心智圖資源庫 血液循環
血液循環心智圖,內容包含心肌細胞的生物電現象及生理特性、心臟的泵血功能、血管生理、心血管活動的調節等,相關專業的不要錯過~
編輯於2023-03-02 20:22:14This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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血液循環
心肌細胞的生物電現象與生理特性
心肌細胞的生物電現象
心肌細胞的分類
工作細胞(普通心肌細胞、非自律細胞)
心房肌、心室肌細胞
功能
心臟泵血功能的動力
具有興奮性與傳導性,但無自動產生節律性興奮的能力
特殊分化的心肌細胞(自律細胞)
竇房結、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纖維
功能
共同構成心臟的特殊傳導系統
有興奮性、傳導性,但無收縮能力
除房室束的結區細胞,其他的都有自動產生節律性興奮的功能
心肌細胞的跨膜電位(以心室肌為例) 心房肌細胞與心室肌細胞相比,心房肌沒有明顯的平台期
工作細胞的跨膜電位及其離子基礎
靜止電位
靜止電位為-80~-90mv
靜止電位離子基礎:鉀離子平衡電位
內向整流:IK1通道在靜止時對鉀離子的通透性很高,但去極化時對鉀離子的通透性降低
動作電位
0期(去極化期,1-2ms)
膜電位由原來的-80~90mV上升到 30mV
超射(n)
動作電位振幅(n)
形成機制
有電壓依賴性的快鈉通道,可被河豚毒素阻斷
復極化(200~300ms)
1期(快速復極初期,10ms)
膜電位由 30mV降至0mV左右
離子基礎
鉀離子負載的一過性外向離子流,即鉀離子外流,可被四乙胺和4-氨基吡啶阻斷
2期(緩慢復極期、平台期,100~150ms)
膜電位穩定在0mV長達100ms-150ms,這是動作電位歷時較長的主要原因,也是心室肌肉細胞與其他細胞動作電位的主要差異
離子基礎
由內向離子流鈣離子和外向離子流鉀離子共同構成
內向離子流鈣離子由電壓依賴性的L型慢通道介導,該通道在膜電位去極化到-40mV時開放,可被錳離子、二氫吡啶類阻斷
3期(快速復極末期,100~150ms)
膜電位由0mV快速恢復到-90mV
離子基礎
內向電子流通道關閉,外向電子流鉀離子進一步增大所致
動作電位時程(n)
4期(恢復期)
4期膜電位恢復且穩定,但膜內外電子分佈尚未恢復,膜外鉀離子多,膜內鈉離子與鈣離子多。鈉鉀幫浦每消耗一份子ATP,即可逆濃度向膜外轉運3個鈉離子,向膜內轉運2個鉀離子。鈣離子的轉運主要由鈉離子鈣離子交換體和鈣泵進行,每順濃度向膜內轉運3個鈉離子,就會有1個鈣離子被轉運出細胞外,鈣離子的這種運輸方式屬於繼發性主動轉運。洋地黃類藥物可以阻斷鈉鉀幫浦的活性。
自律細胞的跨膜電位及其離子基礎
概述
最大舒張電位(最大復極電位n)
4期自動去極化是心肌自律細胞產生節律性興奮的基礎
浦肯野細胞
動作電位與心室肌肉細胞的基本相同,但其4期膜電位不穩定,當3期膜電位復極化至-90mV時,即產生內向離子流,內向離子流的增強是浦肯野細胞產生節律性的基礎
內向離子流鈉離子膜通道
當膜電位在3期到達-60mV時,鈣通道開放,膜電位到達-100mV時,被徹底打開,去極化到-50mV時通道關閉
鈣通道可被銫阻斷對河豚毒素不敏感,屬於慢通道,因此浦肯野細胞4期自動去極化緩慢,自動節律性較低
心室性早搏
起搏電流(n)
竇房結P細胞
與浦肯野細胞相比有以下特點
有0、3、4期,而無明顯的1、2期
最大舒張電位(-70mV)和閾電位(-40mV)的絕對值都比浦肯野細胞小
0期去極化速度慢,動作電位振幅小
4期去極化速度快,明顯快於浦肯野細胞
動作電位
0期(去極化期)
膜電位由最大舒張電位自動去極化至-40mV時,L型鈣離子通道打開,鈣離子內流,因屬於慢通道,因此P細胞0期去極化速度慢
3期(復極化期)
鈣離子通道關閉,鉀離子通道打開,鉀離子外流
4期自動去極化期
一種內向離子流減弱
P細胞3期再極化至-50mV時,Ik通道呈現時間依賴性失活。鉀離子外流進行性衰減是4期P細胞自動去極化的基礎
兩種外向離子流增強
If通道介導的鈉離子內流
鈣通道被充分活化的膜電位為-100mV,但P細胞最大舒張電位為-70mV,因此鈣通道活化十分緩慢,只造成少量鈉離子內流,故鈉離子內流對P細胞四期自動去極化的作用遠小於鉀離子外流衰減的作用
鈣離子內流
當膜電位自動去極化至-50mV時,T型鈣離子聽到打開,鈣離子少量內流,形成4期自動去極化的一部分
當膜電位自動去極化至-40mV時,L型鈣離子通道打開,形成新的動作電位上升支
其他自律細胞的動作電位
與P細胞相似,但4期去極化慢於P細胞
心肌細胞的電生理類型
0期去極化速度的快慢
快反應細胞
慢反應細胞
心肌細胞的生理特性
電生理特性
自律性(n)
心臟的正常起搏點與竇性心率
竇房結P細胞的興奮性最高,房室交界次之,浦肯野纖維最低
正常起搏點:竇房結,竇性心律(n)
次級起搏點:房室交界,交界心律(n)
三級起搏點:房室束、左右束支、浦肯野纖維,室性心律(n)
潛在起搏點(n)
心率失常
異位起搏點(n)
異位心律(n)
竇房結對潛在起搏點的防治方式
搶先佔領(多獲n)
超速驅動壓抑(n)
決定和影響自律性的因素
4期自動去極化的速度
最大舒張電位與閾電位之間的距離
興奮性
決定和影響興奮性的因素
最大舒張電位與閾值之間的距離
離子通道的狀態
興奮性的週期變化(以心室肌為例) 不像骨骼肌那樣發生完全強直收縮,而是收縮舒張j交替的節律活動,此為實現心臟泵血的重要前提
有效不應期 (不應性n)
絕對不反應期(n)(0期至3期復極至-55mV)
有效不反應期(n)(3期復極至-55mV至3期復極至-60mV)
相對不應期(n)
膜電位由-60mV復極至-80mV
超常期
膜電位由-80mV復極至-90mV
期前收縮(早搏n)與代償間歇(n)
閾值大,興奮性小,閾值小,興奮性大。浦肯野細胞興奮性最大,心房肌和心室肌次之,房室交界最低
傳導性(n)
心臟內興奮傳播的途徑與特點
心臟特殊傳導系統
具有起搏和傳導興奮的功能
傳導路徑:竇房結,心房肌(優勢傳導路徑),房室交界,房室束,左右束支,浦肯野纖維網,心室肌
心臟內興奮傳導的特點
房室延擱(n)及其意義
心律不整
影響心肌傳導的因素
結構因素
主要結構因素為心肌細胞的直徑,細胞直徑與細胞內電阻成反變關係,即細胞直徑越大,細胞內電阻越小,興奮傳導速度越快,反之亦是如此。浦肯野細胞直徑最大,因此其傳播速度最快
生理因素 主要生理因素為心肌細胞的電生理特性
動作電位0期去極化的速度與幅度
膜電位水平
鄰近未興奮細胞的興奮性
機械特性
收縮性
心肌收縮的特點
同步收縮(全或無式收縮)
不發生完全性強直收縮
對細胞外鈣離子依賴性
在一定範圍內,細胞外液鈣離子濃度越高,興奮時內流的鈣離子越多,心肌收縮力越強
影響心肌收縮的因素
血漿中鈣離子的濃度
低氧和酸中毒
低氧和酸中毒都可以使氫離子濃度增加,氫離子與鈣離子均能與肌鈣蛋白結合,兩者呈競爭性抑制,氫離子濃度增加,導致鈣離子與肌鈣蛋白的結合減少,由於心肌收縮依賴鈣離子,因此心肌收縮力減弱
低氧導致ATP合成減少,心肌收縮力減弱
交感神經和兒茶酚胺
交感神經興奮或兒茶酚胺濃度增加,均可使心肌細胞膜對鈣離子的通透性增加,促進鈣離子的流入,增加心肌收縮力
心臟的泵血功能
心跳週期與心率
心動週期(n0.8s)
心房
收縮期0.1s
舒張期0.7s
心室
收縮期0.3s
舒張期0.5s
心率(n75次/分)
心臟泵血過程
概述
影響心臟泵血功能完成的因素
心臟節律性舒張收縮造成心室與心房、心室與動脈之間的壓力差,形成推動血液流動的動力
心臟內的四套瓣膜控制血液流動的方向
心室收縮期—射血過程
等容收縮期(0.05s壓力升高幅度最大)
快速射血期(0.10s容積減少幅度最大)
減慢射血期(0.15s心室容積縮至最小)
心室舒張期—充盈過程
等容舒張期(0.07s壓力減少幅度最大)
快速充盈期(0.11s容積升高幅度最大)
減慢充盈期(0.22s)
心房收縮期(0.1s)
心房在心臟泵血過程中的作用
心房收縮的初起幫浦作用
心音(n)和心音圖
第一心音
心室收縮開始的標誌,心室肌收縮、房室瓣突然關閉以及血液流入動脈等引起的震動
第二心音
心室舒張開始的標誌,動脈瓣關閉、血液在大動脈中減速和心室內壓迅速減少所引起的震動
第三心音
快速充盈期末,血液從心房流入心室造成室壁和乳頭肌的震動
第四心音(心房音)
心室舒張期末,心房收縮造成心室充盈
心臟泵血功能的評價
心臟輸出的血量
每搏輸出量(n70ml)與射血分數(n)
每分輸出量(n心輸出量)與心指數(n)
心臟做功量
搏出功(n)與每分功(n)
心臟功能的儲備
心力儲備(n)
心率儲備(n)
每搏輸出量儲備(n)
影響心輸出量的因素
每搏輸出量
心跳不變時,心輸出量隨每搏輸出量的增減而增減
心室充盈量(前負荷)
動脈血壓(後負荷)
心室肌肥厚、心室擴大
心室肌收縮能力(n)
等長調節(n)
心率的影響
40~180次/分,每搏輸出量不變的情況下,心輸出量隨心率的增減而增減
180次/分以上,心充盈期明顯縮短使充盈量明顯不足,因此每搏輸出量與心輸出量減少
40次/分以下,因心舒期過長,接近心室充盈量的極限,故每搏輸出量不變,因此心輸出量明顯下降
血管生理
各類血管的結構與功能特點
彈性貯器血管
大動脈、肺動脈及其最大的分支,管壁堅厚,富含彈性纖維,具有明顯的彈性和可擴張性
具有緩衝收縮壓維持舒張壓的作用
分配血管
位於大動脈與小動脈之間,管壁主要由平滑肌構成,具有較強的收縮性
具有將血液輸送至各組織器官,以分配血流的作用
毛細血管前阻力血管
小動脈、微動脈,管徑較細,血流加速,對血流阻力大,管壁富含平滑肌,收縮力較強
對維持動脈血壓有重要意義
交換血管
微血管
血液與組織液進行物質交換的場所
毛細血管後阻力血管
微靜脈
微靜脈平滑肌的舒縮可以影響微血管前後阻力的比值,進而改變毛細血管壓以及體液在血管內外的分佈
容量血管
整個靜脈系統,管壁薄,易擴張,有較大的容量
起貯血庫的作用
短路血管
微動脈與微靜脈的直接吻合支,主要分佈於手指、腳趾及耳廓等處
與體溫調節有關
血流動力學
血流量與血流速度
血流量(n容積速度)
影響因素:血管兩端的壓力與血管對血流的阻力
血流速度(n)
各類血管的血流速度與同類血管的總截面積成反比
血流方式
層流
湍流
血流阻力(n)
來源
血液之間的摩擦力
血液與血管壁之間的摩擦力
泊肅葉定律
血壓(n)
形成因素
循環系統平均充盈壓(n)
心臟射血
外周阻力
彈性貯器血管的回縮作用
動脈血壓(n)與動脈脈搏
動脈血壓及其正常值
收縮壓(n)
舒張壓(n)
脈壓(n)
平均動脈壓(n)
影響動脈血壓的因素
每搏輸出量
當心率與週邊阻力相對穩定時,每搏輸出量增加,射血量增加,動脈管壁承受的壓力增加,收縮壓增大,舒張壓基本不變,脈壓增加,反之,脈壓減小
心率
在一定範圍內,心率加快,心輸出量增加,動脈血壓增加,反之亦然
當每搏輸出量和周邊阻力相對穩定時,心率增加,心舒期縮短,殘留在動脈血管中的血量增加,舒張壓升高,由於動脈血壓的升高導致心縮期有大量血液流向外周,故收縮壓的升高不如舒張壓的升高,脈壓減小
外周阻力
當心輸出量與心率相對穩定時而周邊阻力改變時,對舒張壓和收縮壓均有影響,但對舒張壓的影響更大,因為心舒期,血液流向外周的速度主要由外周阻力決定,外周阻力增加,心舒期末殘留於動脈中的血液增加,舒張壓升高,反之亦然。因此舒張壓反應著外周阻力的大小。
大動脈管壁的彈性
循環血量與血管容積的關係
靜脈血壓及靜脈回心血量
靜脈血壓
週邊靜脈壓(n)
血壓低、血流阻力小
有利於靜脈儲存血液以及流回入心臟
受體位和重力的影響較大
靜水壓(n)
靜脈充盈度受跨壁壓的影響較大
跨壁壓(n)
中心靜脈壓(n)
影響因素
心臟射血能力
心臟射血能力良好,能及時將血液攝取大動脈,中心靜脈壓則較低,反之升高
靜脈血回流速度
靜脈血液回流速度加快,中心靜脈壓升高
作用
對心室充盈程度的影響
中心靜脈壓過低,則心室充盈度不足,心輸出量減少。中心靜脈壓過高,則不利靜脈血回流
臨床常將靜脈壓作為補液速度速度及補液量的指標
中心靜脈過高
補液過多、過快或心臟射血功能不全
中心靜脈壓過低
血液量減少或靜脈回流障礙
靜脈迴心血量及其影響因素
靜脈回心血量(n通常與心輸出量相等)
影響靜脈回心血量的因素
循環系統平均充盈壓
當血量增多或容積血管收縮時,循環系統平均充盈壓升高,靜脈回心血量增加,反之亦然
心肌收縮力
心肌收縮力強,射血速度加快,射血量增大,心室排空較完全,在心舒期,心室壓力較低,對心房和大靜脈血液的抽吸力較大,靜脈回心血量增加
左心衰竭,肺循環靜脈淤血。右心衰竭,體循環靜脈淤血
重力及體位的影響
骨骼肌的擠壓作用
呼吸運動
微循環
微循環的組成及血流通路
典型微循環組成
微動脈,後微動脈,微血管前括約肌,真毛細血管,通血微血管,動靜脈吻合支,微靜脈
迂迴路徑(營養通路)
無通血毛細血管及動靜脈吻合支
是血液與組織進行物質交換的場所
直捷通路
無毛細血管前括約肌,真毛細血管,動靜脈吻合支
促進血液快速經由微血管回流入心臟
動-靜脈短路
微動脈,動靜脈吻合支,微靜脈
調節體溫,促進散熱,通常處於關閉狀態,主要位於手掌,腳趾,耳廓等處
微循環的生理特點
微循環血流量的調節
血液與組織液之間的物質交換
方式
擴散(主要方式)
小份脂溶性物質以及直徑小於毛細血管壁孔隙的小分子水溶性物質
吞飲
濾過(n)與重吸收(n)
組織液與淋巴液
組織液的生成(n)與回流(n)
有效濾過壓=(毛細血管血壓 組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓 組織液靜水壓)
影響組織液生成與回流的因素
微血管的血壓
取決於毛細血管前阻力與後阻力的比值,比值增大,毛細血管血壓減小,組織液生成減少,比值減小,毛細血管血壓增大,組織液生成增多
血漿膠體滲透壓
毛細血管壁的通透性
淋巴回流
淋巴回流的意義
回收組織液中的蛋白質
運輸脂肪及其他營養物質
調節血漿與組織液之間的平衡
淋巴結的免疫屏障作用
心血管活動的調節
神經調節
心臟的神經支配及其作用
心交感神經
節前神經纖維為膽鹼能神經元,末梢釋放乙醯膽鹼(ACh),與節後神經元細胞膜上的膽鹼能N1受體結合,引起節後神經元興奮
節後神經元為腎上腺素能神經元,末梢釋放去甲腎上腺素(NE),與心肌細胞膜上的β1受體結合,引起心肌正性肌力作用
心率加快-正性變時作用
心縮力加強-正性變力作用
房室交界處傳導加快-正性變傳導作用
心迷走神經
節前節後神經元皆屬於膽鹼能神經元,末梢皆釋放乙醯膽鹼(ACh),與心肌細胞膜上的M型受體節後,心臟活動減弱,呈現負性肌力效應
血管的神經支配及其作用
血管運動神經纖維
交感縮血管神經
節前神經元為膽鹼能神經元,釋放乙醯膽鹼(ACh)
節後神經元為腎上腺素神經元,釋放去甲腎上腺素(NE),與血管平滑肌上的a受體結合,引起平滑肌收縮,與其上的β2受體結合,引起其舒張,但NE與a受體的結合力強於β2受體
舒血管神經
交感舒血管神經
節後纖維釋放乙醯膽鹼,與血管平滑肌M受體結合,使血管舒張
對防禦反應與運動時血流量的再分配具有重要意義
副交感舒血管神經
節後纖維釋放乙醯膽鹼,與血管平滑肌M受體結合,使血管舒張
心血管中樞(n)
脊髓
延髓
作用概述
調節心血管活動的基本中樞,許多基本的心血管反射都在延髓交集,高位中樞的作用也透過延髓中樞下放到脊髓心血管神經元而產生效應
不同部位功能分區
延髓頭端腹外側部
心交感中樞與交感縮血管中樞存在部位
延髓的迷走神經的背核和疑核
心迷走中樞及迷走神經節前神經元存在部位
延髓孤束核
該處神經元是傳入神經元的第一級換元站
延髓尾端腹外側部
此處神經元興奮可抑制延髓頭端腹外側部交感縮血管神經的緊張性活動,血管舒張
下視丘
重要的整合中樞,經其整合使心血管活動成為體溫調節和防禦反應的組成部分
心血管活動的反射性調節
頸動脈竇與主動脈弓的壓力感受性反射(降血壓反射)
頸動脈竇壓力感受器
傳入神經為竇神經,與舌咽神經合併後進入延髓
主動脈弓壓力感受器
傳入神經為主動脈神經,走行於迷走神經後進入延髓
發揮作用機轉(在60-180mmHg靈敏度最高)
當動脈血壓突然增加時,頸動脈竇與主動脈弓壓力感受器受到機械牽張刺激加強,使其發放頻率增高,分別經頸動脈竇和主動脈弓神經的傳入增加,傳至延髓孤束核,換元後經3條途徑發揮作用
抑制延髓頭端腹外側部神經元,使心交感中樞與交感縮血管中樞緊張性活動受到抑制
興奮延髓迷走神經背核和疑核,使迷走神經活動增強
抑制下視丘視上核與視旁核血管升壓素的釋放
頸動脈體與主動脈體的化學感受性反射(升壓反射)
對血液內化學成分的變化特別敏感,如低氧氣、二氧化碳分壓升高和氫離子濃度升高
傳入衝動分別經竇神經和迷走神經傳向延髓孤束核,反射性引起呼吸中樞興奮,使呼吸加深加快,由此間接的引起心血管活動的改變:心率增加,心輸出量增加,心臟和腦的血流量增加,但腹腔內臟和腎臟血流量減少,血壓升高
特點
通常情況,化學感受性反射對心血管活動不起明顯的調節作用
當血壓降低至40-80mmHg時,壓力感受性反射傳入衝動很少,但化學感受性反射明顯增強,這是由於局部血流量減少引起局部低氧,二氧化碳分壓升高和高濃度氫離子等化學刺激增強的緣故
化學感受性反射首先引起呼吸運動的改變,因此間接造成血壓的升高
生理意義
在低氧、窒息、酸中毒、失血、血壓過低或腦部供血不足時,增加外周阻力,重新分配血流,確保心臟和腦的血流供應
體液調節
腎上腺素(E)和正腎上腺素(NE)
E(a、β受體)(強心急救藥)
心臟(與β1受體結合)
心律加快,房室交界傳導加快,心肌收縮力加強,心輸出量增加
血管(取決於血管平滑肌上的a受體與β2受體的分佈)
皮膚、腎臟、胃腸道(與a受體結合)
血管收縮
骨骼肌、肝臟、冠狀血管(與β2受體結合)
血管舒張
靜脈注射E
小劑量時,以興奮β2受體為主,產生血管舒張
大劑量時,同時也興奮a受體,引起縮血管效應
NE(升壓藥)
主要與a、β1受體結合,而與β2受體結合較少,因此NE具有直接興奮心臟的作用,對大多數血管具有強烈的收縮作用,使外周阻力增加,血壓明顯升高
靜脈注射NE出現血壓升高而心跳降低的原因
血壓的升高使血壓感受性反射活動加強,其對心臟的抑製作用強於NE對心臟的興奮作用,因此心率降低
腎素-血管張力素系統
人體內重要的體液調節系統,對調節身體血壓、水分和電解質的平衡以及內環境的穩態有重要作用
生理作用(透過與細胞膜表面的血管張力素受體結合而發揮生理作用)
直接使全身微動脈收縮,升高血壓,使全身微靜脈收縮,增加回心血量
促進交感縮血管神經纖維末梢釋放NE
對中樞神經系統的作用
降低中樞對壓力感受性反射的敏感性,使交感縮血管中緊張性加強
促進腦下垂體釋放血管升壓素與縮宮素
促進促腎上腺皮質激素釋放激素作用
產生或增強渴覺,導致飲水行為
刺激腎上腺皮質球狀帶釋放醛固酮,增加腎小管對鈉離子和水的再吸收,增加循環血量
抗高血壓藥物
ACE抑制劑(卡托普利)AT受體拮抗劑(氯沙坦)
激肽釋放酶-激肽系統
緩激肽和血管舒張素是較強烈的舒張血管的物質,能夠使血管平滑肌舒張,毛細血管通透性增高,血壓降低,但對於其他部位的平滑肌具有收縮效應
激肽系統和RAS功能密切,血漿激肽釋放酶在離體的條件下,能使腎素原轉換為腎素,而ACE能夠使激肽降解為無活性的片段,進而降低激肽的舒張血管的作用
血管升壓素(VP)
血管平滑肌V1受體
引起強烈的血管收縮,血壓升高
腎臟遠端曲小管和集合管管週膜上V2受體(主要作用部位)
促進腎小管和集尿管對水的再吸收,故稱為抗利尿激素
VP不常對血壓起調節作用,僅在禁水、失血或失水的情況下,VP分泌量增加,對維持體內液體容積、維持動脈血壓有重要作用
心房鈉尿肽
體內調節水鹽平衡的重要體液因素
具有強烈的利尿排鈉作用
使血管平滑肌收縮,週邊阻力降低,心跳減慢,每搏輸出量減少,心輸出量減少,血壓降低
抑制腎素-血管張力素-醛固酮系統,間接促進鈉離子的排泄,抑制VP的作用
血管內皮細胞生成的血管活性物質
內皮舒張因子
一氧化氮可以降低平滑肌細胞內的鈣離子濃度,使血管舒張,同時,可與前列腺環素等舒血管物質共同對抗交感神經末梢釋放的NE及其他縮血管物質的作用
內皮縮血管因子
內皮素為目前已知血管活性物質中最強的縮血管物質,作用機轉為與平滑肌細胞特異性受體結合,促進肌質網釋放鈣離子,使血管平滑肌收縮加強
其他調節物質
組織胺
具有強烈的舒張血管的作用,能夠使毛細血管和微靜脈管壁通透性加強,使組織液生成增多,造成組織水腫
前列腺素
阿片肽
自身調節