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Galerie de cartes mentales la circulation sanguine
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la circulation sanguine
Carte mentale sur la circulation sanguine, les composants du système circulatoire : Cœur : La puissance (pompe) qui fait circuler le sang Vaisseaux sanguins : système de tubes à travers lesquels le sang circule (distribue le sang)
Modifié à 2023-06-01 14:28:40
- bacteria
This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
- Plant asexual reproduction
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- Reproductive development of animals
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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la circulation sanguine
introduction
La composition du système circulatoire
Cœur : La puissance (pompe) qui fait circuler le sang
Vaisseaux sanguins : système de tubes à travers lesquels le sang circule (distribue le sang)
Fonction
Transporter les nutriments, les matières premières et les produits métaboliques
Atteindre la régulation des fluides corporels
Maintenir l'homéostasie interne
fonction de pompage cardiaque
Processus et mécanisme de pompage cardiaque
cycle cardiaque
concept
Définition : Cycle d'activité mécanique consistant en une contraction et une relaxation de l'oreillette ou du ventricule.
Divisé en systole et diastole
Le cycle cardiaque et la fréquence cardiaque ont une relation réciproque. Si la fréquence cardiaque = 75 battements/min, alors un cycle cardiaque = 0,8 s.
La fréquence cardiaque fait référence au nombre de fois que le cœur bat par minute, normalement entre 60 et 100 battements/minute.
La durée du cycle cardiaque est liée à la fréquence cardiaque, et les deux sont réciproques l’une de l’autre.
La fréquence cardiaque au repos d'un adulte est de 75 battements/minute et le cycle cardiaque est de 0,8 seconde. La systole auriculaire occupe 0,1 s et la diastole 0,7 s Après que la systole ventriculaire dure 0,3 seconde, elle passe en diastole ventriculaire pendant 0,5 seconde (les 0,4 premières secondes de diastole ventriculaire correspondent à la diastole cardiaque entière)
Caractéristiques
Les oreillettes se contractent en avant et les ventricules en arrière.
Activité synchrone des oreillettes ou ventricules gauche et droit
Temps diastolique > Temps systolique
La période diastolique globale est de 0,4 seconde, ce qui est propice au repos myocardique et au remplissage ventriculaire.
Lorsque la fréquence cardiaque augmente, le cycle cardiaque se raccourcit, notamment la période diastolique. Le temps de travail des cardiomyocytes est relativement prolongé
coeur pompant le sang
processus de pompage cardiaque
systole ventriculaire
Période de contraction isovolumique (0,05 s)
Processus : Le ventricule commence à se contracter et la pression intraventriculaire augmente fortement → la valve auriculo-ventriculaire se ferme (la valve artérielle est toujours fermée) → volume Le produit reste inchangé et le sang ne coule pas → le ventricule continue de se contracter
Caractéristiques
La pression intérieure augmente le plus rapidement
Le volume reste inchangé et le sang ne coule pas
Période d'éjection rapide (0,1 s)
Processus : Le ventricule continue de se contracter (pression intra-auriculaire <pression ventriculaire>pression artérielle) → la valve aortique s'ouvre (la valve auriculo-ventriculaire est toujours fermée état) → éjection rapide du sang dans l'artère (représentant 70 % du volume d'éjection) → diminution rapide du volume ventriculaire
Caractéristiques
À la fin de la période d'éjection rapide, la pression intraventriculaire et la pression aortique sont les plus élevées
Moins de temps passé, plus grand volume d'éjection de sang
Ralentir la période d'éjection (0,15 s)
Processus : éjection rapide du sang dans l'artère → diminution du volume ventriculaire (pression intra-auriculaire < pression intraventriculaire > pression artérielle) → ouverture de la valve aortique, ouverture de la valve auriculaire La valve ventriculaire se ferme et l'inertie éjecte le sang dans l'artère (représentant 30 % du volume sanguin éjecté) → le volume ventriculaire continue de diminuer.
Caractéristiques : Ralentissez la pression intraventriculaire pendant la période d'éjection < pression aortique, comptez sur le gradient de pression inertielle pour poursuivre l'éjection
diastole ventriculaire
Période de relaxation isovolumique (0,07 s)
Processus : Le ventricule commence à se détendre et la pression intraventriculaire chute rapidement (pression auriculaire < pression ventriculaire < pression artérielle) → (pression intraventriculaire = dynamique Pression pulsée) les valves principale et pulmonaire se ferment, les valves auriculo-ventriculaires se ferment → les ventricules continuent de se détendre → la pression intraventriculaire chute fortement, les valves auriculo-ventriculaires se ferment la valve ventriculaire reste fermée
Caractéristiques : le volume reste inchangé, le sang ne coule pas
Période de remplissage rapide (0,11 s)
Processus : À la fin de la diastole isovolumétrique, la pression intraventriculaire diminue (pression intra-auriculaire > pression intraventriculaire < pression artérielle) → la valve auriculo-ventriculaire s'ouvre, la valve artérielle La valve se ferme → le ventricule continue de se détendre et la pression intraventriculaire chute → le sang dans l'oreillette et les grosses veines pénètre rapidement dans le ventricule (aspiration, Représentant 2/3 du remplissage total) → le volume ventriculaire augmente rapidement
Ralentir la période de remplissage (0,22 s)
Processus : ① Le sang dans les ventricules est rempli → la différence de pression entre les ventricules et les veines des grandes oreillettes diminue (la vitesse du sang circulant dans les ventricules ralentit) ② Systole auriculaire : l'oreillette se contracte, le volume auriculaire diminue → la pression intra-auriculaire augmente → la valve auriculo-ventriculaire s'ouvre (la valve artérielle à l'état fermé) → presser le sang dans les ventricules (représentant 25 % du remplissage ventriculaire)
Caractéristiques
Dans la première moitié, le sang des grosses veines s'écoule dans les ventricules par les oreillettes et dans la seconde moitié, le sang est expulsé dans les ventricules pendant la systole auriculaire.
A la fin de la phase de remplissage ralentie, le volume ventriculaire atteint son maximum lors de la systole auriculaire
systole auriculaire
est la phase télédiastolique du cycle précédent d'activité ventriculaire
Avant la systole auriculaire, le cœur est en pleine diastole, les valvules semi-lunaires sont fermées, les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes et la quantité de sang retournant aux ventricules représente 75 % du volume total de remplissage ventriculaire.
Le rôle des oreillettes dans le pompage du sang par le cœur
action de pompage primaire des oreillettes
Le remplissage ventriculaire dépend principalement de l'action d'aspiration de la diastole ventriculaire
La contraction de l'oreillette augmente le volume de remplissage du ventricule de 1/4 à 1/3, augmente le volume télédiastolique du ventricule et augmente la longueur initiale de contraction du muscle ventriculaire, améliorant ainsi la fonction de pompage du ventricule.
remplissage supplémentaire des ventricules
Réduire la pression intra-auriculaire et faciliter le retour veineux
Modifications de la pression intra-auriculaire au cours du cycle cardiaque
Trois ondes avant plus petites a, c et v apparaissent séquentiellement à partir de la courbe de pression enregistrée dans l'oreillette gauche.
Débit cardiaque et réserve de pompage cardiaque
débit cardiaque
Volume systolique (volume systolique) et fraction d'éjection
Volume systolique : quantité de sang éjecté d'un ventricule en un seul battement de coeur. Volume systolique = volume ventriculaire télédiastolique - volume télésystolique (adulte, calme : 70 ml)
Fraction d'éjection : volume systolique/volume télédiastolique ventriculaire = 60 ~ 80/130 ~ 145 ml = 50 ~ 60 %
importance
Elle est liée au volume télédiastolique et à la contractilité cardiaque. Plus la fraction d'éjection est élevée, moins il reste de sang dans le ventricule. C'est un indicateur de la fonction de pompage du cœur.
Augmentation de la contractilité cardiaque → augmentation du volume systolique → augmentation de la fraction d'éjection
Hypertrophie ventriculaire et diminution de la fonction cardiaque (le volume systolique reste inchangé) → augmentation du volume télédiastolique → diminution de la fraction d'éjection
Débit minute et indice cardiaque
Sortie par minute
Définition : quantité de sang éjecté d'un ventricule par minute (débit cardiaque)
Débit cardiaque = volume systolique × fréquence cardiaque = 70 ml × 75 battements/min = 5,25 L/min
Le débit cardiaque est adapté au niveau métabolique du corps et peut atteindre 25 à 35 L/min lors d'un exercice intense.
Le débit cardiaque du corps humain au repos est directement proportionnel à la surface corporelle. Les femmes sont environ 10 % inférieures aux hommes
indice cardiaque
Définition : Dans des conditions de repos, débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle = 3,0~3,5 L/min·m2
Index cardiaque = débit par minute/surface corporelle
Signification : Évaluer la fonction cardiaque de différents individus
Réserve de fonction pompe cardiaque (réserve cardiaque)
Concept : La capacité du débit cardiaque à augmenter avec les demandes métaboliques de l'organisme - réserve cardiaque
Signification : reflète la santé du cœur et la fonction de pompage du cœur.
Le débit cardiaque à l'état de repos est de 5 L. Lors d'un effort physique intense, le débit cardiaque peut atteindre 30 L, soit 6 fois le débit cardiaque à l'état de repos.
réserve mentale
Réserve de fréquence cardiaque (2-2,5 fois)
réserve de volume systolique
Réserve systolique (réserve de volume en fin de systole, augmentation de la fraction d'éjection)
Réserve diastolique (réserve de volume ventriculaire télédiastolique)
Facteurs affectant le débit cardiaque (précharge, postcharge, contractilité) Débit cardiaque = Volume systolique × Fréquence cardiaque
Ajustement du volume de course
chargement frontal
précharge du muscle ventriculaire
Le volume télédiastolique (= volume sanguin résiduel, volume sanguin de retour veineux) équivaut à la précharge
Précharge → le muscle a une certaine longueur (longueur initiale)
Augmentation de la précharge → augmentation de la longueur initiale du myocarde → augmentation de la contractilité du myocarde → augmentation du volume systolique
Autorégulation hétérologue myocardique
concept
Définition : La contractilité myocardique change avec la longueur initiale du myocarde.
Caractéristiques : petite plage de réglage
Signification : Ajuster finement le volume de course
Courbes de la fonction cardiaque et lois du cœur
courbe de la fonction cardiaque
Pression ou volume télédiastolique ventriculaire et Courbe de volume systolique ou de relation travail-AVC
Dans une certaine plage, la précharge (pression télédiastolique ventriculaire) augmente → le volume systolique augmente Précharge excessive → Le volume systolique ne continue plus à augmenter
12 ~ 15 mmHg est la précharge optimale du ventricule À ce stade, le chevauchement effectif entre les myofilaments épais et minces du sarcomère est optimal et la contractilité du myocarde est la plus forte.
La pression de remplissage est comprise entre 15 et 20 mmHg → la courbe devient plus plate Les changements de précharge dans cette plage ont peu d'effet sur la fonction de pompage
Il n’y a pas de branche descendante évidente de la courbe par la suite (contrairement au muscle squelettique) Des branches descendantes évidentes n'apparaissent que dans les cas pathologiques graves La raison pour laquelle il n'y a pas de branche descendante évidente : la matrice extracellulaire des cellules myocardiques contient une grande quantité de fibres de collagène, ce qui empêche les cellules myocardiques de s'allonger davantage.
Loi du cœur : phénomène selon lequel l'augmentation du volume ventriculaire télédiastolique dans une certaine plage peut améliorer la contractilité ventriculaire.
Contractilité : autorégulation isométrique
Concept : Le myocarde peut modifier son activité mécanique (y compris l'intensité et la vitesse de contraction du myocarde) indépendamment de la précharge et de la postcharge. une caractéristique intrinsèque qui régule le volume systolique
Importance : Il a un puissant effet régulateur sur les changements cycliques durables et sévères.
La contractilité myocardique augmente → la courbe de la fonction cardiaque se déplace vers le coin supérieur gauche La contractilité myocardique diminue → la courbe de la fonction cardiaque se déplace vers le bas à droite
autorégulation isométrique
Le mécanisme de régulation de la fonction de pompage sanguin en modifiant la contractilité du myocarde
Augmentation de la pression artérielle → diminution du volume systolique → augmentation de la contractilité myocardique → augmentation du volume systolique
Facteurs d'influence : affectés par divers liens dans le couplage excitation-contraction et le processus de glissement du myofilament
Nombre de ponts croisés activés : Dépend de la concentration intracytoplasmique de Ca2 (catécholamines) et Affinité troponine pour Ca2 (sensibilisateurs calciques tels que la théophylline)
Activité ATPase de la tête de myosine (augmentée par les hormones thyroïdiennes et l'exercice physique)
Postcharge : pression artérielle aortique
La pression artérielle continue d'augmenter → la contraction à long terme du myocarde est renforcée → l'hypertrophie myocardique (pathologique) → la fonction de pompage sanguin diminuée (maladie cardiaque hypertensive)
Régulation de la fréquence cardiaque [augmentation de la fréquence cardiaque (FC) → augmentation du débit cardiaque] *dans une certaine plage*
HR>170~180 fois/min (HR est trop rapide) La consommation d'énergie ventriculaire augmente, le temps de remplissage ventriculaire diminue considérablement → le volume de remplissage diminue La consommation d'énergie ventriculaire augmente, le temps de remplissage ventriculaire diminue considérablement → le volume systolique diminue → le débit cardiaque diminue
FC < 40 fois/min (FC est trop lente) La période diastolique est trop longue → le remplissage ventriculaire atteint la limite → le volume systolique ne peut pas être augmenté → le débit cardiaque diminue
Facteurs conduisant à une augmentation des RH
Augmentation de l'activité nerveuse sympathique
Augmentation de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le sang
Augmentation des hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie)
la température corporelle augmente
Facteurs conduisant au déclin des RH
Augmentation de l'activité du nerf vague
Évaluation de la fonction cardiaque
travail du coeur
travail de contraction cardiaque
Énergie de pression (énergie potentielle) – crée et maintient la pression artérielle (99 %)
Énergie cinétique - favorise la circulation sanguine (1%)
capacité de travail cardiaque
Plus complet que la simple utilisation du débit cardiaque pour évaluer la fonction de pompage cardiaque
Lorsque la pression artérielle augmente, le ventricule doit renforcer sa contraction, augmenter sa consommation d'oxygène et travailler afin d'éjecter la même quantité de sang qu'auparavant.
Puissance systolique = volume systolique × 1/103 × (pression artérielle moyenne - pression auriculaire moyenne) × 13,6 = 83,1 (g·m) Travail par minute = travail de course × fréquence cardiaque × 1/103 = 6,23 (Kg·m/min) Efficacité cardiaque = travail externe effectué par le cœur/consommation cardiaque d'oxygène
bruits de coeur
Les bruits cardiaques sont produits par des vortex formés par la contraction cardiaque, la fermeture des valvules, les changements dans la vitesse du flux sanguin et le sang frappant la paroi ventriculaire. et vibrations causées par les parois aortiques
La plupart du temps, pendant le cycle cardiaque, seuls les premier et deuxième bruits cardiaques peuvent être entendus.
Le premier bruit cardiaque marque le début de la contraction ventriculaire Le deuxième bruit cardiaque marque le début de la relaxation ventriculaire
Électrophysiologie et propriétés physiologiques du cœur
introduction
tissu myocardique
Excitabilité
autodiscipline
conductivité
Propriétés électrophysiologiques
Contractibilité
Propriétés mécaniques
Cardiomyocytes
Cellules actives : maintiennent la fonction de pompage du cœur Myocytes auriculaires et ventriculaires Contractile, excitable, conducteur, aucune autodiscipline
Cellules autonomes : génèrent et propagent l’excitation et contrôlent l’activité rythmique du cœur (système de conduction spécial) Cellules P du nœud sino-auriculaire, cellules de Purkinje Excitable, conducteur, autodiscipliné, non contractile
Potentiel transmembranaire des cardiomyocytes et son mécanisme de formation
Potentiel transmembranaire des cellules de travail et son mécanisme de formation
Potentiel de repos (myocytes ventriculaires)
Amplitude: -90mV
Mécanisme : Potentiel d'équilibre K (similaire au muscle squelettique), [K ]i>[K ]o - la membrane cellulaire est hautement perméable au K
Potentiel d'action (myocytes ventriculaires) Caractéristiques : Il y a une lente période de plateau en 2 étapes
Caractéristiques
Tout ou rien, pulsé (ne peut être additionné), conduction non atténuée
Le processus de repolarisation est complexe, dure longtemps et le membre descendant et le membre ascendant sont très asymétriques. Il y a une période de plateau plus longue en 2 étapes
Le potentiel d'action est divisé en phases 0, 1, 2, 3 et 4
Dépolarisation : numéro 0
Potentiel transmembranaire : -90 mv → 20 ~ 30 mv (super émission)
Temps d'ouverture : seulement 1 ~ 2 ms, 200 ~ 400 V/s
Canal sodium rapide : activation de -70 mv, durée de 1 à 2 ms, forte spécificité (uniquement perméable au Na), bloqueur (TTX)
Processus : stimulation → dépolarisation → potentiel seuil → activation des canaux sodiques rapides → afflux de Na → potentiel d'équilibre Na (phase 0)
Stade précoce de repolarisation rapide : 1 période
Potentiel transmembranaire : 20 ~ 30 mv → 0 mv
Temps de développement : 10 ms
Canal K : peut être bloqué par des bloqueurs des canaux K (tétraéthylamine, 4-aminopyridine)
Processus : inactivation des canaux sodiques rapides → courant sortant transitoire, activation des canaux K → sortie K → repolarisation rapide (Phase 1)
Période de plateforme (2ème période)
Potentiel transmembranaire : 0mv (caractéristique principale du muscle ventriculaire)
Temps d'ouverture : 100 ~ 150 ms
Canal Ca2 lent : l'activation et la désactivation sont plus lentes que le bloqueur du canal Na (Mn2, vérapamil)
Processus : Lorsque la dépolarisation atteint -40 mv en phase 0, le canal Ca2 lent est activé → le canal courant K est activé → Ca2 lent L'afflux et l'écoulement de K sont en équilibre → repolarisation lente (période de plateau)
Fin de la repolarisation rapide (Phase 3)
Potentiel transmembranaire : 0mv~-90mv
Temps d'ouverture : 100 ~ 150 ms
Processus : inactivation lente du canal Ca2 → la perméabilité du canal de courant K augmente → le débit sortant de K augmente progressivement (rétroaction positive) → rapide Repolarisation rapide au niveau de potentiel de repos (Phase 3)
Période de repos (4ème période)
Le potentiel de membrane est stable à -90mv (pompe Na -K, échange Na -Ca2 et pompe Ca2)
Processus : Na et Ca2 augmentent à l'intérieur de la membrane, K augmente à l'extérieur de la membrane → activer la pompe à protons → pomper la pompe Na et Ca2, pomper Entrez K → restaurer la distribution normale des ions
Potentiel transmembranaire des cellules autonomes et son mécanisme
Aperçu
La capacité du myocarde à produire automatiquement une excitation selon un certain rythme - autodiscipline
La caractéristique bioélectrique des cellules autonomes est constituée de quatre étapes de dépolarisation automatique. Lorsque le potentiel seuil est atteint, un nouveau potentiel d'action éclate.
Peut amener les cellules autonomes à générer un courant entrant de dépolarisation automatique, également appelé courant de stimulation
Potentiel d’action des cellules de Purkinje
Le potentiel d'action est similaire à celui des myocytes ventriculaires, mais avec une dépolarisation automatique de phase 4
Phase 4 : Le courant entrant If (flux entrant Na) augmente progressivement et le courant sortant K diminue progressivement (l'effet du courant If est hôte). Si le courant peut être bloqué par le césium (Cs)
Potentiel d’action des cellules du nœud sino-auriculaire
Caractéristiques morphologiques de la cellule du nœud sino-auriculaire AP
Les valeurs absolues du potentiel de repolarisation maximal (-70 mv) et du potentiel seuil (-40 mv) sont inférieures à celles des fibres de Purkinje
La dépolarisation de phase 0 est plus lente que les fibres Purkinje (7 ms) et a une amplitude plus faible (70 mv)
Pas de repolarisation phase 1 et plateau phase 2
La dépolarisation automatique de phase 4 est plus rapide que les fibres Purkinje
Le mécanisme de formation de l'AP dans les cellules du nœud sino-auriculaire Le potentiel de repolarisation maximum est de -60 ~ -65 mv ; le courant entrant net provoque une dépolarisation automatique → potentiel de seuil (-40 mv)
Phase 0 : Lorsque la dépolarisation automatique de la phase 4 atteint le potentiel seuil → activer le canal Ca2 lent (canal calcique de type L) → afflux de Ca2 → Dépolarisation phase 0 (-40 ~ 0 mv)
Étape 3 : Les canaux calciques lents sont progressivement inactivés et les canaux potassiques sont activés → L'afflux de Ca2 diminue et l'écoulement de K → Étape 3 repolarisation (0 ~ -65mV)
Phase 4 : diminution du flux sortant de K (la base ionique la plus importante), afflux croissant de Na (If), afflux de Ca2 (L type activation des canaux calciques) → dépolarisation lente (-65 ~ -40 mv)
S'il faut dépolariser automatiquement selon la phase 4 : cellules autonomes, cellules non autonomes Selon la vitesse de dépolarisation de phase 0 : cellules à réponse rapide, cellules à réponse lente
La dépolarisation est causée par les cellules à réponse rapide Na → (myocytes ventriculaires, cellules de Purkinje) La dépolarisation est causée par Ca2 → cellules à réponse lente (Cellules du nœud sino-auriculaire)
Propriétés physiologiques des cardiomyocytes Propriétés électrophysiologiques : excitabilité, conductivité, autonomie ; propriétés mécaniques : contractilité ;
Excitabilité : capacité des cardiomyocytes à s'exciter en réponse à une stimulation Métrique : force de seuil (seuil)
Facteurs affectant l'excitabilité
Niveau de potentiel de repos (RP)
RP descend → s'éloigne du potentiel seuil → le seuil de stimulation augmente → l'excitabilité diminue
RP se déplace vers le haut → se rapproche du seuil potentiel → le seuil de stimulation diminue → l'excitabilité augmente
niveau de potentiel seuil
Le potentiel seuil se déplace vers le haut → le RP est loin du potentiel seuil → le seuil de stimulation augmente → l'excitabilité diminue
Le potentiel seuil se déplace vers le bas → RP est plus proche du potentiel seuil → le seuil de stimulation diminue → l'excitabilité augmente
Propriétés des canaux ioniques provoquant une dépolarisation de phase 0
Trois états fonctionnels : activation, désactivation et veille
Le fait que la plupart des canaux sodiques (ou canaux calciques) de la membrane cellulaire soient en état de veille est une condition préalable pour savoir si la cellule est excitable.
Changements cycliques de l'excitabilité
En raison de l'existence de la phase plateau, la période réfractaire effective (PER) est particulièrement longue (200 ms), ce qui équivaut à la systole ventriculaire et à la diastole précoce (caractéristique électrophysiologique importante des myocytes ventriculaires).
Une longue période réfractaire efficace peut garantir que le muscle ventriculaire ne se contracte pas, réalise l'activité rythmique de contraction et de relaxation alternées et assure une fonction normale de pompage sanguin.
Contractions prématurées et pauses compensatoires
Contraction prématurée : le cœur reçoit un stimulus autre que le rythme sinusal et la contraction se produit avant la contraction du rythme sinusal, appelée contraction systolique. Contraction antérieure, également appelée contraction prématurée
Intervalle compensatoire : une période de relaxation plus longue qui se produit après une présystole est appelée intervalle compensatoire.
autodiscipline Indicateur : Fréquence d'excitation automatique par unité de temps
Concept : Le cœur peut produire automatiquement une excitation rythmique sans l’influence de facteurs externes.
La caractéristique bioélectrique des cellules autonomes est constituée de quatre étapes de dépolarisation automatique. Lorsque le potentiel seuil est atteint, un nouveau potentiel d'action éclate.
Différences de niveaux d’automaticité au sein du cœur : Nœud sino-auriculaire>Nœud auriculo-ventriculaire>Fibres de Purkinje 100 50 25
S'il faut dépolariser automatiquement selon la phase 4 : cellules autonomes, cellules non autonomes Selon la vitesse de dépolarisation de phase 0 : cellules à réponse rapide, cellules à réponse lente
stimulateur cardiaque
Stimulateur cardiaque normal et stimulateur ectopique
Stimulateur cardiaque normal - nœud sino-auriculaire (rythme sinusal)
Stimulateur ectopique – un stimulateur cardiaque situé en dehors du nœud sino-auriculaire (rythme ectopique)
Causes de l'arythmie
autorythmie
suppression rythmique du nœud sino-auriculaire
bloc de conduction
Le mécanisme de contrôle du nœud sino-auriculaire sur les stimulateurs cardiaques potentiels
Saisissez la première opportunité : le nœud sino-auriculaire est plus autonome que les autres stimulateurs cardiaques potentiels
L'overdrive supprime les cellules autonomes lorsqu'elles sont soumises à des fréquences supérieures à leurs fréquences naturelles Lorsqu'il est stimulé, il sera excité en fonction de la fréquence de la stimulation externe.
Facteurs affectant l'autodiscipline
La distance entre le potentiel de repolarisation maximum et le potentiel seuil
L'écart entre le potentiel de repolarisation maximum et le potentiel seuil diminue → le temps nécessaire à la dépolarisation automatique pour atteindre le potentiel seuil diminue → l'autonomie augmente
L'écart entre le potentiel de repolarisation maximum et le potentiel seuil augmente → le temps nécessaire à la dépolarisation automatique pour atteindre le potentiel seuil augmente → l'autonomie diminue
Vitesse de dépolarisation automatique en 4 étapes
Dépolarisation automatique rapide → Temps court pour atteindre le potentiel seuil → Autodiscipline accrue
La vitesse de dépolarisation automatique est lente → le temps pour atteindre le potentiel seuil est long → l'autonomie est réduite
conductivité Indicateur : vitesse de conduction du potentiel d'action
Concept : les cardiomyocytes ont la capacité ou la caractéristique de conduire une excitation
Principe : courant local
La pièce avec la vitesse de conduction la plus rapide : la fibre Purkinje, jusqu'à 4 m/s La structure du disque intercalé (gap link) entre les cardiomyocytes forme une zone de faible résistance, faisant du muscle ventriculaire un syncytium fonctionnel avec une synchronie de contraction élevée.
Caractéristiques de la conduction intracardiaque : deux rapides et une lente
Retard auriculo-ventriculaire : étant donné que la vitesse de conduction de l'excitation dans la zone de jonction auriculo-ventriculaire est particulièrement lente, il faut un certain temps pour que l'excitation passe par ici. conduction vers les ventricules, ce phénomène est appelé retard auriculo-ventriculaire Signification : faire en sorte que les ventricules commencent à se contracter une fois que les oreillettes ont terminé leur contraction, garantissant ainsi que les oreillettes et les ventricules peuvent se détendre et se contracter en séquence et de manière coordonnée. activités pour assurer la réalisation de la fonction de pompage du cœur
Facteurs affectant la conductivité
facteurs structurels
diamètre de cellule Grand diamètre de cellule → petite résistance interne → courant local important → conductivité accrue
Cellules de fibres de Purkinje : 70 μm, 4 m/s Cellules du nœud sino-auriculaire : 5-10 μm, 0,05 m/s Cellules du nœud auriculo-ventriculaire : 0,3 μm, 0,02 m/s
Nombre et ouverture des liens intercellulaires Le nombre de liens intercellulaires dans la zone de jonction auriculo-ventriculaire est faible → la vitesse de conduction est lente
Différenciation Les cellules des ganglions auriculo-ventriculaires sont composées de cellules plus embryonnaires
facteurs physiologiques
Potentiel d'action phase 0 vitesse et amplitude de dépolarisation
La dépolarisation de phase 0 est rapide → le courant local se forme rapidement → la conductivité est augmentée
L'amplitude de dépolarisation de phase 0 est grande → le courant local est fort → la conductivité augmente
Excitabilité du myocarde adjacent à la zone non excitée
La valeur absolue du potentiel de repos de la membrane adjacente augmente ou le potentiel de seuil se déplace vers le haut → l'excitabilité diminue → le temps nécessaire à la dépolarisation membranaire pour atteindre le potentiel de seuil augmente → la conductivité diminue
Contractibilité
Caractéristiques de la contraction myocardique
Pas de contraction tétanique complète : le myocarde maintient toujours un mouvement rythmé d'alternance de contraction et de relaxation.
Contraction « tout ou rien » : garantir que toutes les parties du cœur travaillent ensemble
Dépendance au Ca2 : [Ca2 ]o augmente → l'afflux de Ca2 augmente → la contraction musculaire augmente [Ca2]o diminue → L'afflux de Ca2 diminue → la contractilité musculaire diminue
Mécanisme de libération du calcium induit par le calcium (myocarde) : la dépolarisation du sarcolemme active les canaux calciques de type L et l'afflux de Ca2. Le Ca se lie au site de liaison du calcium du réticulum sarcoplasmique, provoquant l'ouverture des canaux de libération du calcium Les changements conformationnels déclenchent la libération de calcium (muscle squelettique) - la dépolarisation du sarcolemme provoque une sensibilisation en tension des canaux calciques de type L Le déplacement du segment peptidique entraîne un changement conformationnel comme un effet de « bouchage », qui ouvre le canal de libération du calcium du réticulum sarcoplasmique.
Électrocardiogramme de surface (ECG)
La méthode d'enregistrement de l'ECG est l'enregistrement extracellulaire, et ce qui est enregistré est le changement vectoriel complet de l'activité électrique de chaque cellule dans l'ensemble du cœur au cours du cycle cardiaque.
Applications de l'électrocardiogramme : douze dérivations
effet
Enregistrez l'activité électrique du cœur humain normal
Déterminer l'impact des médicaments ou des électrolytes sur le cœur
Six dérivations de membres Six dérivations thoraciques
Trois dérivations de membre standard et trois dérivations de membre à compression : 1 positive 2 négatives
six dérivations thoraciques
Formes d'onde normales de l'électrocardiogramme et leur signification
Onde P : dépolarisation auriculaire, 0,08 ~ 0,11 s
Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire (la forme d'onde est grande et complexe), 0,06 ~ 0,1 s, dans des circonstances normales, onde de repolarisation auriculaire masqué dans les ondes QRS
Onde T : repolarisation ventriculaire, 0,05 ~ 0,25 s
Onde U : visible dans certaines dérivations ; on pense actuellement qu'elle est liée à la repolarisation ventriculaire.
Intervalle PR : intervalle de conduction auriculo-ventriculaire, 0,12 ~ 0,20 s Fréquence cardiaque rapide, intervalle PR court ; bloc de conduction, intervalle PR prolongé
Intervalle QT : le temps entre la dépolarisation ventriculaire et la repolarisation Fréquence cardiaque rapide, intervalle QT raccourci ; fréquence cardiaque lente, intervalle QT prolongé.
Segment ST
Normal : niveau avec la ligne de base
Anormal : écart par rapport aux valeurs initiales (ischémie myocardique, infarctus aigu du myocarde)
circulation des organes
Régulation de l'activité cardiovasculaire
introduction
Objectif du réglage : S'adapter aux besoins du corps
Stabiliser la tension artérielle
Coordonner l’apport sanguin aux différents organes
Méthode de réglage
neuromodulation
régulation des fluides corporels
autorégulation
Régulation à long terme de la pression artérielle (rénale)
neuromodulation
innervation cardiovasculaire
innervation du coeur
nerf sympathique cardiaque
Origine : colonnes médiolatérales T1~5 de la moelle épinière
Innervation : diverses parties du cœur, notamment le nœud sino-auriculaire, le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau auriculo-ventriculaire, le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire.
Transmetteur de fibre postganglionnaire : norépinéphrine (NE)
Effets physiologiques : se lie aux récepteurs β1 sur la membrane cellulaire du myocarde, produisant une chronotropie positive, une inotropie positive et une conduction d'inotropie positive.
Mécanisme d'action des nerfs sympathiques cardiaques
nerf vague cardiaque
Origine : Noyau vagal dorsal et noyau ambigu de la moelle allongée
Innervation : diverses parties du cœur, notamment le nœud sino-auriculaire, le myocarde auriculaire, la jonction auriculo-ventriculaire, le faisceau auriculo-ventriculaire et ses branches.
Transmetteur de fibre postganglionnaire : acétylcholine (ACh)
Effets physiologiques : se lie au récepteur M sur la membrane cellulaire du myocarde pour produire une chronotropie négative, une inotropie négative et une conduction d'inotropie négative.
Mécanisme d'action du nerf vague cardiaque
Le rôle du Ca2 dans les fonctions physiologiques des cardiomyocytes
fonction systolique
Ions clés pour le couplage excitation-contraction Augmentation du [Ca2] intracellulaire → augmentation de la contractilité myocardique
L'ouverture des canaux calciques de type L sur la membrane augmente et le [Ca2] extracellulaire augmente
fonction de conduction
Potentiel d'action dépolarisation phase 0 Augmentation de la vitesse et de l'amplitude → augmentation de la vitesse de conduction
Ouverture accrue des canaux calciques de type L sur les membranes cellulaires à réponse lente
Fonction "Autodiscipline"
En phase 4, le courant entrant augmente → la fréquence de stimulation augmente → la fréquence cardiaque augmente
Ouverture accrue des canaux calciques de type T sur la membrane cellulaire du nœud sino-auriculaire
Caractéristiques de la neuromodulation cardiaque
Innervé par des nerfs doubles : nerf vague ; nerf sympathique - antagonisme mutuel et inhibition mutuelle
Le nerf vague est dominant à l’état calme
Il existe généralement une certaine activité nerveuse et les fibres nerveuses continuent d’envoyer des impulsions à basse fréquence. Augmentation de l'activité nerveuse sympathique → augmentation de la fréquence cardiaque Augmentation de l'activité du nerf vague → diminution de la fréquence cardiaque
innervation des vaisseaux sanguins
fibres nerveuses vasoconstrictrices sympathiques
Aperçu
Presque tous les vaisseaux sanguins sont innervés par des nerfs vasoconstricteurs sympathiques (sauf les capillaires)
La plupart des vaisseaux sanguins du corps sont uniquement innervés par des nerfs vasoconstricteurs sympathiques, mais avec des densités différentes. Distribué le plus densément dans la peau, les muscles squelettiques et les organes internes, le moins dans les vaisseaux sanguins cardiaques et cérébraux ; Parmi les vaisseaux sanguins d’un même organe, les artérioles sont les plus densément réparties.
Origine : segment thoraco-lombaire de la moelle épinière
Point de changement : paraganglion ou ganglion prévertébral
Transmetteur de libération de fibres post-partum : norépinéphrine (NE)
Récepteur : récepteur alpha - vasoconstriction Récepteurs β2 – vasodilatation
Caractéristiques
Différents vaisseaux sanguins ont des densités de distribution nerveuse différentes Peau>Muscle squelettique>Organes internes>Artères coronaires, artères cérébrales Parmi les vaisseaux sanguins d’un même organe, les artérioles sont les plus densément réparties.
Il y a toujours une impulsion continue pour maintenir le tonus de base des vaisseaux sanguins Impulsion des fibres vasoconstrictrices sympathiques ↑ → poursuite de la contraction du muscle lisse vasculaire Impulsion des fibres vasoconstrictrices sympathiques↓ → Relaxation des muscles lisses vasculaires
excitation des fibres nerveuses vasoconstrictrices sympathiques
Vasoconstriction → Résistance périphérique totale ↑ → Pression artérielle ↑
Vasoconstriction → Augmentation de la résistance au flux sanguin des organes → Débit sanguin des organes↓
Résistance pré-capillaire/résistance post-capillaire↑→Pression capillaire↓→Réabsorption des fluides tissulaires↑, génération↓
Vasoconstriction volumique → retour veineux↑
fibres nerveuses vasodilatatrices Généralement non impliqué dans la régulation de la pression artérielle
Fibres nerveuses vasodilatatrices sympathiques
Neurotransmetteur : acétylcholine
Récepteur : récepteur M
Aire de répartition : artérioles des muscles squelettiques
Effet : Vasodilatation, augmentation du flux sanguin dans les muscles squelettiques
fibres nerveuses vasodilatatrices parasympathiques
Neurotransmetteur : acétylcholine
Récepteur : récepteur M
Aire de répartition : glandes salivaires, glandes gastro-intestinales, vaisseaux sanguins des organes génitaux externes, etc.
Effet : vasodilatation, augmentation du flux sanguin local
centre cardiovasculaire Medulla Oblongata : Centre Cardiovasculaire de Base
Définition : Site où sont concentrés les neurones liés au contrôle de l’activité cardiovasculaire. Disponible à tous les niveaux, principalement au niveau du bulbe rachidien
Médulla oblongate : Noyaux importants qui régulent l'activité cardiovasculaire
La partie ventrolatérale de l'extrémité rostrale de la moelle allongée - la zone constrictrice : améliore le tonus sympathique cardiaque et le tonus constricteur sympathique. Les fibres descendantes arrivent Moelle épinière, contrôle l'activité des neurones préganglionnaires sympathiques
La partie ventrolatérale de l'extrémité caudale de la moelle allongée - la zone vasodilatatrice : réduit la tension vasoconstrictrice sympathique
Nucleus tractus solitarius - station de relais nerveuse afférente pour le réflexe baroréceptif
Noyau dorsal du nerf vague et noyau ambigu, tonus vagal central
réflexe cardiovasculaire
Baroréflexe sinus carotidien-arc aortique (réflexe dépresseur) régulation par rétroaction négative
Composition de l'arc de réflexion
Barorécepteurs : terminaisons nerveuses sensorielles situées sous l'adventice du sinus carotidien et des vaisseaux de la crosse aortique
Au lieu de ressentir directement les changements de pression artérielle, vous pouvez ressentir l’étirement de la paroi des vaisseaux sanguins. Le degré d'expansion de la paroi artérielle est proportionnel à la fréquence des impulsions entrantes
Nerfs afférents : sinus carotidien → nerf sinusal → nerf glossopharyngé Crosse aortique → (nerf de décompression) → nerf vague
noyau médullaire central du tractus solitaire
Nerfs efférents : nerfs vagues cardiaques, nerfs sympathiques cardiaques et nerfs vasoconstricteurs sympathiques
Effecteur - cœur et vaisseaux sanguins
Courbe de fonction réflexe des barorécepteurs
Isoler le sinus carotidien du reste du système circulatoire tout en maintenant sa connexion avec le système nerveux central à travers les nerfs sinusaux, artificiels Modifiez la pression de perfusion dans le sinus carotidien et observez les changements de la pression artérielle systémique
Courbe de relation entre la pression intrasinusienne et la pression artérielle : courbe de fonction réflexe des barorécepteurs
Lorsque pression artérielle moyenne = pression intrasinusienne, c'est le point de fonctionnement en boucle fermée de ce réflexe, indiquant que la pression intrasinusienne et la pression artérielle moyenne sont à ce niveau. L'équilibre est atteint horizontalement grâce à ce réflexe, qui est le point de consigne du réflexe barorécepteur. À ce moment, la plage normale de pression artérielle a un impact sur la tension artérielle. la régulation de la pression est la plus sensible
Signification physiologique : Une régulation rapide de la pression artérielle sur une courte période de temps ne joue pas un rôle majeur dans la régulation à long terme de la pression artérielle.
Patients hypertendus : reprogrammation du réflexe barorécepteur Chez les patients hypertendus chroniques ou les animaux hypertendus expérimentaux, la courbe de fonction baroréflexe se déplace vers le coin supérieur droit et le point de réglage augmente, ce que l'on appelle la réinitialisation du réflexe barorécepteur.
Courbes de fonction réflexe des barorécepteurs des personnes normales et des patients hypertendus
Réflexes chimioréceptifs du corps carotidien et aortique
Stimulation appropriée : PO, diminution, PCO, augmentation, augmentation de H
①PO2↓, PCO2↑, [H ]↑→Chimiorécepteurs du corps carotidien et du corps aortique→Nerfs sinusaux et nerf vague→Centre respiratoire→Respiration approfondie et accélérée (principalement) ② PO2↓, PCO2↑, [H ]↑→ Corps carotidien Chimorécepteurs du corps aortique → Nerf sinusal Nerf vague → Centre cardiovasculaire → Fréquence cardiaque et débit cardiaque ↑, débit sanguin cérébral et cardiaque ↑ Débit sanguin abdominal et splanchnique ↓, résistance périphérique ↑ → tension artérielle↑
signification physiologique
① Dans la plage normale de tension artérielle, les chimiorécepteurs régulent principalement la respiration et n'ont aucun effet régulateur significatif sur la tension artérielle. Le réflexe chimiorécepteur ne fonctionne que dans les situations d'urgence : ① La tension artérielle est trop basse et les chimiorécepteurs sont manifestement hypoxiques au niveau local. ②Environnement hypoxique, asphyxie ③Acidose
②Dans les situations d'urgence, la fréquence cardiaque est accélérée, le débit cardiaque est augmenté, la pression artérielle est augmentée et le flux sanguin vers la peau et les organes internes est réduit pour assurer un apport sanguin adéquat au cerveau et au cœur - relocalisation pour soulager les urgences
réflexes cardiovasculaires des récepteurs cardiorespiratoires Les récepteurs cardiopulmonaires sont également appelés récepteurs de volume
Récepteurs : oreillettes, ventricules et parois des gros vaisseaux sanguins de la circulation pulmonaire
Stimulation appropriée : étirement mécanique : TA↑/volume sanguin↑→étirement↑→excitabilité des récepteurs↑ Substances chimiques : prostaglandines, bradykinine, etc.
Signification physiologique : ① Il y a généralement des impulsions tendues qui inhibent le centre cardiovasculaire et réduisent la pression artérielle et les niveaux de rénine. Une partie ② pas trop élevée entraînera une augmentation de la fréquence cardiaque. Réguler le volume sanguin circulant
processus
réflexes cardiovasculaires induits par les récepteurs somatosensoriels Stimulation des nerfs afférents somatiques (intensité et fréquence de stimulation) → réflexes cardiovasculaires
Réflexes cardiovasculaires provoqués par d'autres récepteurs viscéraux Dilatation des organes internes → ralentissement de la fréquence cardiaque, vasodilatation périphérique → tension artérielle transitoire↓
Réflexe oculo-cardiaque et réflexe de Galtz Appuyer sur les globes oculaires et presser l'abdomen → réflexe cardiovasculaire
réponse ischémique cérébrale Débit sanguin cérébral ↓ → Tension vasoconstrictrice sympathique ↑ → Vasoconstriction périphérique, tension artérielle ↑ → Rétablir l'apport sanguin au cerveau
régulation des fluides corporels
système rénine-angiotensine Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans la régulation à long terme de la pression artérielle.
Composition du système rénine-angiotensine
Diagramme schématique du processus de conversion
Rénine : une protéase acide synthétisée et sécrétée par les cellules juxtamlomérulaires rénales
L'angiotensinogène plasmatique peut être converti en angiotensine I sous l'action de la rénine puis converti en angiotensine II et III sous l'action des enzymes correspondantes ;
Effets biologiques de l'angiotensine Ⅱ (Ang Ⅱ) L'angiotensine II est une substance hautement active contre la tension artérielle
Il peut resserrer les artérioles dans tout le corps et augmenter la résistance périphérique ; il peut également contracter les veines, augmenter la quantité de sang renvoyée au cœur et augmenter le débit cardiaque.
Provoque la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien, ce qui favorise la réabsorption du Na et de l'eau par les tubules rénaux.
Favoriser la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques
En agissant sur certaines parties du cerveau à travers la paroi ventriculaire, l'activité nerveuse du centre vasoconstricteur sympathique est renforcée et la résistance vasculaire périphérique est augmentée (excitation sympathique)
Adrénaline et norépinéphrine
Catécholamines
Source : Principalement glandes surrénales, terminaisons nerveuses sympathiques mineures La médullosurrénale sécrète : ① Norépinéphrine (NE) : 20 % ②Adrénaline (E) : 80 %
norépinéphrine intraveineuse
Vasopressine (hormone antidiurétique)
processus
effet
Effet antidiurétique : Agit sur les récepteurs V2 du tube contourné distal rénal et du canal collecteur → favorise la réabsorption d'eau → débit urinaire↓ (à dose physiologique)
Constriction des vaisseaux sanguins : Agit sur les récepteurs V1 des muscles lisses vasculaires →constriction des vaisseaux sanguins →tension artérielle↑ (à fortes doses)
Joue un rôle important dans le maintien d’un volume de liquide extracellulaire et d’une pression artérielle constants.
Physiologie vasculaire
introduction
Microcirculation
Capillaires - échange de substances
veinules
artérioles
Paroi vasculaire
La paroi des vaisseaux sanguins comprend
muscle lisse
Tissu conjonctif fibreux – collagène
tissu de fibres élastiques - élastine
Cellules endothéliales structurellement et fonctionnellement intactes sur la face interne de la paroi des vaisseaux sanguins
Caractéristiques fonctionnelles de divers types de vaisseaux sanguins
Classification fonctionnelle des vaisseaux sanguins (fonctions physiologiques)
réservoir élastique
Caractéristiques structurelles
Aorte, artère pulmonaire principale et leurs plus grandes branches
La paroi du tube est épaisse, riche en fibres élastiques et présente une élasticité et une expansibilité évidentes.
Caractéristiques
Atténue les fluctuations de la pression artérielle et peut résister à une pression artérielle plus élevée
Maintenir un flux sanguin continu dans le système artériel
Le sang peut passer rapidement avec moins de résistance
Récipient sous pression : énergie potentielle de contraction cardiaque
faible conformité
Conformité : évalue la façon dont la pression du récipient change à mesure que le volume change Aorte - faible observance, pression élevée, pompage facile du sang Conformité élevée : facile à étendre, facile à stocker le sang, pas facile à pomper
paroi élastique des vaisseaux sanguins
dilatation systolique
rétraction diastolique
distribuer les vaisseaux sanguins
Caractéristiques structurelles
Le canal artériel depuis l'arrière du vaisseau réservoir élastique jusqu'à avant de se ramifier en artérioles, c'est-à-dire l'artère moyenne
Caractéristiques
Transporter le sang vers divers organes du corps
vaisseaux à résistance précapillaire
Caractéristiques structurelles
Y compris les artérioles et les artérioles, qui ont des diamètres plus petits et une plus grande résistance au flux sanguin
Les parois vasculaires sont riches en muscles lisses
Le diamètre intérieur est inférieur à 0,1 mm, il y a peu de fibres élastiques, les muscles lisses peuvent ajuster le diamètre intérieur et la distribution des nerfs sympathiques est plus grande.
Caractéristiques
Ajuster la résistance au flux sanguin
Le calibre est régulé par des facteurs neurohumoraux
Partie principale du corps qui régule le flux sanguin des organes et la redistribution sanguine
sphincter précapillaire
Caractéristiques structurelles
Le muscle lisse qui entoure l'origine des vrais capillaires et fait partie des vaisseaux de résistance
Caractéristiques
Contrôler la quantité d'ouverture des capillaires dans un certain laps de temps
échanger des vaisseaux sanguins
Caractéristiques structurelles
Les capillaires sont de petit diamètre et leurs parois sont composées d'une seule couche de cellules endothéliales à haute perméabilité.
Caractéristiques
Le sang circule dans les capillaires depuis les petites artères jusqu'aux artères moyennes (site d'échange matériel)
vaisseaux de résistance post-capillaires
Caractéristiques structurelles
veinules
Caractéristiques
L'activité diastolique peut affecter le rapport de résistance avant et arrière des capillaires, modifiant ainsi la pression artérielle, le volume sanguin et la fonction de filtration des capillaires, et affectant la distribution des fluides corporels à l'intérieur et à l'extérieur des vaisseaux sanguins.
récipients volumétriques
Caractéristiques structurelles
système veineux
Caractéristiques
Banque de stockage de sang (60 % ~ 70 %)
Grande adaptabilité
Avoir des valvules veineuses
Pression veineuse moyenne faible (2 mmHg)
vaisseau sanguin en court-circuit
Caractéristiques structurelles
Branches anastomotiques entre artérioles et veinules dans un lit vasculaire
Caractéristiques
lié à la régulation de la température corporelle
fonction endocrinienne des vaisseaux sanguins
Fonctions endocriniennes des cellules endothéliales vasculaires
Les substances vasodilatatrices et vasoconstrictrices synthétisées et libérées (endothéline, thromboxane A2) se limitent et s'équilibrent.
Les dommages aux cellules endothéliales vasculaires réduisent la libération de substances vasodilatatrices (oxyde nitrique, sulfure d'hydrogène, prostacycline, etc.)
Fonctions endocriniennes des cellules musculaires lisses vasculaires
Synthétiser et sécréter de la rénine et de l'angiotensine pour réguler le tonus des vaisseaux sanguins locaux et le flux sanguin
Synthèse du collagène de la matrice extracellulaire, de l'élastine et des protéoglycanes
Fonctions endocriniennes des autres cellules des vaisseaux sanguins
Protéger, soutenir et nourrir les vaisseaux sanguins
sécréter des substances vasoactives
Hémodynamique
Aperçu
lois fluides
Le système circulatoire est un système fermé
Le flux sanguin exerce une pression sur les vaisseaux sanguins
Le sang circule le long du gradient de pression
gradient de pression dans le système cardiovasculaire
Le sang circule le long du gradient de pression = débit global
Le gradient de pression est produit par le cœur
Le gradient de pression persiste
gradient de pression systémique
Pression aortique = pression artérielle moyenne (MAP) = 90
Pression de la veine cave = pression veineuse centrale (CVP) = 0
Gradient de pression systémique = pression aortique - pression de la veine cave = pression veineuse moyenne - pression veineuse centrale = 90 mmHg
Résistance pulmonaire < résistance systémique
gradient de pression dans la circulation pulmonaire
Pression artérielle pulmonaire = 15
Pression veineuse pulmonaire=0
Gradient de pression de circulation pulmonaire = pression artérielle pulmonaire - pression veineuse pulmonaire = 15 mmHg
Débit sanguin (Q) et vitesse du flux sanguin
Le débit sanguin (Q) fait référence à la quantité de sang circulant à travers une certaine section transversale de vaisseau sanguin par unité de temps.
Résistance au flux sanguin (R)
La résistance au flux sanguin (R) provient du frottement externe (L, r) et du frottement interne (η), et la résistance périphérique totale provient principalement des artérioles.
Facteurs affectant la viscosité du sang : hématocrite, taux de cisaillement du flux sanguin, calibre des vaisseaux sanguins, température
Facteurs qui influencent
Diamètre intérieur des vaisseaux sanguins : vasoconstriction, la résistance devient plus grande ; vasodilatation, le diamètre intérieur devient plus grand, la résistance devient plus petite ;
Longueur du vaisseau sanguin : plus le vaisseau sanguin est long, plus la résistance est grande ; plus le vaisseau sanguin est court, plus la résistance est faible.
La viscosité du sang = êta, déterminée par le nombre de globules rouges et la concentration en protéines
Lorsque le rayon du vaisseau sanguin est réduit de moitié, la résistance au flux sanguin augmente jusqu'à 16 fois sa valeur initiale.
Les artérioles et les artérioles sont les principaux sites qui produisent une résistance au flux sanguin
pression artérielle
La quantité de flux sanguin dans un organe est principalement affectée par la pression artérielle moyenne et le rayon des vaisseaux sanguins.
Les modifications du calibre des artérioles et des artérioles sont le facteur le plus important dans la régulation du flux sanguin des organes et de la redistribution sanguine entre les organes.
La chute de la pression artérielle est directement proportionnelle à la résistance au flux sanguin. La chute de la pression artérielle est la plus significative dans le segment de l'artériole présentant la plus grande résistance au flux sanguin.
tension artérielle et pouls artériel
tension artérielle
La définition de la pression artérielle : la pression latérale du sang circulant dans le vaisseau sanguin sur la paroi du vaisseau sanguin par unité de surface, c'est-à-dire la pression du sang
formation de la pression artérielle
Les trois éléments (cœur, sang et trompes) qui forment la pression artérielle : un volume sanguin suffisant, un pompage cardiaque et une certaine résistance périphérique
Un centre et deux points fondamentaux
Conditions préalables
Assez de sang pour remplir le système cardiovasculaire
Le degré de remplissage sanguin dans le système circulatoire peut être exprimé par la pression de remplissage moyenne du système circulatoire. La pression de remplissage moyenne du système circulatoire humain est d'environ 7 mmHg
La pression de remplissage moyenne dépend de la relation entre le volume sanguin et le volume vasculaire Augmentation du volume sanguin ou diminution du volume vasculaire et augmentation du volume de remplissage moyen Le volume sanguin diminue ou le volume vasculaire augmente et le volume de remplissage moyen diminue
Facteurs de base (conditions nécessaires)
éjection du coeur
L'énergie produite par la contraction des muscles ventriculaires est utilisée de deux manières : comme énergie cinétique pour la circulation sanguine et comme énergie potentielle pour l'expansion de l'aorte.
Énergie cinétique - 1%, énergie potentielle - 99%
la résistance périphérique
Se réfère principalement à la résistance des artérioles et des artérioles au flux sanguin
À mesure que le sang circule, la pression diminue progressivement
Facteurs auxiliaires
Fonction du réservoir élastique aortique
effet
Tamponne les fluctuations de la pression artérielle
Flux sanguin continu dans les vaisseaux sanguins
Augmentation de l'âge → Diminution de la conformation de la paroi des vaisseaux sanguins → Diminution de la fonction du réservoir élastique → Augmentation significative de la pression artérielle systolique et augmentation de la pression artérielle diastolique
Mesure de la pression artérielle et valeurs normales
valeurs normales de la pression artérielle
Pression artérielle systolique : la pression artérielle qui atteint sa valeur la plus élevée au milieu de la systole ventriculaire (100 ~ 120 mmHg)
Pression artérielle diastolique : la pression artérielle à la fin de la diastole ventriculaire lorsque la pression artérielle atteint sa valeur la plus basse (60 ~ 80 mmHg)
Pression pulsée : la différence entre la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique, liée à l'élasticité aortique (30 ~ 40 mmHg)
Pression artérielle moyenne (PAM) = pression artérielle diastolique 1/3 pression différentielle = 1/3 pression artérielle systolique 2/3 pression artérielle diastolique = Fréquence cardiaque (FC) × Volume systolique (SV) × Résistance périphérique totale (TRP) =100 mmHg
Facteurs affectant la pression artérielle moyenne : fréquence cardiaque, volume systolique, résistance périphérique
Mesure de la pression artérielle
Se réfère généralement à la pression aortique. Étant donné que la chute de pression artérielle est faible, la pression de l'artère brachiale mesurée sur le haut du bras est généralement utilisée comme pression aortique.
Méthode directe : canulation (canulation de l'artère radiale, de l'artère fémorale, de l'artère dorsale du pied) Méthode indirecte : méthode d'auscultation sonore de Korotkoff
La méthode de mesure directe est principalement utilisée pour les patients critiques
Hypertension et préhypertension
Critères diagnostiques de l'hypertension L'hypertension est définie comme une pression artérielle ≥ 140/90 mmHg chez l'adulte au repos.
En 1998, une pression artérielle systolique ≥140 mmHg ou une pression artérielle diastolique ≥90 mmHg était considérée comme une hypertension. Si elle n’est pas atteinte, c’est une préhypertension. La limite inférieure de la normale est de 90/60 mmHg. La tension artérielle normale présente des différences selon le sexe, l'âge et les individus.
2017
Critères diagnostiques de l'hypotension
Il est généralement admis que les adultes dont la tension artérielle est inférieure à (90/60 mmHg) souffrent d'hypotension/de choc.
Classification des manifestations cliniques de l'hypotension
hypotension aiguë
La tension artérielle du patient chute soudainement par rapport aux niveaux normaux ou supérieurs et, dans les cas graves, une syncope et un choc peuvent survenir.
hypotension chronique
hypotension constitutionnelle
Elle est plus fréquente chez les femmes et les personnes âgées et on pense généralement qu’elle est liée à la génétique ou à une faiblesse physique.
hypotension orthostatique
Hypotension due à des changements de posture
hypotension secondaire
Certaines maladies ou médicaments peuvent provoquer une hypotension artérielle
Cliniquement, l'hypertension artérielle provoque souvent des dommages à des organes importants tels que le cœur, le cerveau et les reins, tandis que l'hypotension peut être causée par une maladie ou des dommages aux organes du corps. Par conséquent, le diagnostic clinique doit prêter attention aux symptômes de l'hypotension.
Facteurs affectant la pression artérielle
volume cardiaque
Les modifications du volume systolique affectent principalement la pression artérielle systolique Le niveau de pression artérielle systolique reflète principalement le volume systolique
rythme cardiaque
Les modifications de la fréquence cardiaque affectent principalement la pression artérielle diastolique
la résistance périphérique
La résistance périphérique affecte principalement la pression artérielle diastolique Le niveau de pression artérielle diastolique reflète principalement l’ampleur de la résistance périphérique.
Fonction de réservoir élastique de l'aorte et des grosses artères
La fonction de réservoir élastique réduit principalement l'amplitude des fluctuations de la pression artérielle au cours du cycle cardiaque.
Diminution de l'élasticité des grosses artères (simple grande artériosclérose) → augmentation de la pression artérielle systolique, diminution de la pression artérielle diastolique et augmentation significative de la pression pulsée Les grosses et les petites artères sont sclérotiques (personnes âgées) → la pression artérielle systolique augmente de manière significative, la pression artérielle diastolique augmente et la pression pulsée augmente
Correspondance du volume sanguin circulant et de la capacité du système vasculaire
Perte de sang massive → Diminution du volume sanguin circulant → Baisse importante de la tension artérielle (le volume sanguin doit être reconstitué)
Allergie, choc toxique → augmentation du volume des vaisseaux sanguins → diminution du retour sanguin vers le cœur → diminution de la pression artérielle (une vasoconstriction est nécessaire)
Augmentation du volume sanguin circulant ou diminution du volume des vaisseaux sanguins → augmentation de la pression artérielle (base physiologique de la transfusion sanguine et médicaments vasoconstricteurs pour augmenter la pression artérielle)
pouls artériel
Aperçu
Définition : Au cours de chaque cycle cardiaque, la pression intra-artérielle génère des formes d'onde périodiques, provoquant une pulsation de la paroi artérielle.
Diagramme du pouls artériel dans des conditions normales et pathologiques
forme d'onde du pouls artériel
Branche ascendante
Durant la phase d'éjection rapide des ventricules, les parois des vaisseaux sanguins sont dilatées
Si la résistance est grande, le débit cardiaque est faible et le taux d'éjection est lent, la pente sera faible et l'amplitude sera faible.
branche descendante La forme de la branche descendante peut refléter grossièrement l’ampleur de la résistance périphérique.
Segment antérieur : à la fin de l'éjection ventriculaire, la pression artérielle diminue progressivement
Onde moyenne descendante : au moment où les ventricules se relâchent et que l'aorte se ferme, le sang dans l'aorte se déplace vers Reflux dans le sens ventriculaire, rétraction de la paroi du tube, provoquant une onde de réentrée dans la branche descendante
Post-part : diastole ventriculaire, la pression artérielle continue de diminuer
vitesse de propagation des ondes de pouls artérielles vers les artères périphériques
Le pouls artériel se propage le long de la paroi artérielle jusqu'aux vaisseaux sanguins périphériques.
Il se propage plus vite que le flux sanguin
Pression artérielle veineuse et volume de retour du sang veineux
Aperçu
veine
Paroi de tube mince et de grand diamètre
La présence de valvules permet au sang de circuler dans une direction
Trouvé dans les veines périphériques
veine centrale manquante
Les veines sont des vaisseaux capacitifs
Conformité élevée
Principalement pour la fonction de stockage du sang
Au repos, 60 % du sang est stocké dans les veines
tension artérielle veineuse
pression veineuse périphérique
Définition : Pression artérielle veineuse de divers organes ou membres
Lorsque le sang systémique traverse les artères et les capillaires et atteint les veinules, la pression artérielle chute à environ 15 à 20 mmHg.
pouls veineux
Normalement, le pouls veineux n'est pas évident
En cas d'insuffisance cardiaque, la pression veineuse augmente et des pulsations veineuses sont évidentes dans le cou.
Pression veineuse centrale (CVP)
Définition : Pression artérielle dans l'oreillette droite et grosses veines dans la poitrine En tant que point final de la circulation systémique, l'oreillette droite a la pression artérielle la plus basse, proche de 0.
Valeur normale : 4 ~ 12 cmH2O Utilisé en clinique comme indicateur pour contrôler la vitesse et le volume du remplacement des liquides Faible : volume de perfusion insuffisant Trop élevé : perfusion trop rapide/insuffisance cardiaque
Le niveau de pression veineuse centrale dépend du rapport entre la capacité d'éjection du cœur et la quantité de sang renvoyée au cœur par les veines. Plus la capacité d'éjection du cœur est forte, plus le sang qui retourne au cœur peut être éjecté dans les artères en temps opportun et la pression veineuse centrale sera plus faible. La vitesse de retour veineux s'accélère, la pression veineuse centrale augmente, la quantité de sang renvoyée au cœur augmente et la circulation des organes augmente
Gradient de pression systémique = pression aortique (pression artérielle moyenne) - pression de la veine cave (pression veineuse centrale) = 90 mmHg
Effet de la gravité sur la pression veineuse
En position couchée : toutes les parties du corps sont au même niveau que le cœur, et la pression hydrostatique est à peu près la même. La gravité ne joue aucun rôle important dans le flux sanguin veineux
En position debout : les veines des pieds sont pleines, et au-dessus du niveau du cœur, les veines des vaisseaux sanguins sont La pression est plus faible qu'en position couchée, comme une veine effondrée dans le cou
hypotension orthostatique Lorsqu'une personne passe de la position couchée à la position debout, les veines de la partie inférieure du corps se dilatent en raison de l'augmentation de la pression hydrostatique → le sang s'accumule dans les veines → le retour veineux diminue → la pression veineuse centrale diminue → le volume systolique et le débit cardiaque diminuent → chute de pression contractuelle
volume de retour de sang veineux
Facteurs affectant le retour du sang veineux vers le cœur
Pression de remplissage moyenne du système circulatoire (pression dans le système circulatoire mesurée lors de la fibrillation ventriculaire, 7 mmHg) La pression moyenne de remplissage augmente → le retour veineux augmente La pression de remplissage moyenne diminue → le retour veineux diminue
contractilité du myocarde Augmentation de la contractilité cardiaque → augmentation du volume d'éjection → augmentation de la fraction d'éjection → période diastolique La pression interne diminue → la force d'aspiration augmente → le retour veineux augmente Diminution de la contractilité cardiaque → Diminution de la fraction d'éjection → Augmentation de la pression interne diastolique → Veineuse centrale Augmentation de la pression artérielle → diminution du retour veineux → distension veineuse jugulaire, congestion et hypertrophie hépatique et œdème des membres inférieurs
Changements de posture Position allongée → Position debout → La partie basse du corps accueille la montée du sang → Diminution du retour veineux Volume sanguin de retour veineux des membres inférieurs en position couchée > debout
① Surélever le membre atteint → faciliter le retour veineux et prévenir les œdèmes ②Pour les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, adopter une position semi-allongée → le volume sanguin renvoyé au cœur par les veines des membres inférieurs diminue ③ Se tenir soudainement debout après une longue période accroupie → stagnation du sang dans les membres inférieurs → réduction du retour du sang veineux vers le cœur → réduction du débit cardiaque → Baisse de la tension artérielle → Apport sanguin insuffisant au cerveau et à la rétine → Vertiges temporaires, évanouissements et vision floue
L'action de compression des muscles squelettiques (pompe musculaire) Lorsque les membres inférieurs s'exercent → produisent un effet de compression sur les veines → augmentent le retour veineux (valves veineuses)
Respiration (pompe respiratoire) Lors de l'inspiration → la pression négative dans la cavité pleurale augmente → le retour veineux augmente
résistance veineuse au flux sanguin
La résistance des veines au flux sanguin est très faible, ne représentant que 15 % de la résistance totale de l’ensemble de la circulation systémique.
La quantité de sang veineux renvoyée au cœur par unité de temps dépend de la pression veineuse périphérique et de la pression veineuse centrale. différence de pression et résistance veineuse au flux sanguin
Varices
Aspect semblable à un ver de terre
Les varices des membres inférieurs sont souvent causées par une insuffisance de la valvule de la veine saphène fémorale. Provoque un reflux du flux sanguin veineux superficiel et augmente la pression veineuse dans les membres inférieurs
Elle est plus fréquente chez les personnes qui restent assises ou debout pendant de longues périodes et qui effectuent d'autres travaux manuels, avec un taux d'incidence de 10 à 15 %.
Méthodes de traitement : ligature et stripping élevés des veines superficielles, ligature et stripping, ablation thermique et fermeture intracavitaires
Microcirculation fait référence à la circulation sanguine entre les artérioles et les veinules
La composition de la microcirculation
La microcirculation typique comprend les artérioles, les artérioles postérieures, le sphincter précapillaire, les vrais capillaires, les capillaires circulant dans le sang, les branches anastomotiques artérioveineuses, les veinules, etc.
Caractéristiques
La perméabilité capillaire varie selon les endroits
40 milliards de racines
Surface d'échange effective 1000 mètres carrés
Régulation du flux sanguin microcirculatoire
tension artérielle capillaire
Extrémité artérielle : 30 ~ 40 mmHg
Extrémité veineuse : 10 ~ 15 mmHg
Section médiane : environ 25 mmHg
Dépend du rapport entre la résistance précapillaire et la résistance post-capillaire Plus le rapport est élevé, plus la pression artérielle capillaire est faible.
bifurquer
Artérioles - porte principale
Porte de séparation du sphincter précapillaire (non contrôlé par le système nerveux sympathique)
Venules (portail postérieur
Résistance précapillaire - artérioles, post-artérioles
Résistance post-capillaire : veinules
voies de circulation sanguine microcirculatoire
voie du rond-point (voie nutritionnelle)
Artérioles → Artérioles postérieures → Sphincter précapillaire → Vrais capillaires → Venules
Caractéristiques : lieu principal d'échange entre le sang et le liquide tissulaire, ouvert en alternance, le flux sanguin est lent, C'est un lieu d'échange de matière (les capillaires ont des parois fines et une forte perméabilité)
route d'accès direct
Artérioles → artérioles postérieures → capillaires sanguins → veinules
Caractéristiques : Le sang pénètre rapidement dans les veines par cette voie, plus courante dans les muscles squelettiques.
Court-circuit artérioveineux
Artériole → branche anastomotique artérioveineuse → veinule
Caractéristiques : voie non nutritionnelle, impliquée dans la régulation de la température corporelle, davantage au niveau de la peau (Parois épaisses des vaisseaux sanguins et muscles lisses intacts) « Choc chaud »
Régulation du flux sanguin microcirculatoire
Le flux sanguin microcirculatoire est affecté par les niveaux métaboliques locaux - autorégulation
L'ouverture et la fermeture des vrais capillaires sont contrôlées par le sphincter précapillaire. 20-30% d'ouverture, contraction et relaxation alternées 5-10 fois/min
Échange de substances dans la microcirculation
L'échange de matières est la fonction fondamentale de la microcirculation
Méthode : diffusion, filtration et réabsorption, déglutition (moins probable, comme les protéines plasmatiques)
Caractéristiques physiologiques de la microcirculation
Pression artérielle basse : la pression capillaire est considérablement réduite, ce qui permet la génération et le reflux du liquide tissulaire
Flux sanguin lent : la surface transversale totale des capillaires est grande, le flux sanguin est donc lent. au niveau des capillaires Le sang et les cellules ont suffisamment de temps pour échanger des substances
Volume sanguin potentiel important : si les capillaires hépatiques d'une personne sont tous ouverts, ils peuvent accueillir le volume sanguin circulant de tout le corps.
Le volume de perfusion est variable : lorsqu'une certaine unité fonctionnelle microcirculatoire est ouverte, son volume de perfusion sanguine augmente lorsqu'elle est fermée, le flux sanguin diminue fortement ;
fluide tissulaire milieu d'échange de substances entre les cellules et le sang
production de liquide tissulaire
Composition du fluide tissulaire
Les tissus liquides à écoulement libre représentent 1 %
Les fibres de collagène et l'acide hyaluronique ressemblent à de la gelée et ne peuvent pas circuler librement, représentant 99 %
Génération et reflux de liquide tissulaire
La génération et le reflux du liquide tissulaire sont un processus continu sans limites évidentes et en équilibre dynamique.
90 % du liquide tissulaire est réabsorbé dans le sang à l’extrémité veineuse et 10 % pénètre dans les capillaires lymphatiques appelés lymphe.
Pression de filtration effective : la différence entre le pouvoir de filtration et le pouvoir de réabsorption Kf est le coefficient de filtration = Kf 【(pression artérielle capillaire pression osmotique colloïdale du liquide interstitiel) - (pression osmotique colloïdale plasmatique pression hydrostatique du liquide interstitiel)】 Extrémité artérielle : (30 15)-(25 10) = 10 mmHg Extrémité veineuse : (12 15)-(25 10)=-8mmHg
Pression de filtration effective > 0 → production de liquide interstitiel (extrémité artérielle)
Pression de filtration effective <0 → reflux liquidien tissulaire (extrémité veineuse)
Facteurs affectant la production de liquide tissulaire
Augmentation de la pression artérielle capillaire → augmentation du liquide tissulaire
Inflammation → dilatation des artérioles (diminution de la résistance antérieure) → augmentation de la pression capillaire → augmentation du liquide tissulaire (œdème local)
Insuffisance cardiaque droite → Obstruction du retour veineux (augmentation de la résistance postérieure) → Augmentation de la pression capillaire → Augmentation du liquide tissulaire (œdème des membres inférieurs)
La pression osmotique colloïdale efficace diminue
Maladie rénale, maladie du foie, malnutrition sévère → hypoalbuminémie → diminution de la pression osmotique colloïdale plasmatique → augmentation du liquide tissulaire (œdème général)
Diminution du flux lymphatique
Filariose → Obstruction du drainage lymphatique → Accumulation de liquide tissulaire (œdème)
Perméabilité accrue des parois capillaires
La perméabilité de la paroi capillaire augmente → les protéines plasmatiques pénètrent dans le liquide interstitiel → la pression osmotique colloïdale du liquide interstitiel augmente, Diminution de la pression osmotique colloïdale plasmatique → augmentation du liquide tissulaire (œdème) Par exemple : brûlures, allergies
Production et régulation lymphatique
Chez une personne normale, environ 120 ml de liquide lymphatique pénètrent dans la circulation sanguine par heure dans un état calme.
100 ml → cathéter thoracique
20 ml → canal lymphatique droit
entrer dans la veine
Fonctions physiologiques de production et de retour de la lymphe
Recycler les protéines et absorber les nutriments
Élimine les globules rouges, les bactéries et les corps étrangers des tissus
Équilibre la production et l’absorption du liquide tissulaire