branche ascendante

branche descendante

branche ascendante

branche descendante

branche ascendante

branche descendante

Déterminer la fonction valvulaire, la fréquence cardiaque, le rythme cardiaque

Cause

Caractéristiques

site d'auscultation

importance

Cause

Caractéristiques

site d'auscultation

importance

Cause

Caractéristiques

importance

importance

cause

développer

Performance

cause

développer

Performance

cause

développer

Performance

cause

développer

Performance

心率代偿性↑(一定范围内)→增加心输出量

Pression artérielle systolique↑

L'indice préféré pour l'évaluation clinique de la plupart des fonctions systoliques du ventricule gauche

Dans la phase compensatoire de l'insuffisance cardiaque, les ventricules s'agrandissent pour compenser le volume systolique (le volume systolique change moins, fin de diastole ventriculaire ↑)

Repos = 70 ml × 75 fois/min = 5 ~ 6 L

Exercice = 70 ml × (160-180) fois/minute = 25 ~ 30 L

Chez les patients souffrant d'hypertension, la pression artérielle augmente. Afin de surmonter la résistance accrue à l'éjection, le myocarde doit augmenter sa force contractile pour maintenir le volume systolique constant, ce qui entraîne une augmentation du volume de travail cardiaque.

mécanisme

réserves

mécanisme

réserves

Augmenter la fréquence cardiaque sans modifier le volume systolique

Repos : 60 à 100 fois/min Pendant l'exercice : 160 à 180 fois/min

Dans des circonstances normales, le débit cardiaque augmente principalement par une augmentation de la fréquence cardiaque et une contraction ventriculaire accrue.

Lorsque le corps en a besoin, il utilise d’abord la réserve de fréquence cardiaque pour augmenter le débit cardiaque.

La charge rencontrée par le myocarde avant la contraction (fin de diastole)

autorégulation hétérologue (loi du coeur)

volume diastolique final = volume de remplissage La quantité de sang restant dans le ventricule après l'éjection

volume de retour de sang veineux (c'est-à-dire remplissage ventriculaire)

santé restante

La charge rencontrée par le myocarde lors de sa contraction, c'est à dire la pression artérielle (résistance à l'éjection du sang)

régulation hétérométrique

Ajustement isométrique

Détermine la vitesse à laquelle les ventricules se contractent et le temps nécessaire aux muscles ventriculaires pour atteindre leur tension maximale.

Désigne une caractéristique intrinsèque du myocarde qui ne dépend pas de la précharge ou de la postcharge, mais peut modifier le degré, la vitesse, la tension et d'autres activités mécaniques du myocarde.

autorégulation isométrique

le principal facteur d'influence

Le rythme de chaque étape du cycle cross-bridge

Concentration cytoplasmique de Ca2 pendant l'excitation (Ca2 exogène)

Affinité de la troponine pour le Ca2

formulaire

importance

Le cycle cardiaque est prolongé → le volume de remplissage atteint la limite, le volume de remplissage n'augmente pas avec l'extension de la diastole et la fréquence cardiaque diminue → volume systolique↓

Fréquence cardiaque ↑ (n'affecte pas le volume systolique)

Raccourcissement du cycle cardiaque → volume de remplissage ↓ → volume systolique ↓

La fréquence cardiaque des nouveau-nés est plus rapide et, à mesure qu’ils vieillissent, elle ralentit progressivement

La fréquence cardiaque des femmes adultes est légèrement plus rapide que celle des hommes

Les personnes qui effectuent souvent un travail physique. Les personnes qui font du sport ont généralement une fréquence cardiaque lente dans une certaine plage. Une fréquence cardiaque accélérée peut augmenter le débit cardiaque.

Adr. Norépinéphrine ↑, augmentation de la fréquence cardiaque.

La fréquence cardiaque est ↑ lorsque le nerf sympathique est excité et la fréquence cardiaque est ↓ lorsque le nerf vague est excité.

Pour chaque augmentation de 1°C, la fréquence cardiaque augmente de 12 à 18 battements/min.

Excitateur, conducteur, contractile

Aucune autodiscipline

Excitable, conducteur et discipliné

Pas de retrait

-90 mV

puissance de démarrage

résistance

La différence de concentration en ions et Balance de différence de potentiel à travers la membrane

Dépolarisation/Numéro 0

Stade précoce de repolarisation/Phase 1

Période plateforme/2ème période

Fin de la repolarisation/étape 3

Phase de repos/Phase 4

Il y a moins de canaux Ik1 → Le potentiel de repos est moins négatif → Potentiel normal : -80mV

Ito a plus de chaînes

Présence de courant potassique IK-ACh sensible à l'acétylcholine

Ik1 a moins de chaînes

Lorsque la dépolarisation atteint le niveau de potentiel d’extinction, un potentiel d’action peut éclater.

mécanisme

Facteurs qui influencent

Ik est activé, K s'écoule et une repolarisation se produit

Le courant sortant s’affaiblit

Augmentation du courant entrant

Facteurs qui influencent

Cependant, le potentiel maximal de l'électrode négative des cellules P est d'environ -65 mV, ce qui ne peut pas atteindre le potentiel seuil des canaux sodiques rapides, et les canaux sodiques rapides sont dans un état inactivé.

Sous l'action de l'ACh, le potentiel de repolarisation maximal augmente → évolution temporelle de la dépolarisation automatique↑

la différence

Lorsque la repolarisation du 3ème étage atteint environ -50 mV

La durée de la dépolarisation automatique détermine la durée du potentiel d'action

moins rythmé que les cellules P

La capacité à générer des potentiels d’action

Période réfractaire effective ERP

Période réfractaire relative RRP

SNP supranormal

Note

La période réfractaire effective (ERP) reflète la capacité dépolarisante de la membrane (changement de gNa) La durée du potentiel d'action (APD) reflète principalement la vitesse de repolarisation de la membrane (évolution en gK)

Plus le temps est long, moins c'est excitant

distance

vitesse

Détermine la présence ou l'absence d'excitabilité

facteur

Les cardiomyocytes adjacents sont reliés par des disques intercalaires, et il existe de nombreuses jonctions lacunaires dans le sarcolemme au niveau des disques intercalaires, formant des canaux hydrophiles qui communiquent entre les cellules adjacentes, permettant ainsi aux potentiels d'action d'être transmis d'un cardiomyocyte à un autre cardiomyocyte adjacent, réalisant ainsi. conduction d'excitation entre les cellules

Les fibres Purkinje conduisent le plus rapidement

conduction des fibres musculaires ventriculaires

La vitesse la plus lente se situe à la jonction pièce-pièce

diamètre de cellule

liaison intercellulaire

degré de différenciation cellulaire

Vitesse et amplitude de dépolarisation de phase 0

Excitabilité des zones adjacentes aux cellules non excitées

un rythme sinusal

stimulateur cardiaque potentiel

stimulateur cardiaque ectopique

Il a une autodiscipline élevée. Avant que le tissu autorégulateur ne se dépolarise automatiquement au niveau de potentiel seuil, l'impulsion du nœud sino-auriculaire a été transmise, ce qui le dépolarise directement au niveau de potentiel seuil pour produire de l'AP.

Après l'arrêt de l'impulsion du nœud sino-auriculaire ou du stimulus moteur externe, le tissu autonome ne peut pas immédiatement exprimer son rythme inhérent et il faut un certain temps pour restaurer progressivement sa nature autonome (une asystolie ventriculaire se produit)

Vitesse de dépolarisation automatique en 4 étapes

niveau de potentiel de repolarisation maximal

niveau de potentiel seuil

mécanisme

Facteurs qui influencent

excitabilité versus contractilité

conductivité versus contractilité

Le pool terminal des cardiomyocytes est sous-développé et stocke moins de Ca2. Le Ca2 nécessaire au couplage excitation-contraction provient principalement du liquide extracellulaire.