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Choque Fisiopatologia
Este é um mapa mental sobre choque em "Fisiopatologia", que inclui principalmente as características de vários choques comuns, O processo de desenvolvimento do choque (choque hemorrágico), a patogênese do choque, Princípios de prevenção e tratamento, causas e classificação do choque, etc.
2023-12-18 17:06:49 に編集されました
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choque
Características de vários choques comuns
choque hemorrágico
O estágio inicial do choque é o volume sanguíneo circulante eficaz insuficiente causado pela perda de sangue.
Estadiamento microcirculatório distinto e manifestações clínicas típicas
Suscetível a insuficiência renal aguda e endotoxemia enterogênica
choque séptico (choque séptico)
Link de iniciação - todos os três
Pode facilmente causar síndrome de resposta inflamatória sistêmica
De acordo com a hemodinâmica, é dividido em: choque hiperdinâmico e choque hipodinâmico.
choque anafilático
O estágio inicial do choque
As reações alérgicas causam extensa dilatação dos vasos sanguíneos e aumentam o volume do leito
O aumento da permeabilidade capilar causa extravasamento de plasma e diminui o volume sanguíneo
Queda rápida e significativa da pressão arterial
choque cardiogênico
O estágio inicial do choque
Disfunção da bomba cardíaca levando à rápida redução do débito cardíaco
Manifestações clínicas: a pressão arterial cai significativamente nos estágios iniciais do choque
Dividido de acordo com a hemodinâmica
Tipo de baixa descarga e alta resistência (barorreceptor)
Tipo de baixa descarga e baixa resistência (receptor de volume da parede do vaso)
O processo de desenvolvimento do choque (choque hemorrágico)
Estágio de choque I - o período compensatório do choque
É o estágio inicial do choque. Nesse período, o volume de perfusão sanguínea microcirculatória é reduzido e a isquemia tecidual é grave, por isso também é chamado de período isquemia-hipóxico.
Características: menos perfusão e menos fluxo, menos perfusão que fluxo, e o tecido está em estado de isquemia e hipóxia.
Mecanismo de mudança:
Forte excitação do sistema simpático-adrenomedular e aumento de substâncias vasoconstritoras (catecolaminas)
Perda maciça de sangue e líquidos, diminuição do volume sanguíneo e diminuição da pressão arterial
trauma de dor causa estresse
Aumento de catecolaminas - estimulação dos receptores α-adrenérgicos, contração da pele, órgãos abdominais e pequenos vasos sanguíneos renais
Aumento da secreção de angiotensina 2 (Ang II), fator depressor miocárdico (MDF) e endotelina (ET) - os receptores β-adrenérgicos são excitados e os ramos da anastomose arteriovenosa são abertos
Irritação por bactérias e endotoxinas
Aumento do volume vascular, diminuição do retorno sanguíneo ao coração e diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial
Menos perfusão e menos fluxo, menos perfusão que fluxo, isquemia tecidual e hipóxia
Arteríolas, arteríolas posteriores, capilares, contração do esfíncter anterior, aumento da resistência anterior - diminuição da perfusão (mais sensível, mais diminui)
Constrição da vênula, aumento da resistência posterior - diminuição do fluxo
Abertura do ramo anastomótico arteriovenoso
Fluxo sanguíneo reduzido na rede capilar verdadeira - isquemia tecidual e hipóxia
Significado compensatório das alterações microcirculatórias:
autotransfusão
Contração de vênulas e vênulas musculares, aumentando o retorno sanguíneo ao coração
O fígado, o baço e outros órgãos de armazenamento de sangue encolhem, reduzindo a capacidade do leito vascular e aumentando a quantidade de sangue que retorna ao coração.
A “primeira linha de defesa” para aumentar a quantidade de sangue que retorna ao coração durante o choque
resumo
autoinfusão
A resistência frontal dos capilares é maior que a resistência traseira, a pressão hidrostática diminui e o fluido tecidual flui de volta para os vasos sanguíneos (a extremidade da arteríola encolhe significativamente)
Aumento da aldosterona e do hormônio antidiurético
A “segunda linha de defesa” para aumentar a quantidade de sangue que retorna ao coração durante o choque
resumo
Redistribuição de sangue (garantindo o fornecimento de sangue aos órgãos vitais)
Contração significativa da pele, vísceras abdominais e rins
Alterações nos vasos sanguíneos cerebrais não são óbvias
resumo
dilatação cardiovascular
aumentar o volume sanguíneo
aumento do débito cardíaco
Aumentar a função da bomba cardíaca
Aumento da resistência periférica
vasos sanguíneos periféricos
Manifestações clínicas: face pálida, membros molhados (excitação nervosa simpática, aumento da secreção das glândulas sudoríparas), suor frio, pulso fino (perfusão cardíaca), pressão arterial inalterada ou ligeiramente diminuída ou mesmo aumentada, pressão de pulso diminuída (sinal de choque estágio I) Sexual sinais - aumento da pressão arterial sistólica, aumento da pressão arterial diastólica), diminuição da produção de urina, estado de alerta, irritabilidade
O tratamento elimina a causa, repõe o volume sanguíneo e melhora os distúrbios da microcirculação
resumo
Estágio de choque II - o estágio progressivo de choque
Também é chamada de fase de congestão microcirculatória, fase de descompensação e fase de choque. Durante esta fase, a taxa de fluxo sanguíneo diminui significativamente, os glóbulos vermelhos e as plaquetas se agregam e a hipóxia se torna mais grave;
Características: Fácil de perfundir, mas difícil de fluir, a perfusão é maior que o fluxo e o tecido está congestionado e hipóxico.
Mecanismo de mudança:
Capacidade de resposta reduzida dos vasos microcirculatórios à regulação vasoconstritora – resistência reduzida ao influxo microcirculatório
Isquemia e hipóxia levam ao aumento de CO₂, ácido láctico e diminuição de ATP
Diminuição do tônus da musculatura lisa vascular e diminuição da responsividade da musculatura lisa vascular à AC
A bomba K⁺ se abre, os íons de potássio fluem para formar hiperpolarização e os canais de cálcio diminuem
resumo
Aumento dos metabólitos vasodilatadores locais - diminuição da resistência ao influxo microcirculatório
Estimulação de isquemia, hipóxia e acidose
Mastócitos liberam histamina
O ATP se decompõe para formar adenosina
A desintegração celular libera íons de potássio
A ativação do sistema cinina libera bradicinina
As endotoxinas estimulam os macrófagos a liberar certos fatores
Relaxamento da musculatura lisa vascular, dilatação capilar
Alterações hemodinâmicas - aumento da resistência ao fluxo microcirculatório
Os leucócitos aderem às vênulas (diminuição da taxa de fluxo)
Aumento da viscosidade do sangue (aumento da viscosidade)
como resultado de
Os efeitos de "autotransfusão de sangue" e "autoinfusão" cessam
Estase do fluxo sanguíneo capilar, aumento da pressão hidrostática
Aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de plasma e hemoconcentração
Um ciclo vicioso se forma
A redistribuição do sangue diminui, o débito cardíaco diminui e a resistência periférica diminui
Manifestações clínicas: diminuição progressiva da pressão arterial
O paciente está apático ou mesmo em coma (perfusão cerebral insuficiente)
O fluxo sanguíneo renal é gravemente insuficiente, resultando em oligúria ou mesmo anúria
Congestão microcirculatória, cianose ou manchas na pele e nas membranas mucosas
Batimento cardíaco fraco, sons cardíacos abafados, pulso fino e rápido
Estágio de choque III - o estágio refratário do choque
Estágio de falha de microcirculação ou estágio refratário, também conhecido como estágio irreversível DIC
Características das alterações: sem perfusão ou fluxo, hipercoagulação sanguínea, sem suprimento sanguíneo para as células dos tecidos
mecanismo
Dilatação paralítica da microvasculatura – perda de capacidade de resposta à regulação neuro-humoral
Distúrbio do metabolismo celular, distúrbio do ambiente interno
Lesão do músculo liso vascular
Hiperpolarização da membrana celular do músculo liso vascular
Aumento da adesão e agregação de células sanguíneas
Um grande número de células sanguíneas se reúne, fluindo lentamente e balançando para frente e para trás como "lama"
Microtrombose maciça – DIC
Danos ao endotélio vascular, exposição ao fator tecidual e colágeno e ativação dos sistemas de coagulação interna e externa
Adesão e agregação de células sanguíneas, concentração sanguínea e aumento da viscosidade
Disfunção dos fagócitos mononucleares e das células hepáticas e diminuição do sistema anticoagulante
Consequências sérias:
A perfusão sanguínea de tecidos e órgãos diminui ainda mais e a cessação local
Bloqueio de microtrombos, capilar sem refluxo
Distúrbios do ambiente interno e fatores humorais prejudiciais causam síndrome de resposta inflamatória sistêmica, resultando em disfunção ou falência de múltiplos órgãos (MDOF ou MDOS)
Manifestações clínicas:
insuficiência circulatória
hipotensão refratária
O pulso é fraco e rápido
Diminuição da pressão venosa central, colapso venoso
DIC simultâneo
Manchas subcutâneas, manchas de hemorragias
Distúrbio ou falha de órgão vital
Princípios de prevenção e controle
prevenção e tratamento de etiologia
Trate a doença primária – pare o sangramento, reponha o volume sanguíneo, controle a infecção, repare feridas
Prevenção e tratamento da patogênese
Melhorar a microcirculação e aumentar a perfusão tecidual
acidose correta
Reabastecer o volume sanguíneo
substâncias vasoativas
Melhorar a função cardíaca
Melhorar o metabolismo celular e prevenir danos celulares
Use antagonistas e inibidores do fator humoral
Prevenir a falência de órgãos
A patogênese do choque
Microcirculação: Excitação do sistema simpático-adrenal e perfusão microcirculatória insuficiente, causando danos celulares e disfunção orgânica.
Mecanismo celular: os fatores causadores do choque atuam direta ou indiretamente nos tecidos e células, causando metabolismo e disfunção de determinadas células, e até mesmo danos estruturais.
Fatores nervoso-humorais: A proliferação de fatores humorais pró-inflamatórios e antiinflamatórios causa diretamente distúrbios da microcirculação e danos a células, tecidos e órgãos.
Mudanças nas funções de vários sistemas orgânicos quando os fluidos corporais
mudanças no metabolismo da substância
Durante o choque, a microcirculação é gravemente perturbada, a perfusão tecidual é baixa e as células ficam hipóxicas.
Distúrbio do metabolismo celular
Deficiência de energia e distúrbios hídricos, eletrolíticos e ácido-básicos
alterações na função renal
Insuficiência renal aguda
A incidência perde apenas para pulmões e fígado, com manifestações clínicas como oligúria ou anúria, azotemia, hipercalemia, metabolismo ácido, etc.
Mecanismo: diminuição acentuada do volume sanguíneo, isquemia e hipóxia contínuas, liberação de toxinas levando à produção de mediadores inflamatórios
alterações na função pulmonar
mudanças na função cardíaca
mudanças na função cerebral
Microcirculação
composição
vasos de resistência (extremidade arterial): envolvidos na regulação da pressão arterial sistêmica e da distribuição sanguínea
(Extremidade venosa) Vasos de capacidade: envolvidos no ajuste da quantidade de sangue retornado ao coração
(Leito capilar) vasos de troca: troca de substâncias dentro e fora dos vasos sanguíneos
ajustar
Regulação nervosa e humoral – vasoconstrição
Arteríola nervosa simpática, receptor alfa do músculo liso da vênula
CA, Ang₡, vasopressina, TXA₂, ET
Regulação local de metabólitos - vasodilatação
Ácido láctico, adenosina, histamina, prostaciclina (PGI2), NO, cinina, H, K, etc.
características reguladoras
A extremidade de entrada da microcirculação (a extremidade arteriolar tem mais receptores α) responde mais à regulação vasoconstritora do que a extremidade de saída.
Tolerância do lado de entrada da microcirculação à isquemia e hipóxia<lado de saída
A pele, as vísceras abdominais e os vasos microcirculatórios renais respondem fortemente à regulação vasoconstritora
choque
A definição de choque: uma condição que ocorre quando o corpo é exposto a vários fatores prejudiciais fortes. O volume de sangue circulante efetivo por todo o corpo (referindo-se ao volume de sangue que circula pelo sistema cardiovascular por unidade de tempo, mas não inclui o sangue armazenado no corpo). o fígado, baço e pulmões). O volume sanguíneo nos seios da face ou estagnação nos capilares depende de - volume sanguíneo suficiente, débito cardíaco efetivo, bom tônus vascular periférico) e é caracterizado por uma redução acentuada na perfusão sanguínea microcirculatória tecidual, que por sua vez, leva ao metabolismo das células dos tecidos e ao processo patológico de disfunção e disfunção de vários órgãos vitais importantes.
O mais importante é que o volume sanguíneo circulante efetivo seja drasticamente reduzido e a perfusão sanguínea dos tecidos e órgãos seja gravemente insuficiente.
Causa - forte lesão por estimulação
Sintomas clínicos - manifestados como irritabilidade, apatia ou coma, pele pálida ou peluda, membros úmidos, produção reduzida de urina ou ausência de urina, pulso fraco, pressão de pulso pequena ou pressão arterial baixa
Causas e classificação do choque
Causa
perda de sangue e líquidos
Trauma grave e sangramento
sangramento de úlcera gástrica
Sangramento por varizes esofágicas
Gravidez ectópica
Hemorragia pós-parto
DIC
Vômito intenso
Suar profusamente
obstrução intestinal
diarreia grave
Queimaduras extensas
Estágio inicial: plasma, perda de líquidos, dor
Estágio tardio: infecção secundária
hipovolêmico
Trauma: dor, perda de sangue, necrose tecidual
Infecção (mais comum)
Infecções graves causadas por bactérias, vírus, fungos e riquétsias
alergia
Injeção de certos medicamentos, preparações de soro, vacinas
comer certos alimentos
tocando certos objetos
Origem vascular
Doença cardíaca e macrovascular
cardiogênico
estimulação nervosa intensa
Dor intensa, raquianestesia alta, overdose de sedativos centrais, lesão medular → inibição da função vasoconstritora simpática → vasodilatação do músculo liso, aumento do volume do leito vascular, redução do volume de retorno sanguíneo e redução da PA
Classificação
Classificado por causa: choque hemorrágico, choque por queimadura, choque traumático, choque séptico, choque anafilático, choque cardiogênico, choque neurogênico
Classificado de acordo com a fase do movimento (diminuição do volume sanguíneo, aumento do volume do leito vascular e diminuição acentuada do débito cardíaco)
Choque hipovolêmico:
O choque causado pela redução do volume sanguíneo corporal (retorno venoso insuficiente, débito cardíaco reduzido, diminuição da pressão arterial), inclui principalmente choque hemorrágico e por perda de líquidos, choque traumático,
As manifestações clínicas típicas são "três máximos e um mínimo", com diminuição da pressão venosa central, débito cardíaco e pressão arterial arterial e aumento da resistência periférica.
Choque cardiogênico: A disfunção do bombeamento cardíaco leva a uma diminuição acentuada do débito cardíaco, resultando em uma diminuição significativa do volume sanguíneo circulante efetivo e do fluxo do tubo microcirculatório.
Origem cardíaca: infarto do miocárdio, cardiomiopatia, arritmia, doença valvular, etc.
origem não cardíaca
Enchimento diminuído (tamponamento cardíaco agudo, pneumotórax hipertensivo)
Ejeção obstruída (embolia pulmonar, hipertensão pulmonar)
resumo
Choque vasogênico:
choque séptico
choque anafilático
Aparecimento de substâncias vasoativas endógenas
choque neurogênico
Inibição da função vasoconstritora simpática
As principais razões são dilatação dos vasos sanguíneos periféricos, estase sanguínea e redução do volume sanguíneo circulante efetivo.